Он представляет собой наиболее частое проявление заболеваний почек. Синдром характеризуется развитием гематурии и протеинурии. Существуют многие алгоритмы установления природы гематурии. Например, болевая и безболевая формы. Выделяют также виды гематурии по происхождению: почечная, лоханочная, мочеточниковая, пузырная и др. Болевая форма связана с травмой почек, почечной коликой с выявлением конкрементов при почечнокаменной болезни. Возможны болевые ощущения при гематурии у больных серповидноклеточной анемией, при поликистозе, не исключено сочетание с лейкоцитурией, бак-териурией.
Безболевая форма гематурии чаще свойственна гломерулонефри-ту, при опухолях. Реже имеют значение дефекты коагуляции при лечении гепарином, цитостатиками. Кроме того, возможны аномалии сосудов почек (артериовенозные шунты), системные васкулиты, амилоидоз, диабетическая нефропатия.
По современным представлениям (Б.И.Шулутко,1983, Л.Симпсон и др., 1987) гематурия имеет капиллярно-канальцевый механизм и основное место выхода эритроцитов - перитубулярные капилляры. Косвенно в пользу этого механизма, наряду с безусловной близостью канальцев и капилляров, говорят ранние изменения капилляров, как при нефритах, так и даже при пограничной артериальной гипертензии. Изучение гематурии приводит к выводу, что только пункционная биопсия может решить вопрос о заболевании, за ней стоящим. Важно отметить, что гематурия - это неспецифический синдром. Если принять предлагаемый (капиллярно-канальцевый) механизм почечной гематурии, то, очевидно, говорить о клубочковой или канальцевой гематурии не приходится. Очевидно, также, что природу гематурии при нефропатиях, ее отношение к поражению того или иного отдела нефрона нужно решать, ориентируясь не на характер гематурии, а на сопутствующие признаки.
Диагностическое значение протеинурии - грозного симптома многих заболеваний почек неоднозначно. Количественный и качественный анализ белков мочи важен для определения, как характера, так и места поражения. Правильное объяснение протеинурии возможно только при достаточно полном знании ее механизмов, топографии существующих барьеров на пути плазменных и тканевых белков в мочу. Альбумин, в норме заряженный отрицательно, отталкивается отрицательно заряженным гломерулярным гликокаликсом. В зависимости от величины рН альбумин может менять заряд; потеря гликокаликса мо-
жег вести к повышению фильтрации альбумина. Выделяют гломеру-лярную, тубулярную и смешанную протеинурии; протеинурию переполнения, секреторную и гистурию. В свою очередь гломерулярный тип протеинурии может быть селективным, неселективным и смешанным.
