Воспаление сухожильных влагалищ запястья 1 страница

Агалактія і гіпогалактія. Етіологія, клінічні ознаки, лікування. Гіпогалактія (агалактія) — дисфункція молочної залози, яка виявляється маломолочністю або відсутністю секреції молока. При гіпогалактії разом із зменшенням кількості молока погіршується і його якість.

За А. П. Студенцовим виділяють вроджену, старечу, аліментарну, штучно набуту, кліматичну, експлуатаційну і симптоматичну агалактіюта гіпогалактію.

Вроджена — слабкий розвиток молочної залози (у результаті відсутності селекційної роботи, використання бугаїв-погіршувачів, інбридингу). Функціональна неповноцінність молочної залози спостерігається при інфантилізмі.

Стареча — виявляється атрофією у корів 15-20 років, у кобил 17-27 років, овець і кіз 6-8 років, свиней 6—7 років, сук і кішок 8-11 років, кролиць 4—5 років. До 4-6 отелень рівень лактації підвищується, а після 7-9-го помітно знижується, що пов'язано зі зменшенням кількості паренхіми вим'я.

Аліментарна — внаслідок неповноцінної і недоброякісної годівлі, голодування, водного голодування, недостачі солі. Недостатня годівля вагітних корів, а потім така ж годівля теличок, які народилися, призводить до їх гіпогалактії. Надмірна годівля, по-перше, знижує функціональну здатність всього організму і вим'я, а по-друге, викликає порушення обміну речовин (кетонемію, мінеральне і вітамінне голодування) і, таким чином, призводить до гіпогалактії. Згодовування капусти і деяких інших культур з родини хрестоцвітих, багатих антитиреоїдними речовинами, викликає гіпогалактію.

Штучно набута агалактія розвивається внаслідок недодоювання, порушення умовних рефлексів, недотримання термінів доїння, стресів-при зміні ясел, доярки, перегонах, переляку, грубому поводженні. При стресі катехоламіни. котрі викидаються наднирниками і позанаднирниковими хромафінними клітинами, активують β- адренорецептори в міоепітеліальних клітинах альвеол, таким чином, обмежують доступ окситоцину до міоепітеліальних клітин молочної залози. Стресовий стан стимулює значне накопичення адреналіну, норадреналіну і дофаміну у різних структурах молочної залози.

Штучно напрямлена агалактія — результат запуску. Варто знати, що камфора зменшує і призупиняє молоковідділення внаслідок скорочення судин молочної залози і пригнічення секреції. Гальмують секрецію молока парлодел (бромокриптин), естрогени, маткові ріжки та їх препарати, атропін, антибіотики, сечогінні.

Кліматична агалактія: при підвищенні температури збільшується жирність молока. Дощі, різке похолодання супроводжуються зменшенням надою. Це відзначається і при порушенні мікроклімату (утримання тварин в сирих, темних, невентильованих корівниках) а також при відсутності моціону.

Експлуатаційна агалактія і гіпогалактія буває результатом:— подовження лактації до 300 днів і більше і зменшення сухостійного періоду менше 60 днів;— осіменіння телиць, які не досягли фізіологічної зрілості;— зменшення кратності доїння (дуже часте доїння також зменшує молочну продуктивність);— неправильна організація роздоювання корів і погана підготовка нетелів до доїння;— різке переведення корів па машинне доїння.

У свиноматок молоко виділяється одночасно із всіх сосків у момент смоктання не більше 60 с і тому поросята, які не вчасно захопили сосок, відстають у рості.

Симптоматична агалактія - внаслідок аборту, ускладнених родів, слабкості родової діяльності, затримки посліду, оперативних втручань, метриту, хвороб молочної залози (тріщини дійок, мастит, лакторея), при лихоманці, інтоксикації, токсикозі, кетозі й інших порушеннях обміну речовин, а також при післяродовій недостатності гіпофізу, щитоподібної залози, підшлункової залози, яєчників, наднирників.

Симптоматична агалактія розглядається головним чином як нейроендокринна патологія, в основі якої лежить порушення гіпоталамо-гіпофізарних взаємовідношень. При цьому медіаторний баланс гіпоталамусу зсувається у бік переваги інгібуючого дофамінергічного тонусу, внаслідок чого пригнічується лактотропна функція гіпофізу і, як результат, функція лактації.

