Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


√ломерулонефрит




 

ѕо современным представлени€м - это генетически обусловлен≠ное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исход≠ным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологи≠ческий процесс всех почечных структур. ”становлена св€зь √Ќ с опре≠деленным фенотипом HLA-системы. √Ќ можно рассматривать как па≠тологический процесс, локализующийс€ в исходно дефектном органе и реализованный под действием различных (возможно, неспецифиче≠ских) раздражителей.  лассификаци€ √Ќ проводитс€ по морфологиче≠скому принципу, правда, с иммунологическим критерием:

1. »ммунокомплексный √Ќ.

1. ћезенгиально-пролиферативный √Ќ, в который нужно вклю≠чить также острый √Ќ, Ig ј -нефропатию (болезнь Ѕерже).

1.1 ћезангиальные нефриты.

1.2 ћемранозный √Ќ.

1.3 ћембранозно-пролиферативный √Ќ.

2. √Ќ с антительным механизмом:

2.1 Ёкстракапилл€рный √Ќ

2.2 —индром √успасчера.

¬ этиологии показано участие нефрогенных стрептококков, бело≠го стафилококка, бычьей коринебактерии, энтерококка, тифозной сальмонеллы, бледной трепонемы, диплококков. ¬ы€вл€ютс€ и виру≠сы: цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатита ¬, Ёпштейн-Ѕарр, пара≠зиты - мал€рийный плазмодий, шистосома, токсоплазмы. ѕоказано также и участие медикаментов, €дов, чужеродной сыворотки, эндоген≠ных антигенов: €дерный, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный карциноматозный.

¬ патогенезе установлен иммунный ответ, осуществл€ющийс€ путем межмолекул€рных взаимодействий антигена и компонентов ћЌ— (большого комплекса гистосовместимости).  омбинаци€ антиге≠на и молекулы комплекса распознаетс€ рецептором “-лимфоцита. Ёти три элемента: антиген, комплекс-кодирующа€ молекула и рецептор “-лимфоцита обеспечивают самосто€тельную специфичность иммунного ответа. ƒалее про€вл€ютс€ пассивный занос »  (иммунных комплек≠сов) в клубочек и их осаждение, циркул€ци€ антител, реагирующих со структурным антигеном или с Ђпусковымї негломерул€рным аутологичным или экзогенным антигеном. Ёта реакци€ индуцирует образова≠ние иммунных депозитов в ткани почек. ¬озможен вариант реакции с фиксированным антигеном самой базальной мембраны, так называе≠мый анти-√Ѕћ-антительний √Ќ. ¬озникновение клубочковых и тубуло-интерстициальных повреждений обусловлено либо участием “-клеток - киллеров, либо макрофагальной реакцией, либо другими ме≠ханизмами.

Ќа генетическую предрасположенность накладываетс€ воздействие ан≠тигена, а сам антиген может быть эндо - или экзогенным. ƒалее формируетс€ обычна€ иммунна€ реакци€ с образованием ѕ , запус≠кающего нарушени€ микроциркул€ции с развитием микротромбозов и микронекрозов, - т.е. формируетс€ неспецифическое воспаление. ѕод вли€нием хемотаксических факторов полиморфно€дерные лейкоциты концентрируютс€ в клубочке, более того, отслаива€ эндотелий, опсо-ниру€ и фагоцитиру€ » , они освобождают из фосфолипидов клеточ≠ных мембран простагландины, лейкотриены, гистамин, катионные бел≠ки, факторы коагул€ции, ферменты. ¬се это приводит к повреждению клубочков, деполимеризации гликопротеинов √Ѕћ, увеличению ее проницаемости и способствуют ее повреждению.

ѕроблема хронического гломерулонефрита (’√Ќ) занимает центральное место в нефрологии. ѕримерно у трети нефрологических больных диагностируетс€ ’√Ќ, который и €вл€етс€ частой причиной развити€ почечной недостаточно≠сти.

ќстрый гломерулонефрит (ќ√Ќ) - его главный виновник - стрептококк группы ј. ƒоказа≠тельства причастности стрептококка к ќ√Ќ - наличие нефритогенного антигена как специфического компонента стрептококка и стимул€ци€ стрептококковой инфекцией аутоантигенной реактивности организма. ѕо патогенезу ќ√Ќ - классический образец иммунокомплексного вос≠палени€. ” 90% больных повышаетс€ уровень IgG и Igћ, у 93% -гипокомплементеми€, у 60% криоглобулины, содержащие антитела к некоторым формам аутологичного IgG и циркулирующие » , содер≠жание последних коррелирует с т€жестью заболевани€ и наличием ви≠димых депозитов в ткани не только почки, но и селезенки.

