Инфекционные болезни лошадей

Сап (Malleus)—инфекционная болезнь однокопытных, протекающая в большинстве случаев хронически. Характеризуется образованием на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах узелков, склонных к казеозному распаду и изъязвлению.

Распространенность. В настоящее время болезнь регистрируют только в некоторых странах Азиатского континента. В СССР сап ликвидирован.

Возбудитель — Actinobacillus mallei — неподвижная, не образующая спор Неотрицательная палочка (размер 1—5X0,3—0,8 мкм). Растет при 37 °С на ^обычных питательных средах с добавлением 1—5% глицерина. Характерный рост в виде капелек меда наблюдается на глицеринизированнот^ картофеле. Во внешней среде возбудитель малоустойчив. Солнечные лучи убивают его через 24 ч, нагревание до 80 °С — через 5 мин. В высушенной носовой слизи бактерии гибнут через 7—15 дней, в воде и гниющем материале — через 14—30 дней, в моче — через 4 ч. Растворы хлорной извести, фенола, едкого натра, креолина надежно убивают возбудителя сапа.

Эпизоотологические данные. К сапу восприимчивы однокопытные животные — лошади, ослы, мулы, лошаки. Реже заболевают хищные животные — львы, тигры, рыси, кошки. Описаны случаи заражения сапом коз и верблюдов. Из лабораторных животных к сапу наиболее чувствительны морские свинки. Болеет сапом и человек.

Источник возбудителя инфекции — зараженные животные, выделяющие бактерии с носовым истечением и секретом кожных язв. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными, иногда — через половые органы при случке, через инфицированные корма, воду, предметы ухода, а также респираторным путем. Распространению болезни способствует содержание животных в тесных сырых конюшнях с недостаточной вентиляцией. При пастбищном содержании лошадей болезнь распространяется медленно. Львы, тигры и другие дикие плотоядные, содержащиеся в неволе, заражаются при скармливании им мяса больных сапом однокопытных.

Патогенез. Возбудитель сапа, попав в организм, через лимфатические пути и кровь проникает в легкие и другие паренхиматозные органы (печень, селезенка). Здесь возникают мелкие узелки, которые сначала некротизируются, а в последующем обызвествляются и инкапсулируются. Вокруг них развиваются вторичные узелки. Возникает характерный обызвествленный сапной фокус. У более чувствительных животных часто развивается милиарная форма сапа с образованием распадающихся узелков и язв на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах. В организме зараженных животных образуются специфические антитела и возникает состояние аллергии.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно (скрыто, латентно). В зависимости от проявления и локализации процесса различают также легочную, носовую и кожную формы сапа.

При остром течении сапа отмечают повышение температуры, учащение дыхания, покраснение слизистой оболочки носа и одно- или двустороннее слизистое истечение из носовой полости, редкий сухой кашель, потерю аппетита. В дальнейшем на слизистой оболочке носа развиваются мелкие желтоватые узелки, окаймленные красным ободком. Затем узелки распадаются и превращаются в язвы круглой или продолговатой формы с неровными утолщенными краями, покрытые слизисто-гнойным экссудатом, иногда — с примесью крови. Выделения из носа кровянисто-ихорозные, дыхание сопящее. Подчелюстные лимфатические узлы (чаще с одной стороны) припухшие, болезненные, горячие, затем становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда в пораженных лимфатических узлах образуются абсцессы. На коже головы, шеи, конечностей, мошонки появляются мелкие узелки, которые затем превращаются в язвы, заполненные гнойно-некротическим содержимым. Подкожные лимфатические сосуды, проходящие в области язв, утолщаются, приобретают вид шнуров, по ходу которых образуются узлы и язвы. Пораженные конечности отекают, наблюдается хромота. К концу 2—4-й нед носовые ходы забиваются кровянисто-гнойными массами, которые выделяются при фырканье и кашле. При остром течении болезнь длится 8—30 дней, животные быстро худеют и гибнут или сап принимает хроническое течение.

