Меры профилактики и борьбы

Проводят мероприятия по охра­не хозяйств от заноса возбуди­теля, создают оптимальные усло­вия содержания и кормления птиц.

При установлении болезни хозяйство карантинируют, боль­ных птиц изолируют и лечат, но целесообразнее их убить. Неред­ко бывает оправданным убой всех птиц неблагополучного птич­ника, чтобы не допустить распро­странения болезни в благопо­лучных стадах. С этой же це­лью иммунизируют птиц проти-

вооспенной вакциной. Помещения, оборудование и инвентарь после механической очистки дезинфицируют 3 %-ным горячим раствором едкого натра или другими средствами. Помет обез­зараживают биотермическим способом. Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации болезни и проведения заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Основные клинические признаки при оспенной и дифтеригической формах болезни. 2. Меры общей и специфической профи­лактики оспы птиц.

Инфекционный ларинготрахеит (Laryngo­tracheitis infectiosa)—контагиозная вирусная болезнь, характе­ризующаяся поражением слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей и конъюнктивы.

Распространенность болезни широкая в странах с развитым птицевод­ством.

Рис. 47. Реакция на втирание ос­пенной вакцины: Л — перьевые фолликулы до вакцина­ции; Б — после вакцинации.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода герпесвирусов, размер вирионов около 100 нм, хорошо культивируется на хориоаллантоисной оболоч­ке развивающегося куриного эмбриона, в культуре эпителиальных тканей по­чек цыплят и утят. Вирус в большом количестве содержится в экссудате и эпи­телии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, в крови, печени и селе­зенке. В естественных условиях циркулируют как высоковирулентные, так и слабовирулентные штаммы возбудителя. Устойчивость вируса во внешней среде невысока. На поверхности скорлупы яиц при температуре 37 °С он со­храняет вирулентность не более 12 ч, при 60 °С — 2 мин, а птичниках сохра­няется до 9 дней, в зарытых трупах — 47 дней, а в незарытых — 30. Прямой солнечный свет убивает вирус за 7 ч, а высушивание и замораживание его консервируют. Лучшие дезинфицирующие средства — 2 %-ный раствор фор­мальдегида, 2 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-ный раствор кальци­нированной соды, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2 % активного хлора, 20 % ная взвесь свежегашеной извести (двукратная побел­ка), а для дезинфекции воздуха — аэрозоли молочной кислоты или резорцина из расчета 25 мг на 1 м⁵.

Эпизоотологические данные. К вирусу ларинготрахеита вос­приимчивы куры, индейки, цесарки и фазаны. В благополуч­ные хозяйства вирус заносится главным образом птицами-ви- русоносителями, поступающими для комплектования маточных стад. Переболевшие птицы около двух лет остаются носителями возбудителя, что обусловливает стационарность ларинготрахеи­та в некоторых хозяйствах. Важным источником возбудителя являются и больные птицы.

Здоровые птицы обычно заражаются респираторным путем при совместном содержании с больными и переболевшими пти­цами, выделяющими вирус при кашле. Возможна передача ви­руса через инфицированный корм, воду, предметы ухода, обо­рудование, одежду и обувь ухаживающего персонала, через трупы и тушки вынужденно убитой птицы. Трансовариальная передача вируса не доказана. Резервуаром возбудителя болез­ни могут быть кровососущие членистоногие.

Основной путь внедрения вируса в организм—через слизи­стые оболочки носовой и ротовой полостей, конъюнктиву. Не­удовлетворительный микроклимат в птичнике (сырость, плохая вентиляция) и неполноценное кормление птицы способствуют возникновению и распространению болезни. При первичном за­носе вируса в хозяйство ларинготрахеитом заболевают куры любого возраста, а в дальнейшем — в основном цыплята стар­ше 20 дней и куры-молодки. Болезнь может возникнуть в любое время года и протекает в виде эпизоотической вспышки.

Патогенез. Вирус ларинготрахеита, проникнув в верхние ды­хательные пути, репродуцируется в эпителии слизистых оболо­чек гортани, трахеи, носовой полости, в эпителии конъюнкти­вы. Развивается воспалительный процесс с накоплением боль­шого количества вначале слизистого, а позднее — геморрагиче­ского и фибринозного экссудата. Казеозные пробки могут заку­порить просвет гортани и трахеи, что вызывает гибель птиц. В конъюнктивальном мешке также накапливаются казеозные массы, иногда развивается помутнение роговицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 30 дней. Болезнь может протекать остро — в ларинготрахеальной и конъюнктивальной формах, подостро, хронически или бес­симптомно (атипичная форма).

Основные признаки при ларинготрахеальной форме болез­ни — угнетение, малоподвижность, потеря аппетита, затруднен­ное дыхание из-за скопления экссудата в гортани и трахее, раз­нообразные хрипы, кашель, чихание; птица при вдохе вытягива­ет шею и открывает клюв (рис. 48). При осмотре гортани обна­руживают признаки воспаления слизистой оболочки, кровоиз­лияния, казеозно-фибринозные наложения (пробки). У несушек понижена яйценоскость. Болезнь длится 3—10 дней; леталь­ность 50—60 %.

При конъюнктивальной форме ларинготрахеита, которую чаще диагностируют у 25—40-дневного молодняка, устанавли-

Рис. 48. Курица, больная инфекционным ларинготрахеитом: вдох через открытый клюв.

вают покраснение и отечность конъюнктивы, слезотечение, све­тобоязнь, сужение глазной щели, а в дальнейшем — истечение серозного экссудата, припухлость век, скопление под третьим веком казеозных масс, которые заполняют весь конъюнктиваль- ный мешок и давят на глазное яблоко. У некоторых птиц диаг­ностируют помутнение и изъязвление роговицы, нередко — по­ражение подглазничного синуса и ринит. Температура тела при ларинготрахеите не повышается.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии птиц, пав­ших от ларинготрахеита, протекавшего с признаками пораже­ния органов дыхания, устанавливают отечность и геморрагич- ность слизистой оболочки гортани и верхней трети трахеи, оби­лие катарально-геморрагического экссудата в просвете трахеи, а у многих птиц — казеозные пробки в гортани и верхнем от­резке трахеи. При конъюнктивальной форме болезни наиболее характерны ринит, синусит, кератоконъюнктивит.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных ис­следований (биопроба, выделение и идентификация вируса). Разработаны также методы серологической диагностики — ре­акции нейтрализации, диффузионной преципитации.

Дифференциальный диагноз. Исключают гипоавитаминоз А, оспу, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит, хро­нический пастереллез.

Лечение. Специфических средств лечения нет. В целях про- филактики осложнений применяют аэрозоли антибиотиков, сульфаниламидных, йодистых препаратов, хлорскипидара.

Иммунитет. Переболевшие ларинготрахеитом куры приобре­тают иммунитет. Для активной профилактики болезни приме-

няют сухие вирус-вакцины. Вакцины втирают в скарифициро­ванную слизистую оболочку клоаки. Разработан аэрозольный метод вакцинации.

Профилактика и меры борьбы. Основное профилактическое мероприятие — охрана хозяйств от заноса возбудителя инфек­ции. Это достигается запрещением доступа посторонних лиц, завозом инкубационных яиц и суточного молодняка только из благополучных хозяйств, дезинфекцией оборотной тары.

При установлении инфекционного ларинготрахеита хозяй­ство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных птиц вакцинируют, проводят дезинфекцию (влажную и аэрозольную) помещений, оборудования и инвентаря. В большинстве случаев целесообра­зен убой всей птицы неблагополучного птичника или мелкой фермы и вакцинация птицы угрожаемых птичников (секций, це­хов, стад).

Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес после ли­квидации болезни и проведения заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Основные пути заражения и ворота инфекции. 2. Важнейшие клинические признаки и патологоанатомические изменения при ларинготрахеите. 3. Специфическая профилактика болезни.

Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся по­ражением органов дыхания у цыплят и репродуктивных орга­нов у кур.

Распространенность, Болезнь встречается во многих странах с развитым птицеводством.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода коронавирусов, размер вирионов 80—100 нм, хорошо культивируется в развивающемся курином эм­брионе и культуре некоторых тканей. Известно более 20 серотипов возбуди­теля, имеющих слабое антигенное родство. Устойчивость вируса незначитель­на: при температуре 37 °С он погибает в течение 9—30 ч, при 56 °С — через 30—120 мин, низкие температуры консервируют вирус. В птичниках он со­храняется весной 6—11 дней, летом — 4—7, зимой — 13—21, в помете — 50— 90 дней. Лучшие дезинфицирующие средства — 2 %-ный раствор формалина, 3 %-ный раствор едкого натра.

Эпизоотологические данные. Болеют куры любого возраста, но наиболее восприимчивы цыплята в возрасте до 30 дней, сре­ди которых может быть значительный падеж. В начале вспыш­ки обычно заболевает молодняк, а затем уже молодые и взрослые куры. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз, с пометом, яйцами. Длительность вирусоносительства пос­ле переболевания — до 105 дней.

Здоровая птица заражается в основном респираторным пу­тем при совместном содержании с больными и переболевши­ми. Доказана возможность трансовариальной передачи возбу­дителя. Болезнь распространяется быстро и в течение 1—4 нед охватывает все стадо молодняка, особенно при неудовлетвори­тельном микроклимате в помещениях.

Болезнь распространяется и среди взрослых кур, нередко птидехозяйства становятся стационарно неблагополучными.

Инфекционный бронхит может протекать в ассоциации с хроническим пастереллезом, колибактериозом, микоплазмозом, инфекционным ларинготрахеитом и оспой.

Патогенез. Попав в организм птицы, вирус быстро размно­жается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Вирус проникает и в другие орга­ны и ткани, особенно в яйцевод, вызывая структурные и функ­циональные изменения, в результате чего куры несут деформи­рованные яйца. Некоторые штаммы вируса обладают нефро-. генностью и вызывают у птиц нефрозонефрит. Развившийся бронхит часто осложняется вследствие активизации условнопа- тогенной микрофлоры (Е. coli, кокки, микоплазмы).

Клинические признаки. Инкубационный период в среднем 2—б дней. У заболевших цыплят вначале отмечают вялость, потерю аппетита, а затем затрудненное дыхание, чихание, сле­зотечение, ринит, конъюнктивит. Вытекающий из носа экссудат засыхает, образуя корочки, что еще более затрудняет дыхание. Длительность болезни зависит от возраста и физиологического состояния цыплят, а в среднем составляет 5—15 дней. Погиба­ет 10—20 % заболевших цыплят. У цыплят старше 60 дней клинические симптомы слабо выражены, отмечают лишь чиха­ние, носовое истечение; летальность значительно ниже. У кур инфекция протекает бессимптомно, но яйценоскость понижается на 20—40 %, яйца нередко деформированы, с шероховатой скорлупой из-за неравномерного отложения извести, маловесны и непригодны для инкубации. При заражении штаммами, обла­дающими нефрогенностью, у больных птиц возникает диарея с примесью уратов в помете.

Патологоанатомические изменения. Отмечают воспалитель­ную гиперемию и отечность слизистых оболочек бронхов и трахеи, кровоизлияния. В бронхах можно обнаружить фибриноз­ные наложения, нередко воспалена слизистая оболочка носовой полости и подглазничных синусов. При осложнении бронхита другими болезнями на вскрытии устанавливают поражение воздухоносных мешков, легких и других органов. У взрослых кур наблюдают атрофию яйцевых фолликулов и яйцевода, не­доразвитость яичника. При вскрытии эмбрионов обнаруживают их «карликовость» и шаровидную форму. При вскрытии птиц, зараженных штаммами, обладающими нефрогенностью, обна­руживают отложения уратов в мочевых канальцах и на сероз­ных покровах, пестрый рисунок почек.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ных (бактериологических, вирусологических и серологических) исследований с биопробой на цыплятах (заражение в трахею) или развивающихся куриных эмбрионах. Разработана сероло­гическая диагностика — реакции нейтрализации, диффузионной преципитации в геле, непрямой гемагглютинации. Биофабрики^ выпускают соответствующие диагностикумы.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный л а- ринготрахеит, респираторный микоплазмоз, ньюкаслскую бо­лезнь, грипп, инфекционный ринит, атипичную оспу.

Лечение не разработано, но применение антибиотиков в на­чале болезни позволяет профилактировать осложнения. Анти­биотики целесообразно применять в виде аэрозолей.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет, который передают трансовариально своему потомству. Дли­тельность такого иммунитета у цыплят не превышает 2—3 нед. Для специфической профилактики предложена живая аттенуи- рованная вирус-вакцина, которой иммунизируют цыплят с 10-дневного возраста.

Меры профилактики и борьбы. Инкубационное яйцо и цып­лят завозят только из благополучных по инфекционному брон­хиту хозяйств, обеспечивают соответствующие зоогигиеническим требованиям условия содержания птицы.

При установлении инфекционного бронхита больных и по­дозрительных по заболеванию птиц выбраковывают, яйцо от птиц неблагополучного стада используют только для пищевых целей; по окончании сезона яйцекладки всю птицу необходимо сдать на убой. На 2 мес прекращают инкубацию. Помещения, оборудование и инвентарь дезинфицируют. Ограничения с хо­зяйства снимают через 2 мес после выявления последнего слу­чая заболевания птиц.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции и пути зара­жения птицы. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Мероприятия при вспышке инфекционного бронхита.

Вирусный гепатит утят (Hepatitis viralis anaticu- larum) — высококонтагиозная, преимущественно остро протека­ющая болезнь, характеризующаяся поражением печени и высо­кой летальностью.

Распространенность. Болезнь установлена во многих странах, в том числе в СССР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов, размер вирионов 20—40 нм, хорошо культивируется в куриных, гусиных и утиных эмбрионах, а также на культурах тканей утиных эмбрионов.

Во внешней среде вирус сохраняется весной до 25 дней, осенью до 60 и зимой до 105 дней, в водоемах — до 74 дней. Лучшие дезинфицирующие средства — 4 %-ный горячий раствор едкого натра, 1 %-ный раствор формаль­дегида, 7 %-ный раствор каустифицированной содопоташной смеси, раствор гипохлорита натрия, содержащий 1,5 % активного хлора и 1,2 % свободной щелочи, 5 %-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. К вирусу инфекционного гепати­та наиболее восприимчивы утята до 10-дневного возраста, хотя могут болеть и утята других возрастных групп. Взрослые утки восприимчивы, но клинических признаков болезни не проявля­ют являются вирусоносителями. Гусята и дикие утки также восприимчивы к вирусу.

В благополучные хозяйства вирус заносится переболевшими птидами-вирусоносителями (срок носительства до 650 дней), с инкубационными яйцами или суточными утятами. Источник возбудителя инфекции — больные или переболевшие птицы, вы­деляющие вирус с пометом, носовым секретом, а утки и с яйца­ми. Заражение птиц происходит через корм, воду, предметы ухода, подстилку, а также респираторным путем. Доказано трансов ар иальное заражение, причем часть (7—50 %) эмбрио­нов погибает. При первичном заносе возбудителя болезнь при­нимает, как правило, эпизоотическое течение.