ѕочечна€ недостаточность - потенциально обратимое быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови про≠дуктов метаболизма, обычно удал€емых с мочой. ѕодраздел€ют на преренальную (расстройства общей гемодинамики), ренальную (ише-мическое или токсическое поражение паренхимы почек) и постреналь-ную (обструкци€ оттоку мочи)

ѕреренальна€ форма ќѕЌ развиваетс€ на фоне состо€ний, св€занных с уменьшением сердечного выброса, кардиогенного шока, тампонады полос≠тей сердца, аритмий, сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии;

также состо€ний, св€занных с €влени€ми дил€тации - сепсис, анафилактиче≠ский шок; состо€ний, св€занных с уменьшением объема циркулирующей крови - ожоги, кровопотер€, дегидратаци€, диаре€, циррозы, нефротический синдром, перитонит.

–енальна€ ќѕЌ в 75% случаев обусловлена острым тубул€рным некро≠зом на фоне ишемического или токсического поражени€ почек, в 25% - ост≠рым постстрептококковым гломерулонефритом, системным васкулитом. ѕри этом развиваетс€ уменьшение клубочковой фильтрации.

ѕостренальна€ ќѕЌ может быть св€зана с действием механических факторов - камни мочеточников, опухоли, обструкци€ катетера, стриктура мочеточников, гипертрофи€ простаты, воспалительный отек, также с функ≠циональными нарушени€ми - заболевани€ спинного мозга, диабетическа€ нефропати€, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов.

ќѕЌ - один из самых грозных нефрологических синдромов, проте≠кающих с т€желыми поражени€ми не только почек, но и организма в целом. ќсновные причины - шок, нефротоксические поражени€ и обструкци€. ¬ р€≠де случаев - гиповолеми€ и кардиогенные расстройства. ќсновным механиз≠мом патогенеза €вл€етс€ ишеми€ почечной ткани, канальцев, эпители€ и ин-терстици€. ѕри падении јƒ ниже 70 мм рт.ст. нарушаетс€ фильтраци€, что ведет к спазму почечных сосудов и активации юкстагломерул€рного крово≠обращени€. ¬озможно и токсическое поражение почечных структур. ѕатоге≠нетическа€ основа ќѕЌ - острый тубул€рный некроз, ведущий к механиче≠ской обструкции канальцев спущенным эпителием. Ёта обструкци€ про€вл€≠етс€ анурией. ¬ качестве ведущих патогенетических факторов выступают водно-электролитные нарушени€, метаболический ацидоз, накопление —ќ2, усиление легочной вентил€ции, поражение легких с развитием патологиче≠ского дыхани€.

’ѕЌ - в своей основе имеет выраженный морфологический эквива≠лент - нефросклероз, т.е. €вл€етс€ исходом большинства заболеваний почек. ƒл€ его развити€ имеют значение: все формы √Ќ, тубуло-интерстициальные болезни (пиелонефрит и интерстициальный нефрит), системные заболевани€ с поражением почек, дисметаболические болезни (амилоидоз, диабетическа€ нефропати€ и подагра), сосудистые заболевани€, обструктивные поражени€ -опухоли, обструкци€ мочеточников.

¬ыраженным про€влением ѕЌ €вл€етс€ азотеми€ - повышенное нако≠пление в крови содержани€ мочевины, аминоазота, мочевой кислоты, метил-гуанина, креатинина. —тадии ѕЌ состо€т из латентной, азотемической и уремической.

¬се виды почечной недостаточности сопровождаютс€ выраженными нарушени€ми гомеостатических функций почек.  акими же показател€ми характеризуютс€ эти нарушени€?

1. ѕадение величины показател€ очищени€ - клиренса.

2. –езкое или даже прекращение выделени€ мочи (олигоанури€).

3. Ќарушение концентрирующей способности почек с развитием гипо-стенурии и изостенурии.

4. јзотеми€ - следствие нарушени€ экскреторной функции почек в отношении продуктов азотистого обмена.

5. Ќарушение электролитного состава плазмы крови.

6. –азвитие выделительного негазового ацидоза.