Хроническое течение сапа характеризуется лихорадкои непостоянного типа, исхуданием, слабостью, редким сухим каш- яем и эмфиземой легких. Отмечают носовое кровотечение, одностороннее увеличение подчелюстных лимфоузлов, отеки в обтасти мошонки или вымени. На слизистой оболочке носа обнаруживают звездчатые рубцы или небольшие белые пятна, которые образовались в результате заживления сапных язв. Болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Бессимптомное течение сапа, которое наблюдают в стационарно-неблагополучных пунктах, может продолжаться годами. Наличие инфекции у таких животных устанавливают серологическими и аллергическими исследованиями.

У хищников сап протекает остро и через 1—2 нед животные погибают. Основные признаки: хромота, слизисто-гнойное или кровянистое носовое истечение, на коже спинки носа, конечностей и хвоста — язвы.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. На коже, в носовой полости, в гортани и в трахее могут быть язвы и рубцы. Во внутренних органах (чаще в легких) находят серовато-белые сапные узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха. В легких нахвдят и участки красной гепатизации с очагами гнойного или некротического распада. При хроническом и бессимптомном течении сапа изменения могут ограничиваться единичными обызвествленными узелками в легких или лимфатических узлах. Если диагноз был поставлен при жизни животного, вскрывать трупы не рекомендуется.

Диагноз. При остром течении, когда хорошо выражены клинические признаки, диагностировать сап нетрудно. Однако весь комплекс признаков встречается редко, поэтому проводят специальные диагностические исследования. В настоящее время основными методами диагностики являются аллергические и серологические (РСК) исследования. РСК дополняет показания аллергических исследований и выявляет случаи обострения инфекции.

Для аллергической диагностики сапа используют маллеин. Глазная проба (офтальмомаллеинизация) позволяет выявить сап как при активном, так и при латентном его течении.

Дифференциальный диагноз. Исключают эпизоотический лимфангит, мыт, хронические катары слизистых оболочек носовой и придаточных полостей. При эпизоотическом лимфангите и мыте исследование гноя из язв и абсцессов позволяет обнаружить специфического возбудителя. В неясных случаях обязательно проводят офтальмомаллеинизацию.

Лечение больных сапом животных запрещено.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос ^Сапа, в хозяйства завозят клинически здоровых и давших отрицательные результаты маллеинизации животных только из благополучных хозяйств. Поступивших животных карантини- руют (30 дней) и снова исследуют на сап. Маллеинизации и клиническому осмотру подвергают все поголовье однокопытных во всех хозяйствах один раз в год, а в неблагополучных мест- стях — два раза в год.

При обнаружении сапа хозяйство или часть его объявляют неблагополучным и карантинируют. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку и убой на мясо восприимчивых животных. Животных с признаками сапа немедленно уничтожают, а подозреваемых в заражении каждые 15 дней исследуют методом глазной маллеинизации до объявления хозяйства благополучным.

Проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, предметов ухода и снаряжения. Навоз, подстилку и остатки корма из помещения, где были выделены сапные животные, обливают дезраствором, вывозят и сжигают. Остальной навоз биотермически обеззараживают в течение двух месяцев. Дезинфекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеинизации) осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора, горячим 3 %-ным раствором едкого натра, 3 %-ным раствором формальдегида.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин через 45 дней после последнего случая выделения больного животного при условии получения трехкратных отрицательных результатов исследования всего восприимчивого поголовья методом глазной маллеинизации и проведения заключительной де-

ЗИнфеЕСЦИИ.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции и пути распространения болезни. 2. Каковы формы проявления сапа у лошадей? 3. Как диагностируют сап и как отличить его от сходных болезней лошадей? 4. Меры борьбы с сапом.

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizoo- tica)—хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением поверхностных лимфатических сосудов и лимфоузлов с образованием в коже и подкожной клетчатке гнойных фокусов и язв.

Распространенность. Болезнь встречается в ряде стран Азии и Африки. В СССР ее не регистрируют.