Гіпогалактія і агалактія можуть бути пов'язані з деякими фізіологічними особливостями організму (у період статевої охоти, наприкінці лактації, після припинення доїння і відлучення сисунів). На 5-6 міс. тільності швидко росте плід, а фетоплацентарна система виділяє все більше естрогенів, які гальмують функцію молочної залози. У деяких тварин всіх видів у перші години і навіть дні після пологів молокоутворення і молоковіддача не відбуваються, і тільки пізніше, зразу або поступово, лактація стає нормальною або навіть великою. Це буває у результаті ендокринних розладів або неготовності тих «пускових механізмів», які в нормі викликають секрецію молока зразу після пологів.

Гіпогалактія, яка виявляється у перші 10 днів післяродового періоду, називається ранньою, а пізніше — пізньою. При гіпогалактії першого ступеня дефіцит молока відносно потреби новонародженого не перевищує 25 %, другого — 50 %, третього — 75 % і четвертого — більше 75 %.

Діагноз на гіпогалактію ставлять не раніше б—7-го дня після родів, після закінчення періоду лактогенезу. Добову лактацію у дрібних тварин визначають шляхом 3-4-разового зважування новонароджених до і після» смоктання. Середня різниця у масі тіла, помножена на число годівель за добу, дає уявлення про величину добової лактації. Діагностика гіпогалактії у дрібних тварин практично не розроблена.

Для діагностики гіпогалактії у жінок додатково використовують метод Молля (при гіпогалактії немає різниці між температурою тіла у пахвових ділянках і під молочною залозою, а при повноцінній лактації температура тіла під молочною залозою на 1-1,5 °С вище). Додатковими методами дослідження є інфрачервона термограма, електроплетізмографія молочних залоз, вивчення клітинного складу молока (Гіпогалактія супроводжується зменшенням кількості клітин у молоці і т. д.).

Лікування полягає у відновленні мікроциркуляції, стимуляції процесів кровотворення і лімфообігу, а також у функціональній активації гіпоталамо-гіпофізарної системи.Корові обов'язково надають можливість облизати новонароджене теля; підшкірне вводять 20-40 мл молозива, отриманого від здорової корови у перші 2 години після пологів з дотриманням правил асептики (молозиво ін'єктують 2 рази з інтервалом у 7 діб); замість молозива можна призначити біоглобін, завись печінки великої рогатої худоби підшкірно у дозі 20 мл з таким самим інтервалом. Застосовують також ПРЛ у дозі 50 ОД 2-3 рази протягом 5-6 днів, ПРЛ з мамофізином або ПРЛ з окситоцином, окситоцин, пітуїтрин, дексаметазон. Окситоцин вводять в/м по 20-60 ОД з інтервалом у 2 доби 3 рази на курс лікування. З метою стимуляції лактації використовують препарати щитоподібної залози: тиреоїдин і трийодтиронін. При агалактії, обумовленій порушенням рефлексу молоковіддачі, окситоцин перший раз вводять у вену вуха у дозі 15-18 ОД на свиноматку, а другий раз підшкірне,через 40-50 хв, у дозі 15-20 ОД на 100 кг маси тіла. Згодовують молокогонні відвари з трави і кореня кульбаби, меліси, трави буркуну жовтого, деревію, листя і коріння цикорію, кропу звичайного, кропиви дводомної, материнки звичайної, суниці лісової, плодів глоду, кмину. Ці рослинні стимулятори застосовують, або окремо або разом у різних кількісних поєднаннях.Для підтримки лактації при гіпогалактії корисно проводити щоденний масаж молочної залози, а також ультрафіолетове опромінення, призначення апілаку, вітаміни» А і Е. У телиць за 3-4 міс., а у корівза 3-4 тижні до отелення треба ні і копу вати щоденний масаж вим'я і дійок, приручення до доїльного апарату. У всіх лактуючих корів з гіпогалактією масаж проводиться особливо ретельно протягом 30-40 с до доїння і стільки ж після доїння.При тяжкій гіпогалактії у сук ефективним є призначення церукалу. Цей препарат блокує підчищену активність гіпоталамічної дофамінергічної системи, зменшує у кроні концентрацію дофаміну і одночасно підвищує концентрацію серотоніну і ПРЛ; кількість молока збільшується на 3-4-й день після прийому препарату.

