Аденовіруси. Біологічні властивості. Антигенна будова. Культивування. Патогенез і лаб діагностика аденовірусних інфекцій. Імунітет. Специфічна профілактика

Родина аденовірусів поділяється на два роди: Mastadenovirus (понад 90 серологічних типів) і Aviadenovirus (14 серологічних типів). Рід Mastadenovirus включає в себе віруси людини, мавп, коней, свиней тощо.

Аденовіруси не мають ліпопротеїнової оболонки. За своєю формою нагадують ікосаедр діаметром 65-80 нм кубічного типу симетрії. Мають 12 вершин, від яких відходить по одному відростку з булавоподібними потовщеннями на вільному кінці. Капсид складається з 252 субодиниць (капсомерів).

Аденовіруси відносно стійкі до дії фізико-хімічних факторів, не інактивуються ефіром, хлороформом. При прогріванні (56 °С) активність вірусів різко знижується за декілька хвилин.
Особливістю аденовірусів є те, що вони культивуються тільки в тканинах господаря: аденовіруси людини - в різноманітних первинних і перещеплюваних культурах людських клітин, аденовіруси мавп репродукуються в клітинах мавп і т.д.

Найчастіше для виділення аденовірусів людини використовують перещеплювані культури клітин HeLa, KB, Hep-2, первинну культуру тканин нирок ембріона людини. Репродукція вірусів супроводжується р-тком внутрішньоядерних включень.

Біологічною особливістю аденовірусів людини є їх апатогенність для лабораторних тварин.

Аденовіруси людини - перші патогенні віруси людини, для яких була доведена здатність трансформувати клітини ссавців та індукувати утворення пухлин у сирійських ховрахів.

Аденовіруси здатні викликати гемаглютинацію Er. За здатністю аглютинувати Er білих щурів і мавп побудована класиф. аденовірусів людини.

Аденовірусна інф - широко поширене респіраторне захв. людини. Основний механізм зараж. - повітряно-краплинний. При виділенні вірусів із фекаліями можливий і фекально-оральний механізм зараж. Джерело інф – хворий або носій. Аденовірусні інф частіше виникають серед дітей у віці від 6 міс. до 2 років, особливо в холодні пори року. В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Аденовіруси викликають гострі респіраторні захв. (фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти), кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Окремі серотипи мають онкогенні властивості й зумовлюють появу пухлин у деяких гризунів. Вони можуть також проникати ч/з плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених. У дорослих аденовірусні інф виникають рідше і мають більш легкий перебіг. Імунітет після хв. слабкий, типоспецифічний, недовготривалий. Певну роль у захисті від аденовірусів мають SIgA, які розташовані на слизовій оболонці дихальних шляхів і в носовому секреті. Культивування: аденовіруси розвиваються в первинних і перещеплюваних КК. Найбільш чутливими є клітини HeLa, КВ, Нер-2, на яких виявляється ЦПД, Яке розвивається через 24-96 год і залежить від серотипу віруса. Діагностика – 1) вірусологічна – виділення в КК аденовірусів і їхня ідентифікація за АГ-властивостями за допомогою РЗК, РН; 2) серодіагностика – визначення збільшення титру АТК АBV.

Для профіл. та раннього лік. аденовірусних інфекцій застосовують лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу. Для імунізації військовослужбовців запропонована жива аденовірусна вакцина.

78. Рикетсії, мікоплазми, хламідії. Рикетсії названі на честь американського вченого Рикетца. що загинув при вивченні даного збудника.Рикетції займають проміжне положення між вірусами і бактеріями, відносяться до Царства прокаріот.

Біологічні властивості: І) За морфологією рикетції - це нерухомі Грам- МіО, спор-. На відміну від бактерій погано забарвлюються аниліновими барвниками, і тому їх забарвлюють по методу Романовського, Китца і Здоровського. Рикетсії забарвлюються в червоний колір на фоні блакитної клітини, в якій вони розташовуються. Для рикетсій характерний поліморфізм - від коків до ниткоподібних паличок - це залежить від стадії патогенезу.2) За будовою клітини рикетсії нагадують клітини бактерій - білкова оболонка, цитоплазма, нуклеоїд. Але рикетсії можуть мати форми, що фільтруються, тобто форми, що проходять через бактеріальні фільтри, як віруси.

3) За хімічним складом рикетсії також займають проміжне положення між бактеріями і вірусами. Вони мають два типи нуклеїнових кислот ДНК і РНК, а в клітині є білки, ліпіди і полісахариди, як і бактерії, за типом дихання є аеробами. У рикетсій біля 50 % ліпідів і всього 4% вуглеводів, як у вірусів.4) Рикетсії мають свої фаги, що наближає їх до бактерій.5) Рикетсії здатні продукувати токсини, які за хімічною природою є білками, але за способом виділення це ендотоксин. В організмі людини цей токсин порушує окисні процеси, тобто у т.к. при обробці формаліном цей токсин переходить в анатоксин.