Патогенез. Проникнув в организм птицы, вирус быстро раз­множается и с кровью распространяется по всем органам (сеп­тицемия). Нарушаются процессы пищеварения и обмена ве­ществ, развивается интоксикация. Особенно сильно поражается печень.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—5 дней, редко несколько дольше. Заболевание часто начинается вне­запно и одновременно у большой группы утят, протекает остро. В одних случаях отмечают отказ от корма, малоподвижность и сонливость утят, конъюнктивит, понос. В других случаях сразу возникают нервные явления — утята падают на бок или спину, совершают плавательные движения конечностями, за­прокидывают голову, вытягивают крылья; приступы судорог повторяются 2—4 раза, и вскоре большинство больных птиц погибает.

У утят старшего возраста (1—2 мес) течение болезни хро­ническое. Отмечают вялость, отсутствие аппетита, характерную «позу пингвина», летальность 5—10 %.

Часто болезнь протекает в ассоциации с колиинфекцией, сальмонеллезом.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны из­менения печени. Она увеличена в 2—3 раза, желтоватого или охряно-желтого цвета, паренхима дряблая. В большинстве слу­чаев на поверхности и в паренхиме печени находят множест­венные кровоизлияния различной величины — от еле заметных точечных до диффузных. Желчный пузырь увеличен и запол­нен зеленовато-желтой желчью. Во многих случаях устанавли­вают увеличение селезенки и почек, катар кишечника, перикар­дит, отек легких, сильную инъекцию сосудов мозговых оболо­чек, фибринозно-дифтеритические наложения на стенках возду­хоносных мешков.

Диагноз. В связи с острым течением, быстрым распростра­нением болезни и возможностью внезапного обрыва эпизоотии диагноз должен быть поставлен как можно быстрее. Он бази­руется на анализе зпизоотологических, клинических и патоло- гоанатомических данных и результатов лабораторных исследо­ваний (бактериологических — для исключения бактериальных инфекций; биологической пробы на утятах или куриных и утиных эмбрионах; реакции нейтрализации вируса специфиче­ской сывороткой). Разработана реакция диффузионной преци­питации в геле и экспресс-диагностика с помощью флуоресци­рующих специфических гамма-глобулинов, которыми обрабаты­вают гистосрезы или мазки-отпечатки из ткани печени.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, коли- бактериоз, чуму, ботулизм и отравление ядохимикатами.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие утята приобретают длительный иммунитет. Для активной специфической профилактики пред­ложены живая вирус-вакцина из штамма 3-М и сухая вирус- йакцина из штамма ВГНКИ.

Профилактика и меры борьбы. Уток и инкубационное яйцо Завозят только из благополучных по вирусному гепатиту хо­зяйств. При выращивании утят нельзя допускать их контакта с птицей других возрастных групп.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограничения. Целесообразно убить неблагополучное поголовье, провести санитарно-дезинфекционные мероприятия и после профилактического перерыва укомплектовать стадо птицей, вы­ращенной в изолированных условиях. Маточное поголовье и утят вакцинируют.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции и пути зара­жения утят. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изме­нения при вирусном гепатите утят.

Вирусный гепатит гусят, вирусный энтерит, чума Enteritis viralis anserculorum)—остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, печени, сердца и других органов, высокой летальностью.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах Евро­пы, в том числе и в некоторых хозяйствах СССР.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода парвовирусов, размер вирионов 20—50 нм. Хорошо размножается в гусиных эмбрионах и в куль­туре клеток их почек, долго сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирус­ным энтеритом болеют гусята в возрасте от 2 до 45 дней, но наиболее восприимчивы гусята 5—12-дневного возраста. Ис­точник возбудителя инфекции — больные гусята, выделяющие вирус с пометом, истечениями из носа и глаз. Взрослые гуси передают возбудителя потомству через яйцо. Этот путь пере­дачи вируса имеет важное эпизоотологическое значение. Зара­жение гусят происходит также алиментарным и респиратор­ным путями, через поврежденную кожу.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус из мест первичного внедрения с кровью проникает в различные органы и размно­жается в них, что приводит к воспалительным, дистрофическим ¹ и некробиотическим процессам, вызывающим нарушений в дея­тельности кишечника, печени, сердца и других органов, По-ви- димому, воспаление слизистой оболочки кишечника обусловли­вается действием не только вируса, но и других микроорга­низмов, обитающих в кишечнике, особенно в толстом его от­деле, и активизирующихся при нарушении пищеварения.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 дней. Больные гусята малоподвижны, отказываются от корма и воды, скучиваются около источников тепла. Затем появляется по­нос _ экскременты водянистые, с примесью фибринозных пле­нок и крови. Наблюдается выпадение пера на шее, спине, гру­ди и других местах. При подостром течении болезни гусята истощены, отстают в развитии. Длительность болезни при ост­ром течений — несколько часов, при подостром — до 2 нед. Не­которые гусята погибают внезапно, не проявив никаких клини­ческих признаков заболевания.

Патологоанатомические изменения зависят от возраста гусят. Устанавливают катаральное воспаление кишечника у гусят в возрасте до 5 дней и катарально-фибринозное или геморраги­ческое— у 6—10-дневных птиц. Мышца сердца дряблая, серого цвета, печень увеличена. У гусят более старшего возраста, кроме того, резко выражены истощение и асцит.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, результатов вирусо­логических исследований и биопробы на гусятах и гусиных эм­брионах.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, ко- либактериоз, пастереллез, отравления.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В сыворотке крови переболевших гусят обнару­живают вируснейтрализующие антитела. Предложена методика изготовления сыворотки крови гусят-реконвалесцентов. Испы­таны в производственных условиях инактивированная вакцина и аттенуированная вирус-вакцина.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики ви­русного энтерита гусят лежат общие меры, направленные на недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство, обеспе­чение оптимальных условий содержания и полноценного кор­мления птицы. При появлении болезни на хозяйство наклады­вают ограничения. Клинически больных птиц убивают, запре­щают вывоз и продажу инкубационного яйца и гусят, прово­дят дезинфекцию помещений, инвентаря и оборудования, инку­батория. Помет и подстилку обеззараживают биотермически. Суточным гусятам новых выводов с профилактической целью вводят сыворотку крови или цитрированную кровь переболев­ших гусей в дозе 0,5 мл двукратно с интервалом 1—5 дней. С целью получения сыворотки или цитрированной крови пере­болевших и остальных гусят неблагополучной группы откарм- 'ливают на мясо до 60-дневного возраста, затем при убое со­бирают кровь. Оставлять для племенных целей гусят неблаго­получного стада нецелесообразно.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки й патологоанатомические изменения при вирусном энтерите гусят. 2. Мероприя­тия при возникновении болезни.

Вирусный синусит, грипп, инфекционный синусит '"(Sinusitis infectiosa anaticularum)—болезнь утят, характери­зующаяся воспалением слизистых оболочек верхних дыхатель­ных путей и подглазничного синуса.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в Канаде, США, многих странах Европы, встречается и в нашей стране.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства ортомиксовирусов рода инфлюенцавирус, величина вирионов 80—120 нм. Основные свойства вируса, см. «Грипп птиц».