—ледствием развити€ почечной недостаточности €вл€етс€ развитие

уремии - очень сложного по генезу и крайне т€желого в клиническом

отношении синдрома. Ётот синдром включает в себ€ не только глубо≠кие нарушени€ функций почек, но и расстройства функций р€да орга≠нов и систем. ¬ организме развиваютс€ также и гуморальные измене≠ни€ и, прежде всего, со стороны крови. ѕатогенез уремии не исчерпы≠ваетс€ развитием только накоплением шлаковых продуктов азотистого обмена.

Ѕольшое значение имеет нарушение электролитного баланса крови -гиперкалиеми€, гипонатриеми€, гипокальциеми€ и др. ѕри гиперка-лиемии нарушаетс€ не только электрическа€, но и механическа€ актив≠ность миокарда. –азвиваютс€ нарушени€ процессов проводимости вплоть до полной блокады. ¬ т€желых случа€х возможна остановка сердца. —осудистые расстройства св€заны не только с гиперкалиемией, но и с гиперволемией, азотемической интоксикацией.  ак правило развиваетс€ анеми€, обусловленна€, прежде всего, нару≠шением образовани€ эритропоэтинов..

¬ св€зи с несоответствием поступлени€ и выведени€ воды из орга≠низма часто развиваетс€ гипергидратаци€, последстви€ми которой мо≠гут быть отеки с последующим нарушением функций головного мозга и формированием коматозного состо€ни€. ќсновной механизм ацидоза св€зан с накоплением в крови серной, фосфорной и р€да органических кислот, поскольку эти кислоты вывод€тс€ только почками.  линиче≠ским про€влением ацидоза служат расстройства дыхани€ - одышка, и даже патологические типы дыхани€ ( уссмаул€). Ќередко уреми€, ос≠ложн€етс€ развитием отека легких. Ќарушение печени в той или иной степени наблюдаетс€ почти посто€нно. Ёто объ€сн€етс€ тем, что пе≠чень и почки - основные органы гомеостаза - объедин€ютс€ в гармо≠ничную систему общностью р€да функций и особенност€ми кровооб≠ращени€. ¬ св€зи с этим печень и почки относ€т к так называемым Ђшоковым органамї, чем и объ€сн€ют высокую частоту их совместно≠го поражени€ при почечной недостаточности.

ѕри ќѕЌ и уремии основными методами патогенетической терапии €вл€ютс€ методы внепочечного очищени€ крови - экстракорпоральный гемодиализ. ѕеритонеальный гемодиализ - в качестве полупроницаемой мем≠браны используетс€ брюшина, а брюшна€ полость промываетс€ специально составленным стерильным раствором. ¬ аппарате Ђискусственна€ почкаї используетс€ полупроницаема€ мембрана в виде трубок или листов, вмонти≠рованных в камеру. —наружи камера омываетс€ диализирующим раствором. ¬ р€де случаев примен€етс€ гипербарическа€ оксигенаци€, котора€ снижает активность иммунных реакций, замедл€ет угасание функций почек.

ћногократное применение гемодиализа позвол€ет выиграть врем€, в течение которого возможно восстановление нарушенных функций почек. ѕри прогрессирующей недостаточности и развитии необратимых нарушений, жизнь больного можно снасти лишь путем трансплантации почки. ¬ наше врем€ накоплен значительный опыт успешной трансплантации почек, одна≠ко, широкое применение этого метода лимитируетс€ общей проблемой -преодоление гистонесовместимости.

 

Ћитература.

1. —правочник по нефрологии (под ред. ».≈.“ареевой, Ќ.ј.ћухина. ћ.,

ћедицина, 1986

2. “еппермен ƒж., “еппермен ’. ‘изиологи€ обмена веществ и эндокринной системы. ћ., Ќаука, 1989

3. ѕрактическа€ нефрологи€ (под ред. ј.ѕ.ѕолищука.  иев.,«доровь€, 1983

4. ћухин Ќ.ј.,“ареева ».≈. ƒиагностика и лечение болезней почек. ћ., ћедицина, 1985

5. Ўиманко ».»., ћусселиус —.√. ќстра€ печеночно-почечна€ недостаточность. ћ.,ћедицина, 1993

6. ƒжеймс ј. Ўейман. ѕатофизиологи€ почки. ћ., 1997





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 481 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќасто€ща€ ответственность бывает только личной. © ‘азиль »скандер
==> читать все изречени€...

543 - | 471 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.009 с.