Профілактика складаються головним чином з організації повноцінної годівлі і вирощування молодняку, правильного ведення родів і післяродового періоду, надання моціону, організації і техніки доїння, регулярної діагностики прихованого маститу і своєчасного лікування корів, хворих на мастит, набряк молочної залози, тріщини шкіри дійок. Гострі зуби поросят треба скусувати щипцями.Молочну залозу кобил, або свиней, які у попередню лактацію давали недостатньо молока, за кілька днів до передбачуваних пологів натирають естрогеновою маззю.

Лактогенно діє токоферолу ацетат. Введений у період вагітності, він приводить до збільшення числа залозистих елементів у молочній залозі, підвищує їх секреторну активність, врівноважує рефлекс молокоутворення і молоковідділення. Саме тому тварині з гіпогалактією при попередніх родах призначають токоферолу ацетат у період вагітності протягом 30-45 днів і у післяродовому періоді. Застосовують також ретинол, ціанкобаламін, аскорбінову кислоту і, особливо, нікотинову кислоту, яка активізує кровообіг, нормалізує умовнорефлекторну діяльність. Стимулюють лактацію деякі седативні і нейроплегіки: резерпін, аміназин та ін.

3. Акушерська диспансеризація. Акушерська і гінекологічна диспансеризації — це комплекс заходів, що дають можливість своєчасно виявити, профілактувати та організовувати своєчасне лікування тварин із захворюваннями статевих органів і молочної залози, збереження відтворювальної функції та продуктивності тварин, їх запліднення в передбачувані строки та одержання життєздатного приплоду.

Акушерська диспансеризація — це система діагностичних, лікувальних і профілактичних заходів, що забезпечує нормальний перебіг вагітності, родів і післяродового періоду. Ця система охоплює період від часу запліднення самок до закінчення інволюції статевих органів після родів.

Гінекологічна диспансеризація — це система діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів, що сприяють своєчасному виявленню причин неплідності, відновленню відтворної функції і високої продуктивності самок.

Гінекологічній диспансеризації підлягають всі корови, у яких не проявилася стадія збудження, або які не запліднилися протягом 30 днів після отелення, а також телиці через 30 днів після досягнення ними фізіологічної зрілості організму, але не пізніше 18-місячного віку.

Акушерська диспансеризація у корів в перші дні після отелення запобігає не лише розвитку акушерських захворювань (субінволюція матки, післяродовий ендометрит та ін.), а й хронічного ендометриту, хвороб та функціональних розладів яєчників, що потім стають причиною неплідності. Проводячи гінекологічну диспансеризацію і своєчасне лікування гінекологічно хворих тварин, не лише профілактується анафродизія і підвищується заплідненість, а й деякою мірою – аборти, мертвонароджуваність, гіпотрофія новонароджених та інші хвороби, що розвиваються у вагітних самок.

Отже, наслідки акушерської і гінекологічної диспансеризації взаємопов’язані і сприяють профілактиці захворювань в різні фізіологічні періоди.

Акушерську і гінекологічну диспансеризації проводять навесні — перед виводом тварин у літні табори, та восени – при переведенні тварин на прив’язне утримання. При погіршенні показників відтворення стада, окрім сезонної, може проводитись вимушена диспансеризація.

Дані акушерської і гінекологічної диспансеризацій оформляються документально у вигляді акта, в якому вказується: загальна кількість корів, в т. ч. тільних, сумнівнотільних у післяродовому періоді (30 днів); після осіменіння до 2-3-х місяців (в т. ч. після 1-го, 2-го, 3-го і більше осіменінь); неплідних (в т. ч. — гіпофункція яєчників, персистентне жовте тіло, гіпотонія і атонія матки). Одержано телят на 100 корів.Всього телиць, в т. ч. — парувального віку, тільних та сумнівнотільних після осіменіння до 2-3-х місяців.Введено нетелів на 100 корів.Абортів — всього, в т. ч. від корів і нетелів, а також мертвонароджених.