Эпизоотологические данные. Вирусным синуситом болеют преимущественно утята в возрасте до месяца. Утята 1,5—3-ме­сячного возраста и взрослые утки болеют редко. Наиболее тя­жело синусит протекает у утят, ослабленных неблагоприятны­ми условиями содержания, неполноценным кормлением и при осложнениях, вызванных условнопатогенной микрофлорой. Ис­точник возбудителя инфекции — больные и переболевшие пти­цы, выделяющие вирус с носовым истечением, слюной и сне­сенными яйцами. Заражение утят чаще происходит респира­торным путем. Возможна передача алиментарным путем (с кормом и водой) и через яйцо. Заболеваемость может достичь 90%.

Патогенез. Размножение вируса в эпителии дыхательных путей вызывает катарально-фибринозное воспаление.

Клинические признаки. Инкубационный период 4—10 и бо­лее дней. При остром течении болезни отмечают слабость и угнетение утят, снижение аппетита, чихание, выделение из но­совых отверстий вначале прозрачного, а затем мутного клейко­го экссудата. Дыхание затруднено, слышны хрипы, вызванные скоплением экссудата в верхних дыхательных путях. Появля­ется конъюнктивит (слезотечение, склеивание век). При хрони­ческом течении болезни в подглазничных синусах накаплива­ется казеозная жидкость, которая давит на глазное яблоко, вызывая иногда его атрофию. Образующаяся вокруг глаз при­пухлость изменяет конфигурацию головы утят. Больные утята отстают в развитии.

Длительность болезни при остром течении 1—5 дней, при хроническом — до 2—5 мес.

Патологоанатомические изменения. При остром течении бо­лезни у павших утят обнаруживают изменения слизистой обо­лочки носа и подглазничных синусов (гиперемия, наличие клей­кого экссудата), конъюнктива тоже воспалена. При хрониче­ском течении болезни трупы истощены, на слизистой оболочке носовой полости и подглазничного синуса — фибринозный экс­судат Стенки воздухоносных мешков (особенно грудных) утол­щены покрыты фибринозными пленками. Фибринозные наложе­ния можно обнаружить на перикарде, печени.

Диагноз ставят с учетом клинико-эпизоотологических и па- тологоанатомических данных и результатов лабораторных ис­следований (биопроба на утятах и куриных эмбрионах).

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, хро­нический пастереллез, вирусный гепатит и синуситы незараз­ной этиологии.

Лечение разработано недостаточно. В начале заболевания рекомендуют антибиотики (террамицин — 5 дней подряд в дозе 5__ ю мг на птицу). Можно применять препараты йода: про­водят газацию помещений йод-алюминием или дают йод с питьевой водой (разведение 1: 10 000). Все эти препараты дей­ствуют в основном на осложняющую патологический процесс вторичную микрофлору.

Иммунитет недостаточно изучен.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилакти­ка не разработана. Общие меры профилактики включают дачу утятам с первого дня жизни террамицина с кормом и обеспе­чение птиц полноценными кормами. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных птиц изолиру­ют и лечат, а всей остальной птице дают с профилактической целью антибиотики или другие антимикробные препараты. По достижении нужных кондиций всех утят неблагополучного ста­да сдают на птицекомбинат. В период неблагополучия и перед снятием ограничений проводят дезинфекцию помещений и вы- гулов.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя болезни и основные пути заражения утят. 2. Важнейшие клинические признаки вирусного синусита, 3. Мероприятия при появлении болезни в хозяйстве.

Грипп (Grippus avium)—острая высококонтагиозная ви­русная болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, по­ражением органов дыхания и пищеварения.

Распространенность. В последние годы, по данным ФАО, грипп птиц уста­новлен в 34 странах мира.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода инфлюэнцавирус типа А, родственный по комплементсвязывающему антигену вирусу гриппа А человека. Размер вирионов 80—120 нм. Хорошо развивается в куриных эмбрионах и культуре клеток. Имеется 10 подтипов этого вируса, вызывающих патологи- ческии процесс, варьирующий от летальной генерализованной болезни до лег­кой респираторной или бессимптомной инфекции. Вирус гриппа Ai вызывает болезнь, которую^ называли классической чумой птиц. Возбудитель болезни не обладает высокой устойчивостью во внешней среде и надежно обеззаражи­вается дезинфекционными средствами, обычно применяемыми при вирусных

Эпизоотологические данные. К вирусу гриппа восприимчивы куры всех пород и возрастов. Восприимчивы также птицы 15 других видов (утки, цесарки, индейки, фазаны и др.)\ Опреде- ленную эпизоотологическую роль могут играть дикие птицы.

Источник возбудителя инфекции — больные птицы, выделя­ющие вирус с истечениями из носа и рта, экскрементами, яй­цом, а также переболевшие птицы (срок вирусоносительства 2 мес). Факторами передачи вируса являются корма, яйцо, тушки убитых птиц, перо, обменная тара, инвентарь, отходы инкубации и убойного цеха. Заражение происходит в основном респираторным путем, но возможно внедрение вируса через пищеварительный тракт и через конъюнктиву. Болезнь в стаде быстро распространяется, особенно при первичной вспышке и, как правило, за 30—40 дней охватывает все восприимчивое поголовье. Вспышка гриппа при циркуляции вируса в стаде чаще всего возникает после воздействия стресс-факторов: ухуд­шение микроклимата в птичнике, ухудшение кормления птицы, переболевание другими болезнями. Летальность при гриппе варьирует от 10 до 90 %.

Патогенез. Попав в организм птицы, вирус размножается в клетках слизистой оболочки дыхательных путей, проникает в кровяное русло и уже в течение первых суток разносится по всему организму. Последующая репродукция его происходит в висцеральных органах, что приводит к воспалительно-некроти­ческим процессам и нарушению кровообращения, обусловлива­ющим клинические признаки болезни. В зависимости от виру­лентности и тропизма вируса развивается генерализованная инфекция или респираторная форма болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—5 дней. При остром течении болезнь (грипп А1) характеризуется сле­дующими клиническими признаками: угнетенное состояние, сон­ливость, истечение из клюва воспалительного экссудата в виде нитей, конъюнктивит, повышение температуры тела (до 44 °С), понос, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, гру­ди, отек гортани, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня, сережек. В конце болезни нередко возникают нервные явления: шаткая походка, судороги отдельных групп мышц, парезы и параличи конечностей. Летальность 70—100 %. Вирус гриппа А₅ вызывает болезнь, сходную по клинической картине с классической чумой (грипп А1), но одни штаммы вызывают преимущественно поражение ЦНС, другие — желудочно-кишеч­ного тракта. Вирус гриппа А₆ обусловливает высокую заболе­ваемость птиц, но летальность составляет всего 5—15 %. Кли­нические признаки: потеря аппетита, жажда, снижение яйцено­скости, слабость, сонливость, атония зоба, диарея (кал жид­кий, зеленоватого цвета), а перед смертью—коматозное состо­яние. Штаммы вирусов остальных подтипов вызывают респира­торную форму болезни преимущественно у молодняка с таки­ми признаками: сонливость, чихание, хрипы, одышка, выделе­ния из носа и слезотечение, взъерошенность оперения, отстава­ние в росте и развитии,

Патологоанатомические изменения. При гриппе Ai в местах отеков в подкожной клетчатке находят студенистые инфиль­траты желтовато-красного цвета, а в грудобрюшной и перикар- диальной полостях — желатиноподобный экссудат; множествен­ные кровоизлияния на серозных покровах, на сердце, печени, в скелетной мускулатуре. Как и при ньюкаслской болезни мож­но обнаружить кровоизлияния на слизистой оболочке кишечни­ка и в месте перехода железистого желудка в мускульный, а также изменения, свойственные энтериту. При вскрытии птицы с респираторной формой болезни устанавливают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, синусов, тра­хеи, пневмонию, а при осложнениях, вызванных Е. coli,— аэросаккулит, перикардит (цв. табл. XII).

