Определение. Диффузный токсический зоб – генетическое аутоиммунное заболевание, обусловленное повышенной секрецией гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы, «глазными» симптомами, а также нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.
Тиреотоксический синдром при заболеваниях щитовидной железы
Тиреотоксический синдром (тиреотоксикоз) – полиэтиологичный клинический синдром, следствие хронического избытка тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови и избыточного их действия на органы и ткани.
В подавляющем большинстве случаев тиреотоксикоз является следствием гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз). Однако тиреотоксикоз может быть следствием других причин, когда функция щитовидной железы нормальная или снижена.
К этим причинам относятся прием больших доз тиреоидных гормонов (ятрогенный тиреотоксикоз), транзиторный тиреотоксикоз при подостром тиреоидите, «тихом» тиреоидите, остром начале тиреоидита Хашимото (тиреотоксикоз «утечки») или в случае, когда тиреоидные гормоны в избытке вырабатываются в эктопических (вне железы) местах.
Классификация тиреотоксикоза
(Эндокринология: национальное руководство под редакцией
Дедова И.И., Мельниченко Г.А., 2009).
По патогенетическим признакам:
Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее значение вариант тиреотоксикоза, он развивается при болезни Грейвса-Базедова, многоузловом токсическом зобе некоторых других заболеваниях.
Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и выхода избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах, в кровяное русло. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит Де Кервена), аутоиммунном (тиреоидит Хашимото), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированных тиреоидитах.
Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратов тиреоидных гормонов.
По особенностям поглощения 131I:
заболевания, протекающие с увеличением поглощения 131I:
болезнь Грейвса-Базедова;
многоузловой токсический зоб;
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;
трофобластическая болезнь;
заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения 131I:
подострый тиреоидит;
аутоиммунный тиреоидит;
экзогенный прием тиреоидных гормонов;
амиодарон-индуцированный тиреоидит.