Возбудитель -— гриб — Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farcimi- nosus). В мазках из гноя гриб имеет вид овальных клеток — криптококков (длина 3—4 мкм, ширина 2,4—3,6 мкм) с ясно выраженной двухконтурнои оболочкой. В цитоплазме этих клеток содержатся преломляющие свет включения. В тканях животного гриб развивается только в форме криптококков. Их можно обнаружить при окраске мазков по Граму, по Романовскому — Гимзе и Новикову. Культивируют гриб при температуре 25—30 °С. Он хорошо растет с образованием мицелия и криптококков на пептонно-печеночном ^икровяном агаре, среде Сабуро. Для лабораторных животных гриб непатогенен.

Возбудитель сохраняется в почве и навозе до 2—2'/г мес, в замороженной культуре — в течение 3 мес. В сухих гнойных корках (в стерильных условиях) гриб может сохраняться до 5 лет. Прямые солнечные лучи убивают

через Ю дней, нагревание до 60 "С —через 5 мин. При воздействии растворов креолина, едкого натра и хлорной извести быстро наступает гибель

возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют однокопытные, но иногда и верблюды. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие криитококков с гноем из абсцессов и язв. Факторами передачи возбудителя являются навоз, подстилка, корма, предметы ухода и упряжь, загрязненные гноем. Заражение происходит также при совместном содержании больных животных со здоровыми. Плохой уход за лошадьми, наличие кожных травм способствуют распространению болезни, которая проявляется спорадически или небольшими вспышками.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм через поврежденную кожу, развивается в лимфатических капиллярах, вызывая образование узлов, гнойных фокусов и поражений лимфатических сосудов. В последующем абсцессы вскрываются, и на их месте образуются медленно заживающие язвы. Вокруг очагов воспаления образуются соединительнотканные капсулы. Процесс может приобретать генерализованный характер, захватывая обширные участки кожи и видимых слизистых оболочек и приводя к возникновению гнойных очагов во внутренних органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 мес. Болезнь протекает хронически. Различают доброкачественное и злокачественное течение. Характерно воспаление лимфатических сосудов с сильным утолщением их стенок и расширением просвета. По ходу сосудов в толще кожи и подкожной клетчатке образуются узлы величиной от просяного зерна до куриного яйца, которые постепенно превращаются в гнойники, содержащие густой сливкообразный гной светло-желтого цвета. На месте вскрывшихся гнойников образуются круглые язвы, покрытые корками, под которыми находится гной. Поражения локализуются в области шеи, предплечья и других частей тела лошади. При доброкачественном течении болезни поражения небольшие, поверхностные. Общее состояние животных почти не нарушается, и через 3—4 мес они выздоравливают. При злокачественном течении болезни поражения носят распространенный характер. Развивается множество гнойников (до нескольких сотен), которые, сливаясь, образуют обширные гноящиеся поверхности. Из вскрывшихся абсцессов и язв выделяется большое количество гноя с неприятным гнилостным запахом. Образовавшиеся язвы заживают медленно или вообще не заживают. Болезнь часто осложняется сепсисом и заканчивается гибелью животных.

Пораженные конечности сильно утолщаются вследствие разрастания соединительной ткани (слоновость), образуется множество незаживающих язв. Последние могут быть на слизи- ^Тои оболочке носа, рта, половых органов. При этом отмечают слизисто-гнойное носовое истечение и увеличение подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся твердыми и бугристыми. Больные лошади угнетены, худеют, аппетит понижен, периодически повышается температура тела. Длительность болезни 6—8 мес, иногда — год и более.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают утолщения кожи на пораженных участках тела. По ходу утолщенных лимфатических сосудов обнаруживают различной величины узлы, гнойники и язвы. При злокачественном течении болезни в лимфатических узлах (подчелюстных, пред- лопаточных, коленной складки) находят абсцессы и свищи, а на слизистых оболочках носа, гортани, трахеи, половых органов — серовато-желтые узелки и язвы. Гнойные фокусы можно обнаружить в легких, печени, почках и селезенке.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов клинического осмотра больных с проведением микроскопического исследования гноя из язв и абсцессов. Наличие в гное криптококков подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап и язвенный лимфангит.

