Алкогольные поражения печени – занимают второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии, которые сопровождаются лихорадкой. При постоянном употреблении токсических доз алкоголя развивается пять фаз алкогольного поражения печени:
1) адаптационная алкогольная гипертрофия печени;
2) алкогольная жировая дистрофия печени с фиброзом или без него;
3) алкогольный фиброз печени;
4) хронический алкогольный гепатит;
5) алкогольный цирроз печени.
На любой стадии болезни после тяжелых запоев может возникнуть острый алкогольный гепатит, сопровождающийся болями в правом подреберье, желтухой, тремором рук, субфебрильной или высокой лихорадкой в сочетании с повышенной СОЭ, умеренной гипераминотрансфераземией с преимущественным повышением активности АсАТ, значительным подъемом гамма-глутамилтранспептидазы крови, гипоальбуминемией и гипопротромбинемией, увеличением билирубина до 150 – 500 мкмоль/л преимущественно за счет связанной фракции.
Злокачественная гипертермия – наследственное заболевание, характеризующееся резким повышением температуры тела до 39 – 42 0С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств (фторотан, циклопропан, эфир), а также миорелаксантов. В межприступном периоде патологических изменений не наблюдается, за исключением повышения активности креатинфосфокиназы (КФК) у 50% больных.
Тепловая травма при напряжении, возникает при значительной физической нагрузке в условиях высокой температуры окружающей среды (около 27 0С) при повышенной относительной влажности воздуха. Наиболее часто возникает у бегунов. Предрасполагающими факторами являются ожирение, возраст. При этом отмечается обильное потоотделение, повышение температуры тела до 39 – 40 0С, озноб, учащенное дыхание, тошнота, рвота, судороги в мышцах, потеря сознания. При осмотре – «гусиная кожа», тахикардия, гипотензия. Лечение состоит в обвертывании больного мокрой прохладной простыней, массаже конечностей для улучшения оттока крови от центра к перифирии, введение жидкости.
Тепловой удар (солнечный удар, тепловая гиперпирексия): наиболее часто возникает у пожилых людей с хроническими заболеваниями (атеросклероз, сердечная недостаточность и др.) особенно у больных получающих диуретики. Другими предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, применение холинолитиков, затрудняющие теплоотдачу поражения кожи (эктодермальная дисплазия, выраженная склеродермия, врожденное отсутствие потовых желез). Тепловой удар часто развивается у воинов-новобранцев во время первых тренировок, иногда у бегунов на длинные дистанции.
При тепловом ударе у больных прекращается потоотделение, возникают головная боль, головокружение, обморок, желудочно-кишечные расстройства, спутанность сознания, учащение дыхания, снижение АД, тахикардия, температура тела обычно превышает 41,4 0С, кожа сухая и горячая, мышцы дряблые, сухожильные рефлексы снижены. Часто поражается печень (с появлением желтухи и изменением печеночных ферментов) и почки (с развитием острой почечной недостаточности).
Лечение проводят немедленно и интенсивно. Больного кладут в ванную с холодной водой, затем переносят в прохладное и хорошо проветриваемое помещение. Водные процедуры прекращают при снижении температуры тела до 38 0С. Если нет ванны, то больного следует обвернуть холодной мокрой простыней. Одновременно с охлаждением проводят массаж кожи, затем гидратация гипотоническими кристаллоидными растворами.
Нерасшифрованные лихорадки. Среди больных с ЛНГ встречаются пациенты, у которых, несмотря на тщательное обследование, верифицировать диагноз не удается. Частота нерасшифрованных после обследования лихорадок колеблется, по разным данным, от 5 до 26% и определяется, по-видимому, рядом факторов (особенности и характер заболевания, уровень обследования, адекватность и информативность используемых методов и т.д.). Считается, что расшифровке должно поддаваться около 90% всех случаев ЛНГ. По данным катамнеза, в ряде случаев лихорадка спонтанно исчезает и в дальнейшем не рецидивирует. Наиболее вероятно, что в подобных ситуациях речь идет о различных инфекционно-воспалительных заболеваниях, которые в силу многих причин не были верифицированы.