Вирус гриппа Аб вызывает более тяжелые изменения. При осмотре трупов и вскрытии находят синюшность кожи й сли­зистых оболочек, дегидратацию трупа. Оболочки головного мозга гиперемированы, под твердой мозговой оболочкой пят­нистые кровоизлияния. Зоб переполнен водянистым содержи­мым. Селезенка анемична. Печень, почки, брыжейка и сероз­ная оболочка кишечника застойно гиперемированы. Желчный пузырь переполнен, на поверхности печени отпечатки ребер. У взрослых кур яйцевые фолликулы деформированы, размяг­чены, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, но главное значение имеют результаты лабораторных исследований: выделение и иденти­фикация вируса, постановка реакции задержки гемагглютина- ции с сывороткой крови, реакции нейтрализации и др.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную форму грип­па необходимо отличать от ньюкаслской болезни, пастереллеза, спирохетоза, отравлений, а респираторную — от инфекционного бронхита, ларинготрахеита, микоплазмоза.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет. Для специфической профилактики болезни используют инакти- вированную гидроксиламиновую эмбрион-вакцину типа Ai, а также жидкую или сухую инактивированную вакцину против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно с проверкой на 21—30-й день после иммунизации напряженности иммунитета в РЗГА.

Профилактика и меры борьбы. Общие меры профилактики такие же, как при других инфекционных болезнях птиц. Осо­бое внимание уделяют охране хозяйств от заноса возбудителя и соблюдению межцикловых профилактических перерывов с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений.

При установлении болезни целесообразно убить всех птиц неблагополучной группы. Тушки больных и подозрительных по заболеванию птиц сжигают, а остальные проваривают и реали­зуют внутри хозяйства. Внутренности, перо и пух тоже унич­тожают. Проводят дезинфекцию помещений, оборудования. Остальные мероприятия проводят по инструкции в зависимости от величины хозяйства. Карантин накладывают лишь в тех случаях, когда болезнь вызвана вирусом гриппа А1 или дру­гими высокопатогенными вариантами вируса, не зарегистриро­ванными ранее на территории СССР.

Контрольные вопросы. 1. Основные особенности эпизоотологии гриппа птиц. 2. Наиболее характерные патологоанатомические изменения. 3. Основные, меры профилактики болезни.

Ньюкаслская болезнь, псевдочума (РБеиёорезШ) — острая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризую­щаяся геморрагическим диатезом, поражением желудочно-ки­шечного тракта, органов дыхания и центральной нервной си­стемы.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира.

Возбудитель—РНК-содержащий вирус сферической формы из рода па- рамиксовирусов, размер вирионов 120—300 нм. Вирус хорошо растет на раз­вивающихся куриных эмбрионах, в культуре тканей, вызывая цитопатогенное действие. К вирусу чувствительны голуби, но нечувствительны белые мыши. Штаммы вируса неодинаковы по вирулентности, что влияет на степень клини­ческого проявления и на эпизоотологические особенности болезни. Во внешней среде вирус, сохраняется осенью и зимой до 140 дней, летом — 5 дней, в тушках, находящихся в холодильнике, — до 835 дней, в трупах птиц — 30 дней, на скорлупе яиц в период инкубации — 7—15 дней. Лучшие дезинфицирую­щие средства: 2 %-ный горячий раствор едкого натра, 2 %-ный раствор форм­альдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2 % активного хлора, 6 %-ный горячий раствор каустифицированной содопоташной смеси. Температура 60 °С разрушает вирус за 1 ч,

Эпизоотологические данные. В естественных условиях бо­лезнь может поражать кур всех пород и возрастов, индеек, це­сарок, фазанов, павлинов. Наиболее восприимчив молодняк. В благополучных стадах болезнь возникает только в результа­те заноса возбудителя инфекции. Вирус долго сохраняется во внешней среде и в организме птиц-вирусоносителей (у перебо­левших 2—4 мес). Поэтому в ряде случаев, особенно при не­удовлетворительном проведении дезинфекционных мероприятий, бывают повторные вспышки болезни.

Источник возбудителя инфекции — больная и переболевшая, а также находящаяся в инкубационном периоде птица, выде­ляющая вирус с истечениями из ротовой полости, с фекалиями и яйцом, с выдыхаемым воздухом при кашле и чихании. Фак­торами передачи вируса могут быть пух, перо, корма, подстил­ка, трупы, тушки убитых птиц. Вирус долго сохраняется в состоянии аэрозоля, поэтому с воздухом, выбрасываемым вен­тиляторами из помещений наружу, он может потоками сильно­го ветра разноситься на десятки километров. Распространять вирус могут и мигрирующие птицы. Чаще всего вирус в благо­получные хозяйства заносят с инкубационными яйцами. Зара­жение здоровых птиц в основном происходит респираторным и алиментарным путями при совместном содержании с больными птицами.

Болезнь при первичном заносе вируса проявляется в виде эпизоотий и протекает главным образом остро, хотя возможно подострое и хроническое течение. Болезнь встречается в любое время года, но большинство вспышек возникает в те периоды, когда наблюдается большое движение птицепоголовья и уси­ливаются контакты между хозяйствами; в одних случаях это бывает летом, в других — весной и осенью. В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы при не­удовлетворительном проведении дезинфекционных мероприятий и несоблюдении сроков вакцинации и ревакцинации поголовья нередко формируются стационарные эпизоотические очаги.

Патогенез. Проникнув в организм птицы, вирус вскоре по­падает в кровь, вызывая септицемию. Возникают венозный за­стой, отеки, кровоизлияния, интоксикация. Одновременно раз­виваются дистрофические изменения в сердце, в патологиче­ский процесс вовлекаются желудок и кишечник, печень, селе­зенка, почки, головной мозг и другие органы, где вирус обна­руживают уже через 24—36 ч после заражения. Септический процесс во многих случаях приводит к гибели птиц (леталь­ность достигает 90 %) •

Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 дней, но может затянуться до 2—3 нед.

При остром течении болезни отмечают повышение темпера­туры до 43—44 °С, вялость, цианоз гребня и сережек, потерю аппетита, часто понос (фекалии водянистые, зеленовато-желто­го цвета, иногда с примесью крови), обильное истечение тягу­чего экссудата из носа и рта, затрудненное дыхание (птица дышит с открытым клювом), кашель, чихание, клокочущие зву­ки при вдохе. Слабость усиливается, птица сидит, спрятав го­лову под крыло либо упираясь ею в пол. Затем наступает ко­матозное состояние и смерть. Характерным является пораже­ние нервной системы — приступы нарушения координации движений (птица теряет ориентацию), парезы и параличи ног и крыльев, судороги, скручивание шеи. Эти признаки чаще от­мечают у молодняка. Длительность болезни при остром тече­нии 1—4 дня, при подостром — до 10 дней, хроническом — 2— 3 нед. У кур болезнь нередко протекает в виде острого респи­раторного заболевания с прекращением яйценоскости на не­сколько недель.

Атипичная форма болезни протекает без характерных при­знаков, ее чаще диагностируют у молодняка.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов от­мечают цианоз гребня, сережек, обилие густой слизи на сли­зистых оболочках верхних дыхательных путей. При остром те­чении болезни выявляют картину сепсиса: множественные кро­воизлияния на слизистой кишечника, особенно двенадцатиперст­ной кишки, у основания слепых отростков, в прямой кишке, в

Рис. 49. Ньгокаслская болезнь:

а — кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и б — в кишечнике у основания слепых отростков.

