1. Факторы, нарушающие нервную и гуморальную регуляцию почек.
Как уже говорилось, изменение соотношения возбудительных и тормозных процессов под влиянием психотравм сказывается на диурезе. Тем самым, кровоизлияния, опухоли и травмы черепа, приводящие к поражению гипоталамуса и гипофиза так же отражаются на состоянии почек.
2. Факторы, приводящие к нарушению кровоснабжения почек - тромбоз и эмболия почечных сосудов, их склероз, а также шоковые состояния, тяжелые травмы, синдром длительного сдавления. В последних случаях имеет значение развитие механизма «централизация кровообращения».
3. Биологические факторы - вирусная инфекция (корь, ветряная оспа, гепатиты), бактериальная (стрептококки, стафилококки), лептоспироз
способны привести к развитию нефритов. Довольно часты поражения почек при тяжелых инфекциях и интоксикациях - сепсис, холера.
4. Иммуногенные факторы особенно важны при развитии гломеруло-нефритов.
5. Токсические факторы - соли тяжелых металлов (мышьяк, свинец), этиленгликоль, дихлорэтан, метанол; органические яды - грибной, змеиный, а также лекарственные препараты - сульфамиды, бутади-он, Д-пеницилламин, антибиотики, рентгенконтрастные соединения, аминазин, ПАСК, цитостатики.
Лекарственные нефропатии развиваются при назначении терапевтических доз лекарств, тем более при передозировке, нередко могут быть симптомом системной лекарственной болезни. Действие лекарств реализуется иммунными либо метаболическими механизмами. В патогенезе нефропатии ведущую роль играет гиперчувствительность (сенсибилизация) к лекарственным антигенам - иммунокомплексные, клеточные, антительные повреждения почечной ткани. Метаболические лекарственные нефропатии с нефротоксическим эффектом могут реализоваться прямым путем - повреждение извитых канальцев, либо опосредованным - через дизэлектролитемию, гемолиз, нарушения ге-модинамнки и микроциркуляции, пуринового обмена и др. Сульфани-ламидная ночка - вид острой почечной недостаточности, вызванный блокадой почек быстродействующими сульфамидами (сульфадимезин, норсульфазол, стрептоцид). Ацетилированные продукты метаболизма (их кристаллы) приводят к блокаде канальцев и далее к анурии. Для профилактики рекомендуется обильное умеренно щелочное питье.
6. Факторы, приводящие к нарушению оттока мочи - мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников и т.д.
7. Врожденные дефекты развития - гипоплазия, поликистоз.
8. Наследственные ферментопатии.
Почки реагируют практически на любой раздражитель (ирритант) - любое нарушение гомеостаза: колебания артериального давления, инфекция, иммуногенные факторы, воспаление. На все это почки реагируют в большинстве случаев достаточно стереотипно и неспецифически. Стереотипность «почечного ответа», с одной стороны, неспецифичность - с другой, приводят к тому, что самые разные заболевания почек проявляются одними и теми же симптомами - гематурией, про-теинурией и нефротическими явлениями. В любом патологическом процессе задействованы и клубочки и тубулоинтерстициальный аппарат и сосуды. Конечно, соотношение тяжести этих поражений может быть различным.
Все проявления заболеваний почек сводятся к следующим основным синдромам: мочевому, нефротическому, гипертензионному, отечному, и, в финале, почечной недостаточности.