Окремим розділом в акті зазначаються основні причини акушерсько-гінекологічних хвороб та неплідності. У вигляді таблиці подаються дані діагностичної частини диспансеризації. В наступному розділі дається аналіз ефективності методів лікування тварин. Наприкінці визначаються розміри неплідності та економічні збитки через неплідність.

Враховуючи дані диспансеризації, складаються заходи з профілактики і усунення неплідності корів і телиць (назва заходу, термін виконання, відповідальні особи та відмітка щодо виконання).

Гінекологічна диспансеризація корів проводиться в цеху виробництва молока. Періодичність гінекологічної диспансеризації обумовлюється її складовими частинами. Метою діагностичної частини диспансеризації є визначення основних причин захворювань, що призводять до неплідності корів і телиць стада. Діагностика включає гінекологічне обстеження неплідних корів і телиць (анамнез, зовнішній огляд, а також ректальне та вагінальне дослідження) і проводиться щомісячно перед складанням звіту, а вивчення факторів зовнішнього середовища (годівля, утримання, моціон, інсоляція) та організація відтворення стада (підготовка самок до осіменіння, технологія осіменіння, вирощування і підготовка ремонтного молодняку) — щоквартально.

При зборі анамнезу, крім питань, що зазначені вище, вивчають: перебіг родів та післяродового періоду, тривалість неплідності, характер статевої циклічності, дати осіменінь, в т. ч. останнього, дата виникнення захворювання та ефективність лікування, рівень молочної продуктивності.

При проведенні диспансеризації телиць визначають їх походження, умови вирощування, час статевого дозрівання, періодичність і перебіг статевих циклів.

Проводячи зовнішній огляд, визначають стан вульви, крижово-сідничних зв’язок, внутрішньої поверхні хвоста та промежини, стан слизової оболонки статевих губ та переддвер’я піхви. Спеціальна частина включає вагінальне та ректальне дослідження. При вагінальному дослідженні встановлюють стан піхви та шийки матки, а при ректальному — топографію, розміри, форму і консистенцію, ригідність, болючість, наявність флуктуації матки, а також форму, розміри, консистенцію яєчників, наявність у них фізіологічних (фолікули, жовті тіла) та патологічних (кісти, новоутворення) утворень.

Одною із складових частин диспансеризації є проведення лабораторного дослідження крові 10-15 % корів на початку сухостійного періоду, через 10 -20 днів після родів та у неплідних тварин.

При аналізі організації осіменіння, визначенні його ефективності та для з’ясування причин низької заплідненості клінічно здорових тварин, вивчають технологію осіменіння, а саме: зберігання, відтаювання, оцінку якості сперми, способи її введення та визначення оптимального часу для осіменіння. Поряд з цим аналізують санітарний стан пункту штучного осіменіння (лабораторії по відтворенню стада), підготовку інструментів, матеріалів та обладнання.

Основні показники відтворення стада великої рогатої худоби контролюють щомісячно, за квартал і календарний рік, а його результати подають у вигляді інформації про стан відтворення.

У інформації доцільно висвітлювати такі питання: кількість корів у стаді, з них — тільних, після отелення до 1-го місяця, після осіменіння до 2-х місяців (у т. ч. після першого, другого, третього і більше разів); неплідних і форми неплідності; кількість корів, які визначаються як господарський брак.

В інформації мають бути дані наростаючим підсумком про розтелення корів і нетелів, поголів’я телят, що народилися від корів і нетелів, з них живих та мертвих, а також кількість абортів і падіж тварин.

Показники відтворення стада контролюють за нормативними даними, згідно яких: корів до 30 днів після родів повинно бути 8-9 %, після осіменіння до 2-х міс. — 18 %, тільних – 55-60 %, у т. ч. сухостійних – 16–18 %.

