Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси, бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси. До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - оперізуючого герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус Епштейна-Барр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні властивості.
Герпесвіруси мають досить великі розміри (150-210 нм), містять двониткову ДНК, яка оточена капсидом і суперкапсидною оболонкою. Капсид складається із 162 капсомерів і має форму ікосаедра.
Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову. Розрізняють два типи вірусів - 1 і 2. Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітин людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти.
Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С ч/з 30 хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту, хлороформу, перманганату K.
Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки. Механізм зараж. - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараж. статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім розповсюджується з током крові або по ходу нервів. В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною.
Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Перенесені захв. не залишають стійкого імунітету.
При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження. Виділяють вірус шляхом зараж. курячих ембріонів або клітинних культур. Серологічна діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки-відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями.
Для попередження рецидивів герпетичної інф використовують багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний Ig, для лік. - флореналь, ацикловір, лаферон.
Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середов. швидко гине.
Єдиним джерелом інф є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Передача хв. відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захв. характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя.
Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні включення у мазках-відбитках.
Введення специфічного Ig є ефективним методом профіл. вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці.
Вірус цитомегалії в організмі викликає появу гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями, звідки й походить його назва.
Морфологічно він подібний до вірусів герпесу. Джерелом цитомегаловірусної інф є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значення. Зараж. відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також ч/з плаценту. В зв’язку з цим, хв. дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої інф відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо. Специфічна терапія і профіл. не розроблені.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Вперше його було виявлено під час дослідження клітин злоякісної лімфоми Беркіта. За морфологічними й біологічними властивостями він подібний до попередньо описаних герпесвірусів людини. ВЕБ уражає В-лімфоцити, інші клітини лімфоїдної тканини організму, довго зберігається у клітинах господаря. Його особливістю є те, що він здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження інфікованих В-лімфоцитів. Останні після повторного зараж. тим же вірусом набувають здатності до безкінечного росту. ВЕБ може уражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту, а також клітини лімфоїдної системи, спричиняючи продуктивну інфекцію. В цьому випадку розвивається інф. мононуклеоз, в інших, коли уражаються Т-лімфоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається злоякісна лімфома Беркіта або назофарингіальна карцинома, тобто вірус здатний викликати різні захв.. В осіб з порушенням імунної системи ВЕБ спричиняє лейкоплакію оболонок язика, порожнини рота, піхви та шийки матки.
Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини 6 призводить до лімфопроліферативного захв. з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдр. хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, саркоїдозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо.
Методи лабор. діагностики ще остаточно не розроблені.