Не исключено, что у некоторых больных имело место спонтанное выздоровление от туберкулеза. Менее вероятно такое излечение у больных с нераспознанными опухолями или системными васкулитами. Следует помнить о существовании так называемых периодических лихорадок с длительным безлихорадочным периодом. При этом рецидив лихорадки может возникать через длительный промежуток времени и расценивается врачом как новое заболевание. В ряде случаев постановка диагноза при нерасшифрованных лихорадках становится возможной только при длительном наблюдении за больными, когда появляются какие-то дополнительные признаки. Поэтому больные с нерасшифрованной ЛНГ подлежат тщательному динамическому наблюдению. Если причина лихорадки осталась неясной, то это обязательно должно быть отражено в медицинских документах. В подобных ситуациях диагноз ЛНГ, как это ни парадоксально, более оправдан, чем такие искусственно сфабрикованные диагнозы, как пневмония, хронический пиелонефрит и ряд других.
Если попытка связать субфебрилитет с очагами неспецифической хронической инфекции не привела к конкретному диагностическому решению, то необходимо исключать инфекционно-воспалительные заболевания, имеющие четкую нозологическую очерченность.
Инфекционно-воспалительные процессы лежат не менее чем у половины пациентов в основе ЛНГ. Поэтому, при длительной лихорадке, следует, прежде всего, провести обследование на выявление бруцеллеза, токсоплазмоза, цитомегаловирусной, сальмонеллезной и герпетической инфекции, иерсиниоза, инфекционного мононуклеоза, вирусных гепатитов. Однако, особое внимание в поседневной практике врача любой специальности должна привлекать туберкулез и гельминтозы.
Туберкулез. Различные формы туберкулеза (ТБК) продолжают оставаться одной из частых причин ЛНГ, а среди инфекционно-воспалительных процессов, по данным большинства публикаций, занимают ведущее место. Трудности распознавания истинной природы лихорадки у больных ТБК могут быть обусловлены произошедшим за последнее время патоморфозом заболевания, атипичностью течения, в частности, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией. Особые диагностические затруднения возникают в тех случаях, когда лихорадка является основным или единственным признаком заболевания.
К наиболее частым формам ТБК, проявляющегося ЛНГ, относятся милиарный ТБК легких, диссеминированные формы с наличием различных внелегочных поражений. Среди последних в первую очередь следует иметь в виду специфическое поражение лимфатических узлов (периферических, мезентериальных), серозных оболочек (перитонит, плеврит, перикардит), а также ТБК печени, селезенки, урогенитального тракта, позвоночника.
Органы желудочно-кишечного тракта поражаются туберкулезом редко, но при этом отмечается крайний полиморфизм. Среди органов желудочно-кишечного тракта чаще поражает кишечник, реже желудок, и крайне редко, пищевод. Заболевание может протекать под маской лихорадки неясного генеза, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, злокачественной опухоли, синдрома нарушенного всасывания.
Выявление при обзорной рентгенографии и ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обызвествленных мезентериальных лимфоузлов, обнаружение кальцинатов (даже милиарных) в проекции печени или селезенки также могут свидетельствовать о связи субфебрилитета с туберкулезом.
В процессе дифференциально-диагностического поиска не следует забывать о возможном поражении почек и костей
В ряде случаев внелегочный ТБК выявляется при отсутствии диссеминации процесса. В большинстве случаев возникновение активного ТБК-процесса является следствием реактивации первичных (старых) ТБК-очагов, чаще локализующихся в легком, бронхопульмональных лимфатических узлах. Трудности распознавания ТБК усугубляются еще и тем, что привычные для врача диагностические ориентиры, в частности, изменения в легких с характерной локализацией, анамнестические указания, данные бактериоскопии мокроты или других биологических жидкостей, могут отсутствовать. Рентгенологические исследования легких, выполняемые не всегда тщательно (рентгеноскопия вместо рентгенографии, дефекты экспозиции снимка, отсутствие динамических исследований) не позволяют распознать милиарный ТБК легких.
Туберкулиновые пробы, на которые обычно врачи возлагают большие надежды в диагностике ТБК, отражают лишь состояние клеточного иммунитета и могут отрицательными или невыраженными, особенно у больных с подавленным иммунитетом (хронический алкоголизм, старческий возраст, глюкокортикоидная терапия).
Поскольку подозрение на наличие ТБК требует микробиологической верификации, необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.). Однако не у всех больных ЛНГ можно получить соответствующий материал и, кроме того, обнаруженные кислотоустойчивые формы не всегда являются этиологически значимы (микобактериями). Проводимые в последнее время при подозрении на ТБК иммунологические исследования рассчитаны на обнаружение в крови и других биологических жидкостях специфических антигенов и антител. Однако диагностическое значение этих данных неоднозначно ввиду низкой чувствительности и специфичности метода и вариаций иммунного ответа больных. Одним из самых совершенных способов идентификации микобактерий является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Данный метод, обладающий 100% специфичностью, основан на ферментативной амплификации выбранных участков генома микобактерий и их дальнейшей детекции и идентификации.