6) У рикетсій є АГ з ліпідною природою і білково-полісахаридною.7) Розмноження рикетсій схоже на розмноження вірусів у тому, що вони є облігатними внутрішньоклітинними паразитами. На відміну від вірусів у рикетсій зберігається структурна специфічна організація і клітинна цілісність. Розмножуються рикетсії шляхом бінарного ділення, як бактерії.8) Культивування рикетсій таке саме, як і культивування вірусів: у курячих ембріонах, у культурах клітин, у лабораторних тварин.

9) Всі патогенні рикетсії чутливі до антибіотиків. Класифікація рикетсій: Рикетсії відносяться до порядку Rickettsiales. Сімейство — Rickettsianceae. Рід - (і) Ricketsia (R.prowazekii) - збудник епідемічного сипного тифу; (2) - Rochalimea, (3) - Coxiella (c.burnetii) - збудник ку-лихоманки.

Висипний тиф Епідемічний висипний тиф - це гостре інфекційне захворювання, що визивається R.prowazekii та клінічно характеризується циклічним перебігом із лихоманкою, висипкою, поразкою нервової і серцево-судинної систем За своїми біологічними властивостями є типовим представником Rickettsia Патогенез висипного тифу Джерело інфекції — хвора людина.Передача інфекції — від хворого до здорового відбувається за допомогою вошів. Воша насичується кров'ю хворої людини (у кишечнику воші рикетсії розмножуються), потім вона потрапляє на здорову людину, кусає його й у місце укусу відкладає рикетсії. Одночасно воша виділяє речовину, що викликає сверблячку - людина чешеться і рикетсії проникають у кров. Рикетсії викликають загибель клітин ендотелію судин. Це явище відбувається не тільки в шкірі, але і в головному мозку. У хворого відзначається висока температура, сильний головний біль і висипка. В останні роки в багатьох країнах спостерігаються одиничні випадки висипного тифу при відсутності вошів і доброякісному перебігу захворювання. Вважається, що ці випадки висипного тифу пов'язані з тим, що йде ендогенна активація рикетсій, які збереглися після перенесеного висипного тифу. Ендогенний висипний тиф називається хворобою Бриля.Імунітет - напружений, тривалий. Вважається, що нестача антитіл, які нейтралізують токсини рикетсій, і викликає хворобу Бриля

Лабораторна діагностика 1) Основний метод (серологічний) - реакція аглютинації (позитивно через тиждень, діагностичний титр 1:200), РЗК (позитивно теж через тиждень; діагностичний титр 1:160), РНГА (позитивно через 3 дні, діагностичний титр 1:1000). При епідемічному висипному тифі спочатку утворюється lgM Потім IgG, а при хворобі Бриля наростає титр IgG.2) Бактеріологічний метод — дуже складний при виконанні в зв'язку і внутрішньоклітинним розмноженням рикетсій Культивують рикетсії в курячому ембріоні. Ідентифікацію чистої культури проводять методом ІФА (імуноферментний аналіз).

Специфічна профілактика - використовується хімічна протитифозна вакцина, що утворюється з поверхні АГ-ов R.prowazekii. Існує штам Е — це рикетсії зі зниженою патогенністю (вихідний штам для одержання живих вакцин).

Мікоплазми — окрема група прокаріотичних мікроорганізмів, що не мають клітинної стінки (Mollicutes). Це найдрібніші клітинні організми, здатні до автономного існування, за розмірами вони близькі до вірусів — 150—200 нм. На спеціальних середовищах вони утворюють мікроскопічні колонії. У рослин викликають різні хвороби, ознаками яких є зміна кольору тканин (пожовтіння листків, позеленіння пелюстків квіток), зміна морфології всієї рослини (карликовість) або окремих органів та плодів. Передаються мікоплазми комахами-переносниками (цикадками) або рослинами-паразитами (повитиця). За поширеністю найбільше значення мають мікоплазменні хвороби плодових і ягідних культур, зокрема некроз груш.

Хламідії, чи гальпровії, відносяться до облігатних внутрішньоклітинних коковидних фамотрицательных бактерій. Геном хламідій містить у 4 рази менше генетичної інформації, ніж геном кишкової палички. Хламідії розмножуються тільки в живих клітинах: Їх розглядають як енергетичних паразитів. Очевидно, у хламідій відсутня система регенерації АТФ. Поза клітинами хламідії мають сферичну форму (0,3 мкм), будучи елементарними тільцями. Усередині клітин вони перетворюються в ретикулярні тільця, що поділяються, утворяться їхні скупчення-включення. У людини хламідії викликають трахому, орнітоз і ін.