Лечение. Специфических средств нет. Основной метод лечения — хирургическое вмешательство. Иссекают узлы, язвы, пораженные лимфатические сосуды и лимфоузлы с одновременным удалением (на 0,5 см) окружающей здоровой ткани. Язвы необходимо ежедневно смазывать 1 %-ным раствором кристалл* виолета или генцианвиолета. Рекомендуют применять стимулирующие средства — аутогемотерапию, препарат АСД (фракция № 2). Препарат АСД в виде 20 %-ного раствора вводят внутривенно в дозе 50—100 мл ежедневно 5 дней подряд. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют.

Иммунитет. Животные, переболевшие эпизоотическим лимфангитом, в большинстве случаев приобретают пожизненный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют профилактике травм кожного покрова. Вновь поступающих в хозяйство лошадей карантинируют и подвергают клиническому осмотру.

При обнаружении болезни на хозяйство накладывают карантин. Запрещают всякое перемещение лошадей. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, дополнительно исследуют и лечат. Всех остальных лошадей не реже одного раза в пять дней подвергают тщательному клиническому осмотру. Конюшни, навесы, коновязи, загоны, где содержались больные и подозрительные по заболеванию животные, очищают и дезинфицируют через каждые 15 дней, впредь до проведения заключительной дезинфекции. Навоз и подстилку из мест, откуда выделены больные лошади, сжигают после предварительного увлажнения дезраствором. Навоз от остальных лошадей вывозят для биотермического обеззараживания. Для дезинфек- _ии применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, горячий 10%-ный раствор едкого атра, 5 %-ный раствор формальдегида. Упряжь очищают, про- гушив'ают и дезинфицируют в пароформалиновых камерах или протирают 5 %-ным раствором формальдегида. Трупы животных вместе с кожей уничтожают.

Карантин с хозяйства снимают через 3 мес после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной очистки и дезинфекции мест содержания лошадей.

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение здоровых лошадей? 2 Каковы клинические признаки болезни? 3, Лечение больных лошадей.

Ринопневмония, вирусный аборт (Rinopneumonia equo- _rUm),— острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов и абортами кобыл в последней стадии жеребости.

Распространенность. Болезнь регистрируют на всех континентах мира.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. Диаметр вириона 150—200 нм. Имеется два подтипа вируса. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и эндотелиальной тканям. В срезах печени и легких абортированных плодов при гистологическом исследовании часто обнаруживают внутриядерные вирусные тельца-включения. Они располагаются в паренхиматозных клетках по периферии очажков некроза. Вирус размножается в культуре клеток почечной ткани различных животных и в куриных эмбрионах. В инфицированной ткани при —18 °С вирус остается активным более одного года, в затемненном помещении при 20—27 °С сохраняется на деревянных предметах 14 дней, на волосах лошади — 42 дня. При 56 °С вирус погибает за 10 мин, быстро инактивируется 0,35 %-ным раствором формальдегида.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади всех возрастов независимо от пола. Особенно чувствительны чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Источник возбудителя— больные животные, выделяющие вирус через дыхательные пути, и особенно при аборте. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилка, навоз и др. Полагают, что заражение происходит через дыхательные пути, а также алиментарным путем и при случке. В благополучные хозяйства вирус заносится больными лошадьми и вирусоносите- лями. Респираторную форму болезни чаще отмечают в холодное время года, а возникновение абортов у кобыл зависит от срока беременности. Обычно абортируют 40—60 % кобыл.

Патогенез. Попавший в организм вирус первоначально размножается в клетках верхних дыхательных путей и носоглотки. Затем он проникает в кровь, проходит через плацентарный барьер, поражая плодовые оболочки и плод.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении 2—3 дня, а иногда—14—76 дней. Болезнь проявляется в трех формах: поражением верхних дыхательных путей, абортами у кобыл и в виде параличей и парезов. у заболевших животных отмечают кратковременное повы-

!2* 323 шение температуры тела и катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Болезнь протекает легко, и животные на 8—10-й день выздоравливают. При плохих условиях содержания могут быть осложнения, и болезнь затягивается на несколько недель. Жеребые кобылы абортируют через 18—120 дней после естественного заражения. Аборты обычно происходят без заметных предвестников, чаще на 8—11 мес беременности. Общее состояние кобыл заметно не нарушается.