железистом желудке и нередко весьма характерные кровоиз­лияния на границе железистого и мускульного желудка («ге­моррагический поясок») (цв. табл. XIII и рис. 49).

Слизистая оболочка кишечника на всем протяжении ката- рально воспалена. Нередко устанавливают фибринозно-некро- тическое воспаление с образованием язв. Головной мозг оте­чен, гиперемирован.

Диагноз базируется на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатах лабораторных ис­следований (биопроба на цыплятах 1—2-месячного возраста и эмбрионах, постановка реакции гемагглютинации и задержки гемагглютинации, реакции нейтрализации с заведомо положи­тельной сывороткой, РДП) и проверки патогенных свойств вы­деленного вируса.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп (классиче­скую чуму), пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, ин­фекционный бронхит, атипичную оспу, спирохетоз, отравления. Основное значение, кроме клинико-эпозоотологических данных, имеют результаты микробиологических исследований с выделе­нием и идентификацией возбудителей соответствующих инфек­ций. Нужно помнить о возможности одновременного течения ньюкаслской болезни и других инфекционных болезней (пасте- реллеза, инфекционного ларинготрахеита, оспы, микоплазмоза, колнбактериоза).

Лечение не проводят.

Иммунитет приобретают переболевшие птицы. Для специфи­ческой профилактики болезни предложено несколько вариантов инактивированных (эмбрионгидроокись-алюминиевая формол- вакцина) и живых вирус-вакцин (из штаммов В_ь Н, Ла-Сота, Бор-74 и др.). Разработаны методы массовых прививок без от­лова птицы, в частности аэрозольный метод, и различные схе­мы иммунизации — в зависимости от эпизоотической обстанов­ки в хозяйствах и наличия трансовариального иммунитета, ко­торый несушки передают через яйцо своему потомству.

Профилактика и меры борьбы. Основное внимание обращают на недопущение заноса возбудителя инфекции. В благополуч­ных хозяйствах независимо от величины и направления необ­ходимо соблюдать режим хозяйств закрытого типа — они дол­жны быть огорожены, иметь ветсанблок, дезинфекционную площадку и другие санитарные объекты. При въезде и входе на территорию фермы и в отдельные помещения (цеха) обору­дуют дезбарьеры. Запрещается доступ на территорию ферм по­сторонних лиц, должна быть хорошо отлажена система дезин­фекции оборотной тары для перевозки птиц, яйца, так как за­нос возбудителей инфекционных болезней с оборотной тарой и транспортными средствами — нередкое явление.

Ввоз инкубационного яйца и суточных цыплят должен проводиться только из хозяйств, заведомо благополучных по псевдочуме и другим заразным болезням. В только что оздо­ровленных и угрожаемых хозяйствах одним из основных про­филактических мероприятий является вакцинация птицы. Вы­бор препаратов для иммунизации и сроки вакцинации и ре­вакцинации определяются эпизоотической обстановкой и свой­ствами вакцинных штаммов, а также результатами обязатель­ного исследования птиц на напряженность поствакцинального иммунитета.

При возникновении псевдочумы хозяйство объявляют небла­гополучным и карантинируют. Соседние хозяйства (фермы) считают угрожаемыми и проводят в них мероприятия, направ­ленные на недопущение заноса вируса. Птица угрожаемых хо­зяйств и угрожаемых птичников неблагополучного хозяйства в возможно короткий срок должна быть вакцинирована против ньюкаслской болезни. Больную и подозрительную по заболева­нию птицу убивают бескровным методом и сжигают. Подо­зреваемую в заражении птицу также убивают, тушки подвер­гают термической обработке. Кишечник уничтожают, перо и пух дезинфицируют. Помет от больных птиц уничтожают, а от условно здоровых обеззараживают биотермически. Птичники и выгулы очищают и дезинфицируют. Дезинфекцию проводят 2 %-ным раствором формальдегида или 2 %-ным раствором едкого натра при экспозиции 3 ч или другими средствами. Дез­инфекцию помещений можно проводить и аэрозольным мето­дом, используя формалин или смесь формалина с ксилонаф- том (3:1).

В крупных хозяйствах с завершенным циклом и поточной системой выращивания птиц, особенно при широком распро­странении болезни, необходимо делать перерыв в инкубации и проводить в этот срок все оздоровительные мероприятия. Вновь вводимое в помещение поголовье птицы вакцинируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы и прове­дения всех заключительных мероприятий, предусмотренных ин­струкцией. В случае когда в неблагополучном пункте пол­ностью ликвидировано поголовье птицы, карантин снимают че­рез 5 дней после проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции, способы за­ражения и пути распространения болезни. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Меры общей и специфической про­филактики.

Лейкоз птиц (Leucosis avium) — хроническая инфекци­онная болезнь, характеризующаяся системными опухолевы­ми разрастаниями кроветворной ткани. В зависимости от кле­точного состава этих разрастаний различают лимфоидный, мие- лоидный, ретикулоэндотелиальный и эритробластический лей­коз. Самая распространенная форма болезни — лимфоидный лейкоз.

Распространение. Лейкоз регистрируют во всех странах с развитым пти­цеводством.

Возбудитель. Лейкозы и саркомы у птиц вызывают РНК-содержащие онкорнавирусы семейства. Retroviridae, группа которых включает 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F. Вирусы лейкозно-саркоматозной группы можно обнаружить в ткани опухолей, в крови, в различных органах, в носовом сек­рете, в помете и в яйцах больных кур. Они неустойчивы к теплу и через 2—6 ч разрушаются даже при 37 °С, но сравнительно устойчивы к высушива­нию и воздействию низких температур. Их удается пассировать на культурах фибробластов куриных эмбрионов.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностировали у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, в единичных случаях — у фаза­нов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журав­лей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Однако чаще всего болеют куры. Источниками возбудителя могут быть не только явно больные, но и клинически здоровые птицы-вирусоноси- тели.

Фактором передачи возбудителя обычно является инкубаци­онное яйцо, но заражение цыплят, которые значительно чувст­вительнее к действию вируса, чем взрослые куры, может про­изойти и алиментарным или респираторным путем. Болезнь проявляется в основном у птицы в 6—12 мес, но иногда пора­жаются и 2—3-месячные цыплята. Преобладают спорадические (единичные) случаи лейкоза.

Установлена генетически обусловленная повышенная вос­приимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Так, плимутроки болеют чаще, чем куры пород родайланд и белый леггорн. Возникновению и распространению болезни способст­вуют скученное содержание кур и несбалансированность рацио­нов (когда, например, содержание протеина и жиров превы­шает потребности птицы, а витаминов и минеральных веществ недостаточно).

Патогенез. Установлено латентное носительство вируса, ко­торый может проявить свое патогенное действие при снижении резистентности птицы. Возможность возникновения болезни за­висит от количества и вирулентности возбудителя, наличия или отсутствия интерференции. Генерализация патологического про­цесса при лейкозе объясняется не метастазированием, что свой­ственно злокачественным опухолям, а возникновением самосто­ятельных очагов патологического кроветворения в ретикуляр­ной ткани различных органов. В таких очагах происходит бур­ное размножение и злокачественное перерождение незрелых клеток.