Стан відтворення корів (стада) визначають також за відсотком відношення кількості тварин, що розтелилися протягом року, до наявного поголів’я на 1 січня поточного року. Нормальним вважається стан відтворення, коли цей показник становить не менше 85 %, тривалість міжотельного інтервалу 365 днів, а час від отелення до запліднення — 80 днів. При таких показниках одержують 100 телят на 100 корів, а неплідність на корову не перевищує 50 днів.

На основі виявлених причин акушерських і гінекологічних хвороб та неплідності корів і телиць складається план заходів з їх усунення і профілактики.

Диспансеризація сухостійних корів і нетелів спрямовується на забезпечення нормального перебігу вагітності, родів і післяродового періоду.

Диспансеризація в родильному відділенні включає: обстеження санітарно-гігієнічного стану родильного відділення; щоденний клінічний огляд корів; акушерське дослідження при патологічних родах і при патології післяродового періоду; лікування хворих тварин та проведення заходів профілактики акушерської патології, яка виникає під час родів і в післяродовий період.

В родильному відділенні щоденно клінічно оглядають корів. Після закінчення молозивного періоду їх перевіряють на субклінічний мастит пробою з 2 %-ним розчином мастидину, зокрема тих, які в період запуску реагували позитивно.

Особливу увагу звертають на корів, у яких були ускладнення родового акту і тяжкі патологічні роди, затримання посліду. При виявленні відхилень від норми (чергування періодів виділення великої кількості лохій і повної відсутності їх, виділення рідких лохій з домішками пластівців, неприємного запаху) проводять акушерське дослідження і при необхідності проводять лікування.

У цех виробництва молока корів переводять через 10-15 днів після отелення і утримують до запуску. З 18-го дня щоденно виявляють статеву охоту і при її наявності осіменяють корів.

Щомісячно проводять гінекологічне дослідження корів, які не проявили статевого збудження протягом 30-45 днів після родів. Раз у три місяці досліджують 10-15 проб крові, сечі та молока, які одержані від корів з анафродизією для визначення стану обміну речовин.

При необхідності проводять ортопедичну диспансеризацію, аналізують раціони та умови утримання. Вивчають причини абортів, маститу, розробляють заходи щодо їх профілактики.

Щомісячно проводять дослідження на вагітність ректальним методом через 75-111 днів після осіменіння.

Перспективним для діагностики вагітності є застосування ультразвукових приладів, за допомогою яких тільність виявляють з 30–37-го дня після осіменіння.

Андрологічна диспансеризація — це комплекс заходів, спрямованих на своєчасне виявлення захворювань і функціональних розладів статевих органів та вивчення показників відтворної функції плідників.

Досліджують статеві органи в такій послідовності: оглядають мошонку (симетричність, рубці, набряки, новоутворення, висипи тощо), статевий член під час ерекції або після анестезії (колір слизової оболонки, рубці, висипи, новоутворення).

Пальпацією визначають температуру, товщину і рухомість шкіри мошонки; розміри, рухомість, консистенцію і форму сім’яників, їх придатків; конфігурацію, рухомість і болючість кінцевої частини статевого члена.

При ректальному дослідженні визначають стан тазової частини уретри, міхурцеподібних і передміхурової залоз, сперміопроводів.

Проводячи дослідження, особливу увагу звертають на ймовірність таких захворювань: екстра та інтрапрепуціальні механічні пошкодження — травми, рани, абсцеси, флегмони; ретропрепуціальні механічні пошкодження — розрив статевого члена, вивертання препуціального мішка, запалення препуцію (актропостит, баланопостит), фімоз, парафімоз; новоутворення на статевому члені і препуціальному мішку; періорхіт, орхіт, епідидиміт, дистрофія, атрофія, фіброз сім’яників, запалення міхурцеподібних, передміхурової і бульбоуретральних залоз.

В план досліджень при андрологічній диспансеризації входить з’ясування статевих рефлексів плідника. Прояв статевих рефлексів вивчають при садці бугая. Звертають увагу на швидкість і стійкість статевого збудження, прояв рефлексів, ерекції, обіймання і парування.

Послаблення статевих рефлексів у бугаїв-плідників найчастіше спричиняють різні хвороби статевих та інших органів або систем організму, наприклад, опірно-рухового апарату.