Патологоанатомические изменения характерны у абортированного плода. Конъюнктива и подкожная клетчатка желтущ- ны. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сорочке обнаруживают значительное количество красновато-желтой жидкости. Под капсулой печени многочисленные некротические серовато-желтые очаги. Легкие отечны, с геморрагическими участками.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и изменений, которые находят при вскрытии абортированного плода. При гистологическом исследовании в пораженных клетках обнаруживают внутриядерные тельца-включения. Основное значение в постановке диагноза имеет выделение (в культуре клеток) вируса из смывов или со- скобов со слизистой оболочки носовой полости и из органов абортированного плода, а также обнаружение специфических антител в сыворотке крови переболевших животных реакцией нейтрализации и РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают бактериологическим исследованием сальмонеллезный аборт и аборт, вызванный вирусом артериита, который не образует телец-включений.

Лечение. В случае осложнений у кобыл после аборта (задержание последа и др.) рекомендуют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет. У переболевших животных создается слабый и непродолжительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Принимают меры по предупреждению заноса возбудителя инфекции в хозяйство, обеспечивают условия, способствующие повышению устойчивости жеребых кобыл. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и проводят ограничительные мероприятия. Животных осматривают, абортировавших кобыл изолируют. Абортированный плод вместе с оболочками сжигают. После каждого аборта конюшни дезинфицируют, а навоз обеззараживают био- термически. Вывод абортировавших кобыл в благополучное хозяйство разрешается не ранее чем через 3 мес после аборта. При наличии вакцины всех лошадей иммунизируют. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта и если в хозяйстве нет конематок во второй половине беременности. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию 0,5 %-ным раствором формальдегида.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологнческие особенности и важнейшие клинические признаки болезни? 2. Как диагностировать ринопневмо- _нИю лошадей?

Инфекционная анемия (Апаегша тГес^оэа equo- _гит)—остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, в СССР она встречается редко.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, который содержится в крови, во всех органах и тканях больных животных. Вирионы чаще сферической формы, величиной 90—140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус размножается в культуре лейкоцитов лошади и клеток костного мозга морской свинки, не вызывая цитопатического действия. Вирус термолабилен: при 60°С теряет вирулентность в течение часа, при кипячении разрушается через 1—2 мин. Однако при 0—2 °С холода вирус выживает до двух лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В навозной жиже сохраняется до 2'/г мес. Инфицированное сено и пастбища становятся безопасными для животных через 9 мес. Эффективные дезинфектанты — 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида, 3 %-ный раствор креолина.

Эпизоотологнческие данные. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Выделение возбудителя особенно интенсивно в период острого течения болезни и при обострении инфекции у хроников. Инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты становятся факторами передачи вируса. Здоровые животные заражаются через кожу, слизистые оболочки, при укусах жалящих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок и др.), реже — алиментарно.

Случаи инфекционной анемии возможны в любое время года, но чаще регистрируют летом и осенью в лесисто-болотистых местностях, где болезнь становится стационарной. Это связывают со снижением резистентности животных вследствие неполноценности кормов на пастбище (корма бедны каротином и минеральными солями), а также с массовым нападением кровососущих насекомых. Крупные вспышки болезни наблюдают преимущественно в годы с жарким летом, когда интенсивно размножаются жалящие насекомые — переносчики вируса.

Эпизоотическая вспышка инфекционной анемии продолжается 3—5 мес, при этом вначале преобладают случаи острого и Даже сверхострого течения, а к концу — хронического и бессимптомного течения болезни. При бессимптомной инфекции вирусоносительство может продолжаться 7—10 и даже 18 лет.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не поступают здоровые лошади, через 1—2 года клинически выраженных случаев болезни не регистрируют.

Патогенез. Проникнув в кровь восприимчивого животного, вирус размножается и разносится во все органы и ткани. В результате возникает лихорадка, активизируется деятельность ретикулоэндотелиальной системы. Вследствие угнетения эри- тропоэза и лизиса эритроцитов возникает анемия — характерный симптом болезни.