Клинические признаки. Лейкозу птиц свойственно хрониче­ское течение. Инкубационный период при искусственном зара­жении кур продолжается от 2—9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклиническую и кратковременную, заканчивающуюся смертью, клиническую стадии болезни. При­знаки лейкоза неспецифичны: вялость, понос, истощение. В от­дельных случаях можно прощупать увеличенную печень, иногда возникает водянка грудобрюшной полости. При эритробластозе снижается содержание гемоглобина, в периферической крови и костном мозге возрастает число эритробластов, проэритроблас- тов и нормобластов. При лейкемическом лимфоидном лейкозе на фоне снижения числа эритроцитов возрастает количество клеток лимфоидного ряда, при миелоидном лейкозе в перифе­рической крови и костном мозге преобладают миелоидные эле- \ менты. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увели­чение числа ретикулярных и миелоидных клеток, моноцитов.

Патологоанатомические изменения. Подозрение на лейкоз, как правило, возникает при вскрытии трупов. Для лимфоидно­го, миелоидного и ретикулоэндотелиального лейкоза характер­но значительное увеличение печени. Уже с поверхности на се­ровато-коричневом фоне органа видны серо-белые участки раз­ной величины, саловидные на разрезе (рис. 50). Почки и селе­зенка также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внеш­не может напоминать цветную капусту. Зрелых желтков в нем нет, а мелкие желтки — серого цвета, плотные, саловидные на разрезе. Серовато-белые очаги поражения могут быть в любом органе.

При эритроидном лейкозе (эритробластозе) отмечают блед- ■ ность кожи и мышц. Печень, селезенка, почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными

оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Выраженность патологоанатомических изме­нений различна, и для диффе­ренциации форм болезни не­обходимо гистологическое ис­следование. Для лимфоидного лейкоза характерны очаговые " ~ или диффузные разрастания лимфоидных элементов в пе­чени, почках, селезенке, яич­нике и других органах. При миелоидном лейкозе устанав­ливают поражение костного мозга (нормальная кроветвор­ная ткань замещается патоло­гической) и пролиферацию миелоидных элементов во внут­ренних органах. Ретикулоэн- дотелиоз характеризуется раз- Рис. 50. Очаговое поражение печени растанием малодифференциро-• при лейкозе у курицы. ванных клеток ретикулярной

стромы и адвентиции крове­носных сосудов различных органов. При эритробластозе боль­шое количество незрелых клеток красной крови обнаруживают как в местах их образования (синусы костного мозга, селезен­ки), так и в капиллярах печени, почек.

Диагноз. Лейкоз птиц невозможно диагностировать по кли­ническим признакам. Для выявления эритробластоза и лимфо­идного лейкоза имеют определенное значение гематологические исследования, но их нельзя провести в широких масштабах. Поэтому диагноз обычно ставят на основании патоморфологи- ческих исследований.

Предложен ряд лабораторных методов прижизненного вы­явления вирусоносительства у кур. РИФ-проба, например, по­зволяет обнаружить возбудителей лейкоза в эмбрионах, в крови и в тканях органов кур. КОФАЛ-тест основывается на выявлении в РСК общего для вирусов лейкозно-саркоматозной группы (группоспецифического) растворимого антигена, имею­щегося в зараженных культурах клеток. Используют также - РИГА, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию нейтрализа­ции. Возможна биопроба (заражение эмбрионов и цыплят вос­приимчивых линий).

Дифференциальный диагноз. Исключают туберкулез, коли- грануломатоз, неинфекционный гепатит, опухоли типа саркомы, карциномы. Узелки, образующиеся в печени при туберкулезе, имеют не серо-белый, а желтоватый цвет, зернистую поверх- ■ ность и легче отделяются от ткани органа. Опухолевидные об­разования, образующиеся при колигрануломатозе, имеют не

мягкую, как при лейкозе, а плотную, часто хрящевидную кон­систенцию. Точно отдифференцировать лейкоз птиц от гепати­тов и саркомы или карциномы, позволяет лишь гистологическое исследование.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В крови кур удается выявлять вируснейтрали- зующие антитела. Однако опыты искусственной иммунизации птиц против лейкоза пока не дали положительного результата.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшая мера профилак­тики лейкоза — завоз инкубационного яйца и племенной пти­цы только из заведомо благополучных хозяйств. Необходимо обеспечить изолированное выращивание цыплят разных воз­растных групп, регулярно выбраковывать больных и слабых цыплят и кур, производить вскрытие всей павшей и вынужден­но убитой птицы с гистологическим исследованием материала в случаях подозрения на лейкоз. Целесообразно исключать из рационов птиц автоклавированные корма, регулировать содер­жание протеина и жира, обязательно включать в рацион тре­буемое количество сочных и витаминных кормов.

В неблагополучных хозяйствах рекомендуется собирать яйцо для инкубации от кур старше года и создавать маточные стада из линейной гибридной птицы, устойчивой к лейкозу.

Контрольные вопросы. 1. Методы диагностики лейкоза птиц. 2. Дифферен­циальная диагностика.

Болезнь Марека (Morbus Marek)—инфекционная бо­лезнь птиц, протекающая остро или хронически. При остром течении она очень контагиозна (заразительна) и характеризу­ется разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Для хронически протекающей болез­ни (классическая форма) характерны поражение перифериче­ских нервных стволов, приводящее к параличам ног и крыльев, а также изменение цвета радужной оболочки глаз и деформа­ция зрачка.

Острая форма болезни в последние два десятилетия широко распростра­нилась во всех странах с развитым промышленным птицеводством.

Возбудитель — вирус герпеса группы В. Этот ДНК-содержащий вирус размножается в ядрах пораженных клеток. Все известные штаммы возбуди­теля родственны по антигенной структуре, но различны по степени патоген- ности. Предполагается, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнару­живают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых;,(с перхотью) возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохранять­ся (в помете, подстилке и в пыли) более года. В последнее время придают большое значение смешанной инфекции, вызываемой вирусами герпеса и лей­коза птиц.

Эпизоотологические данные. Болеют преимущественно куры, но зарегистрированы случаи болезни Марека и у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток, перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. В экспериментах наиболее
чувствительны к вирусу цыплята первых дней жизни, но б о* лезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Есть дан­ные, показывающие, что курочки более восприимчивы к болез­ни, чем петушки.

Источники возбудителя инфекции — не только клинически больные, но и латентно переболевающие птицы. Характерны большая широта и пожизненная продолжительность носитель- ства вируса. В неблагополучных хозяйствах среди клинически здоровых кур в возрасте 8—24 мес выявляли до 72—89 % ви- русоносителей. Практически заражается вся имеющаяся птица. Передача возбудителя происходит в основном респираторным, путем. Занос болезни возможен при ввозе птиц-вирусоносите- лей и поверхностно контаминированного инкубационного яйца из неблагополучных хозяйств. Другие факторы передачи виру­са — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Возможен перенос вируса обслуживающим персоналом (на одежде и обуви).

Вспышки остро протекающей болезни Марека могут быть значительными, а при хроническом течении (классическая фор­ма) обычны единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания птиц, особенно в зимнее время, когда интенсивность воздухообмена в помещени­ях снижается, а количество пыли растет.

Патогенез недостаточно изучен. Опухолевое разрастание лимфоидных и ретикулярных элементов в различных органах и тканях сочетается с изменениями воспалительного характера. Преимущественное поражение нервной ткани при хроническом течении болезни позволяет говорить об определенной нейро- тропности возбудителя.