При подозрении на диссеминированные формы ТБК предлагается проведение офтальмоскопии для выявления ТБК-хориоретинита. Иногда ключом к определению направления диагностического поиска может служить выявление в селезенке кальцинатов, свидетельствующих о перенесенном ТБК органов брюшной полости.
Важное диагностическое значение в распознавании ТБК при наличии у больных ЛНГ должно придаваться прижизненным морфологическим исследованиям органов и тканей (лимфатические узлы, печень и др.). Поскольку печень часто почти обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБК, информативным методом следует считать лапароскопию, позволяющую осмотреть печень, брюшину и при необходимости произвести прицельную биопсию. В целях более широкого использования данного метода исследования для расшифровки причин ЛНГ необходимы преодоление чрезмерного консерватизма большинства интернистов, не настроенных на прижизненные морфологические исследования, и более конструктивное взаимодействие интернистов со специалистами хирургического профиля, эндоскопистами и морфологами.
С учетом вышеизложенных трудностей распознавания ТБК у больных ЛНГ оправданным подходом в некоторых ситуациях следует считать пробное лечение туберкулостатическими препаратами. Подобные решения принимаются в тех случаях, когда исчерпаны все доступные диагностические возможности, включая морфологические, отсутствует конструктивная помощь от приглашаемых для консультации врачей-фтизиатров. Такой подход более рационален, чем упорное продолжение дальнейшего диагностического поиска с привлечением новых смежных специалистов-конультантов, назначением дополнительных, нередко дорогостоящих и малоинформативных исследований, задержкой лечения на неопределенный срок. Пробную терапию целесообразно проводить по меньшей мере двумя препаратами с обязательным включением изониазида. Нежелательно назначение антибиотиков, наряду с проявлением противотуберкулезной активности оказывающих влияние на другие микроорганизмы (аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны). Эффект от противотуберкулезных препаратов следует ожидать не ранее 2 - 3 недель после их назначения. Отсутствие эффекта от кратковременной противотуберкулезной терапии не исключает туберкулез. Например, у 80% больных туберкулезным мезаденитом в 50% случаев диагноз был установлен лишь при лапаротомии. При неясности диагноза и подозрении на ТБК больным ЛНГ не рекомендуется назначать глюкокортикоиды из-за опасности генерализации специфического процесса и его прогнессирования.
Гельминтозы. Одной из причин длительной лихорадки являются аскаридоз, трихоцефаллез, дифиллоботриоз. В последние годы актуальной становится висцеральная форма синдрома larva miqrans – заболевания, обусловленные мигрирующими личинками гельминтов плотоядных животных (в городах – кошек и собак).
Заболевание может продолжаться 5-8 месяцев (до 2-х лет), сопрвождается лихорадкой, синдромом интоксикации (снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, нарушение сна и аппетита), аллергическими проявлениями. Рентгенологически в легких можно обнаружить «летучие» эозинофильные инфильтраты, при УЗИ – аналогичные инфильтраты в печени, почках.
Суть этой патологии – образование эозинофильных гранулем в тканях и ответ на миграцию в них личинок тех гельминтов, для которых человек не является окончательным хозяином. Это значит, что в организме человека личинки не развиваются до половозрелых стадий и поиски яиц этих глистов в экскрементах человека бессмысленны, их там нет и не должно быть. Подтверждение диагноза можно получить только сероиммунологическими методами (ИФА). Такого рода обследование показано лихорадящим больным с развернутым аллергическим синдромом (в том числе и в первую очередь с симптомами поражения бронхолегочной системы).
При отсутствии достаточной диагностической информации после выполнения соотвествующей программы обследования и невозможности выставления окончательного диагноза следует пересмотреть диагностическую гипотезу внутри каждой группы и с учетом полученных данных построить новую программу обследования.
При этом в процессе диагностического поиска никогда не следует расслабляться и делать заключение о лихорадке неизвестного происхождения. Такое заключение априоре создает угрозу прогрессирования заболевания, характер и прогноз которого неизвестны всем сторонам, участвующим в диагностическом процессе. Если диагностический процесс приостанавливается, то обязательными условиями должно быть удовлетворительное состояние пациента и его полная информированность о состоянии диагностики и ее перспективах