Считают, что вначале развивается умеренная вирусная инфекция, а затем, в результате разрушительного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов, в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который провоцирует аллергическое воспаление. Аллергическая реакция наслаивается на вирусную инфекцию, и это приводит к тяжелым патоморфологическим изменениям в крови и паренхиматозных органах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще 10 — 30 дней, в некоторых случаях — до трех месяцев. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость и исхудание, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и бессимптомное течение инфекционной анемии.

При сверхостром течении болезни отмечают лихорадку, гастроэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состояние животного. Смерть наступает через несколько часов или через 1—2 дня.

Острое течение болезни характеризуется угнетением, повышением температуры тела до 40—42 °С, гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Нередко отмечают носовое кровотечение, колики, понос (иногда с примесью крови в фекалиях). Животные быстро худеют, несмотря на хороший аппетит. Постепенно ослабевает сердечная деятельность. Пульс учащенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области живота, препуция и конечностей отеки. Слизистые оболочки набухшие, бледные, часто с кровоизлияниями, особенно на третьем веке и возле уздечки языка. Больные животные стоят с опущенной головой, а при движении возникают сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибает. Продолжительность болезни 3—15, иногда — до 30 дней. Летальность — до 80 % •

Подострое течение сопровождается непостоянной лихорадкой. В периоды приступов лихорадки (рецидивы) у больных отмечают те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела нормализуется (ремиссии), состояние животного значительно улучшается. Ремиссии продолжаются 4—15 дней. Болезнь затягивается до 2—3 мес и заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

При хроническом течении отмечают непродолжительные (1—3 дня) подъемы температуры тела до 40—41 °С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Но в периоды ремиссий, которые продолжаются от 2—3 нед до нескольких месяцев, работоспособность лошади восстанавливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных.

При бессимптомном (латентном) течении инфекции животные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источники возбудителя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей инфекции, обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. Селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, темно-вишневого цвета (цв. табл. X). Печень также увеличена и дряблая. Гистологическим исследованием выявляют пролиферацию ретикулоэндотелия паренхиматозных органов, отложение гемосидерина в клетках РЭС.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоморфологических и лабораторных данных. При исследовании сыворотки крови от больных лошадей в реакции диффузионной преципитации (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела. Установлено, что преципитирую- щие антитела появляются в первые 2—6 нед после заражения и (независимо от формы течения болезни) сохраняются в течение нескольких лет.

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталиоз, трипа- нозомозы, лептоспироз, грипп и ринопневмонию.

Лечение не разработано, больных животных уничтожают.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают специфические антитела; такие животные часто устойчивы к повторному заражению.

Профилактика и меры борьбы. Приобретать лошадей необходимо в заведомо благополучных хозяйствах и в период профилактического карантинирования исследовать сыворотки крови в РДП на инфекционную анемию. При установлении инфекционной анемии на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Проводят ежедневное клиническое обследование однокопытных. Клинически больных животных изолируют и уничтожают. После выделения больных, а затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным раствором едкого натра. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Карантин снимают через 3 мес после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов при исследовании сывороток крови в РДП.

Контрольные вопросы. 1. Чем объясняются стационарность и сезонность болезни? 2. Источники и факторы передачи возбудителя инфекции. 3. Диагностика болезни и меры борьбы с ней.

Грипп (Спрриэ equorum)—остро протекающая, высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Распространенность. Грипп лошадей регистрируют во многих странах Европы, Америки и Азии, в том числе и в СССР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус относится к роду ортомиксови- русов типа А. Вирионы шаровидной или нитевидной формы (80 — 120 нм), покрыты оболочкой с характерными ворсинками. Культивируют вирус в куриных эмбрионах. Он быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами и дезинфицирующими средствами.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади независимо от возраста и породы. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями, со слизью при кашле и фырканье. Вирус передается воздушно-капельным и алиментарным путями. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными, а также через корм, воду, предметы ухода, инфицированные вирусом. Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной и осенью. Грипп чрезвычайно быстро распространяется в местах большого скопления лошадей. Этому способствуют также неблагоприятные погодные условия, скученное содержание в помещениях и переутомление животных. Заболеваемость значительна. В некоторых хозяйствах болезнь охватывает все поголовье лошадей, в других — заболевает 10—50 % животных.