Клинические признаки. В опытах искусственного заражения инкубационный период продолжается от нескольких дней до 4 нед при остром течении болезни и от 5 нед до 7 мес при

хроническом. Симптомы бо­лезни при остром ее тече­нии недостаточно характер­ны: слабость, угнетение, ис­тощение; нервные явления сравнительно редки. При невральной форме хрониче­ской болезни у кур вначале отмечают скованную поход­ку, затем хромоту. Паль­цы пораженной конечности скрючены (спастический па­рез) или расслаблены (рис. 51). Иногда птицы опираются при ходьбе на

Рис. 51. Курицу пораженная болезнью голеностопный сустав. Поз- Марека. ⁷ же развиваются параличи, ^

Крылья свисают, парализованные ноги '(одна или обе) вытя­нуты вперед или назад. Их болевая чувствительность снижена, мышцы атрофируются Такие птицы быстро слабеют и поги­бают. В отдельных случаях могут появиться признаки пораже­ния головного мозга — круговые движения, судороги. При оку­лярной форме болезни радужная оболочка глаз (в норме золо­тисто-оранжевая) постепенно становится серой. Зрачок при­обретает неправильную форму, иногда суживается до едва заметной точки, что ведет к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении бо­лезни в яичниках, почках, печени, сердце, легких, реже в других внутренних органах и коже, мышцах обнаруживают саловидные очаги разной величины (опухолевидные разраста­ния). Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретикулярных элементов, от­дельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. Для хро­нической болезни Марека наиболее характерны изменения нервов пораженных конечностей (седалищного, плечевого), по- яснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми (в норме они гладкие, серебристо-белые). Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками, разрушающими нерв­ные волокна. При окулярной форме болезни устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отек зрительного нерва.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические и осо­бенно патоморфологические данные, проводят вирусологические и серологические исследования. В лабораторию посылают све­жие трупы птиц. Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Используют также метод флуоресцирующих антител, который обеспечивает обнаружение и идентификацию вируса в первичном патматери- але и культуре клеток, а также выявление специфических ан­тител в сыворотке крови птиц. Для выявления антител в кро­ви используют РНГА, с целью обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах — РДП. Указанный комплекс исследований позволяет исключить болезни со сход­ными клиническими признаками или патоморфологическими из­менениями: лимфоидный лейкоз, вирусный энцефаломиелит, листериоз, кормовую энцефаломаляцию, авитаминозы.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Он носит в основном клеточный характер, посколь­ку наличие гуморальных антител не предупреждает развитие патологического процесса. Велико значение возрастной и гене­тически обусловленной естественной резистентности птицы. До­казана передача антител с желтком от матери. Эти антитела сохраняются в организме цыплят 3—4 нед. Специфическая профилактика болезни в неблагополучных хозяйствах заключа­ется в применении сухой культуральной вирус-вакцины из ви­руса герпеса индеек (штамм ФС-126). Цыплят вакцинируют 8 инкубатории. Иммунитет возникает через 3—4 нед.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика вклю­чает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиени- ческих правил, приобретение племенного молодняка и инкуба­ционного яйца только из благополучных хозяйств, изолирован­ное выращивание птицы разных возрастных групп.

В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационного яйца, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкуба­ториев и птичников. Родительские стада рекомендуют комплек­товать 2—3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономические потери поголовная имму­низация суточных цыплят. Перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентной к возбудителю болезни Марека. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках болезни целесообразен убой всей птицы неблагополучных групп с последующей очист­кой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера. Тушки убитых кур в зависимости от степени поражения, отправляют на техническую утилизацию или обезвреживают проваркой.

Контрольные вопросы. 1. Основные пути передачи возбудителя. 2. Кли­нические признаки и патологоанатомические изменения при остром течении болезни Марека.

Респираторный микоплазмоз (Mycoplasmosis respiratoria avium)—хроническая инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и потерей продуктивности.

Распространенность. Болезнь установлена во многих странах, преиму­щественно в хозяйствах, выращивающих бройлеров.

Возбудитель—Mycoplasma gallisepticum — относится к роду микоплазм. В мазках, окрашенных по Романовскому — Гимзе, возбудитель имеет вид мелких коккобактерий размером 500—800 нм. Культивируют его на куриных эмбрионах, культурах тканей и специальных средах, содержащих сыворотку крови животных и дрожжевой экстракт (среды Эдварда, УНИИЭВ и др.). Установлено 12 серотипов микоплазм. Микоплазмы неустойчивы к минусовой температуре. Лучшие дезинфицирующие вещества — 2 %-ный раствор едкого натра, 2 %-ный раствор формальдегида, 3 %-ная эмульсия ксилонафта.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ми- коплазмозу восприимчивы куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, голуби, а из лабораторных животных — мыши. Боле­ют птицы всех возрастов и пород, но наиболее тяжело молод­няк в 1,5—2 мес. В благополучные хозяйства возбудитель ин­фекции обычно заносится с инкубационным яйцом и цыплята­ми суточного возраста, поступающими на выращивание. Основ­ной источник возбудителя — больные птицы и микоплазмоноси-. тели,

От больных кур возбудитель через яйцо '(трансовариально)'. передается потомству; передача возможна также респиратор­ным путем-., через воду, инвентарь и одежду ухаживающего персонала. Описаны случаи возникновения микоплазмоза после иммунизации птицы живыми эмбрион-вакцинами. Появлению, распространению и более тяжелому течению болезни способст­вуют неудовлетворительный микроклимат в помещениях, рез­кая смена температуры весной и осенью, неполноценное корм­ление, сопутствующие болезни (пастереллез, оспа, инфекцион­ный бронхит, инфекционный ларинготрахеит и особенно коли- бактериоз).

Патогенез изучен недостаточно. Воротами инфекции являет­ся слизистая оболочка органов дыхания, где микроб долго на­ходится, не вызывая заболевания, но при воздействии неблаго­приятных (стрессовых) факторов развиваются воспалительно- дистрофические изменения. Одновременно серозное или фибри­нозное воспаление развивается в легких и воздухоносных меш­ках. Затем миконлазмы проникают в кровь и вызывают бак­териемию. Резистентность птиц снижается, и патологический процесс осложняется условнопатогенной микрофлорой (прежде всего Е. coli), в результате чего развивается тяжелая септико- токсемия.

Клинические признаки. Инкубационный период у кур — 4—■ 22 дня, а у индеек — 2—14 дней. Течение болезни чаще хрони­ческое, иногда подострое. Симптомокомплекс наиболее выражен у молодняка — снижение аппетита, вялость, ринит, синусит, за­трудненное дыхание, кашель и трахеальные хрипы, отставание в развитии и гибель (наибольший падеж бывает среди цыплят- бройлеров — 10—25 %)•

У заболевших взрослых птиц, кроме ринита, конъюнктиви­та, трахеальных хрипов и исхудания, отмечают снижение яйце­носкости на 10—15 %. Наиболее характерный признак болезни у индеек — воспаление подглазничных синусов.

Патолороанатомические изменения. У птиц, павших в период выраженной клинической картины болезни (хроническое тече­ние), при вскрытии обнаруживают катарально-фибринозное вос­паление слизистых оболочек носовой полости, синусов, трахеи, бронхов, поражение легких и воздухоносных мешков. Харак­терны изменения воздухоносных мешков (особенно у 3—4-ме­сячных цыплят и молодок) — стенки их утолщены, покрыты фибринозными пленками. При осложнении колибактериозом в просвете мешков обнаруживают скопление фибринозно-казеоз- ного экссудата, нередко диагностируют плеврит, перигепатит, перикардит. У птиц, погибших вскоре после заболевания, уста­навливают катаральное воспаление слизистых оболочек дыха­тельных путей.

При гистологическом исследовании препаратов из слизис­тых оболочек органов дыхания выявляют десквамацию эпите­лия, лимфоидио-клеточную инфильтрацию подслизистой оболоч­ки, гиперплазию лимфофолликулов, трубчатое удлинение ели-: зистых желез, пролиферацию эпителия с образованием