Крім того, статеві рефлекси гальмуються постійними больовими подразненнями, які заважають вільному виходу статевого члена з препуціального мішка, при дії сторонніх подразників, появі нових запахів, звуків, в присутності сторонніх осіб, у присутності техніка, який некваліфіковано виконує роботу та при інших стресах.

Обстеження плідника включає також визначення постановки і конфігурації кінцівок, координації рухів перед садкою, після неї та під час моціону, стану копитець. За цими показниками визначають артроз, спастичний парез, деформуючі остеоартрити, розриви м’язів, тендовагініти.

Диференціальну діагностику цих захворювань проводять на основі таких клінічних ознак. Артроз виявляють за зв’язаними рухами, хворі тварини неохоче підіймаються, уражений суглоб обмежено рухається, кінцівка виноситься у бік, описуючи дугу. Спостерігається кульгавість середнього ступеня. При вставанні бугай приймає позу “сидячої собаки”.

При спазматичному парезі уражену кінцівку бугаї відводять назад і дещо в середину. Вона здається коротшою від здорової, а литковий м’яз знаходиться у стані спастичного скорочення.

Тендовагініти частіше бувають на дорзальній, зовнішній і внутрішній поверхні заплесневих суглобів у вигляді флуктуючого припухання тістоподібної або крепітуючої консистенції, до 9 см довжиною і 3 см шириною.

Копитця бугаїв-плідників за формою повинні відповідати нормальній постановці кінцівок. Копитний ріг має бути міцним, пружним, не крихким, з рівною блискучою і гладенькою поверхнею, без тріщин, глибоких і нерівних силових ліній, відшарувань стінки; підошва – рівна або злегка ввігнута, з чітко вираженими білими лініями, не болюча, без нашарувань мертвого рогу, порожнин, виразок, виливів крові; м’якуші з гладкою поверхнею, пружні, не болючі, без ран, тріщин, виразок, крововиливів.

Розчищення і обрізання копитець при регулярному моціоні проводять двічі на рік — навесні і восени.

Крім клінічного дослідження, щоквартально проводять лабораторне дослідження крові і сечі 10-15 % бугаїв-плідників. При можливості раз на рік проводять дослідження крові всіх тварин. У крові визначають вміст загального білка, цукру, загального кальцію, неорганічного фосфору, каротину, вітаміну А, кетонових тіл, резервну лужність. Сечу досліджують на вміст кетонових тіл (4-6 мг/100 мл) і величину рН (у здорових бугаїв 7,2-8,6). Збільшення концентрації кетонових тіл і зміна рН свідчать про порушення обміну речовин.

Санітарний стан плідника і сперми планово контролюють раз у квартал; досліджують нерозбавлену сперму і змиви з препуцію на вміст мікробних тіл в 1 мл, визначають колі-титр, наявність анаеробів, умовно патогенних бактерій і грибів.

До використання допускається сперма, у якій вміст непатогенних мікроорганізмів не перевищує 5 тис. у 1 мл.

Нативна сперма повинна мати колі-титр не більше 0,3, а кількість лейкоцитів на 100 сперміїв – не більше 3.

Колі-тітр змивів із препуція не повинен перевищувати 1:100. Забороняється використовувати сперму з колі-титром понад 0,3, а також при забрудненні її вірусами, мікоплазмами, патогенними і токсичними грибами, патогенними і умовно патогенними бактеріями.

Бугаїв, у 1 мл сперми яких виявлено понад 5 тис. непатогенних мікробів або синьогнійну паличку, повторно обстежують не менше 3-х разів, з інтервалом у 6-10 днів. Якщо і при повторних дослідженнях виявляється та ж мікрофлора, у тих же або дещо менших (до 30 %) кількостях, то таких плідників вважають бактеріоносіями. Сперму від них не використовують, а проводять курс лікування. При відсутності лікувального ефекту тварин вибраковують.

4. Анемії: класифікація, етіологія, діагностика, лікування і профілактика. Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов. При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию. При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания,, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха) Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией. Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак) Диагностика При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты,, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия. Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых. Диагностика В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы. Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её: -Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)-Наследственные (той пудель) Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме Диагностика Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях. Лечение Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз) Диагностика При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой. Лечение Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.