Патогенез. Полагают, что вирус, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где размножается и обусловливает возникновение катарального воспаления и лихорадки.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—6 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 39—40 °С, учащение пульса и дыхания, кратковременное угнетение. Продолжительность периодов лихорадки различна. В одних случаях повышенная температура удерживается 1—2 дня, в других — 2—7 дней. Многодневная лихорадка почти всегда ремитирующего типа. Слизистая оболочка носа и конъюнктива гиперемированы и набухшие. В начале заболевания появляется сухой кашель, который в последующем становится глухим и болезненным. В это время особенно чувствительны глотка и гортань. При кашле животное опускает голову, появляется серозно-слизистое носовое истечение. Отмечены случаи абортов у кобыл. Они происходят внезапно в первой половине жеребости (4—5 мес). Болезнь продолжается 3—5, реже 6—9 дней и обычно заканчивается выздоровлением. В хозяйствах с плохими условиями содержания, кормления и эксплуатации у заболевших гриппом лошадей могут возникать осложнения — бронхопневмония, поражение желудочно-кишечного тракта, ослабление сердечной деятельности, отеки задних конечностей и брюшной стенки. В этих случаях болезнь принимает затяжное течение, продолжается 2—3 нед и более и часто заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При гриппе смерть животного наступает только в результате тяжелых осложнений, поэтому патологоанатомические изменения не могут считаться специфическими для этой болезни. При бронхопневмонии в легких обнаруживают розовато-серые или сероватые очаги воспаления, а в просвете бронхов — слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемиро- вана, с мелкими множественными кровоизлияниями, отечна, эпителий слущен. Паренхиматозные органы кровенаполнены, перерождены. Сердечная мышца дряблая, бледная. Под эндокардом и на перикарде различной величины кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований (серологические — для обнаружения специфических антител и вирусологические— с целыо выделения вируса). Для выделения вируса исследуют пробы ткани легкого и слизи из носовой полости.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, ринопневмо- нию и вирусный артериит.

Лечение. Заболевших животных освобождают от работы, создают им хорошие условия содержания, обеспечивают легкопе- реваримыми доброкачественными кормами и достаточным количеством свежей воды. При благоприятном течении болезни нет необходимости прибегать к применению лекарственных препаратов. В случаях осложнений проводят симптоматическое лечение, применяют антибиотики и сульфаниламиды. Хорошие результаты получены от 2—3-кратного внутривенного введения раствора следующего состава: хлористый кальций—15 г, гек- саметилентетрамин — 8 г, салициловый натрий — 2 г, кофеин — 2 г, дистиллированная вода — 200 мл.

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает про? должающаяся до года невосприимчивость к типу вируса, вызвавшего грипп. В СССР разработана инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей (1-й и 2-й подтипы вируса).

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых в хозяйство лошадей карантинируют в течение 30 дней. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют. При установлении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Заболевших животных изолируют и при необходимости подвергают симптоматическому лечению. Конюшни, коновязи, станки дезинфицируют 2 %-ным раствором едкого натра или 5 %-ным раствором креолина каждые 10 дней до снятия карантина. Навоз и подстилку обезвреживают биотермически. Выздоровевших животных содержат отдельно от других лошадей и через 7—10 дней после переболевания постепенно втягивают в работу. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая заболевания животных и проведения дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпнзоотологическне особенности болезни? 2. Назовите основные клинические признаки гриппа лошадей.

Инфекционный энцефаломиелит, ИЭМ (Мешп- goencephalomyelitis епгооИса)—острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и желтухой. Группа ИЭМ лошадей представлена несколькими инфекциями: борнасская болезнь, японский энцефаломиелит, американский энцефаломиелит (западный, восточный, венесуэльский) и инфекционный энцефаломиелит, регистрируемый у лошадей в СССР. Клиническое проявление этих болезней сходно, но возбудители их различны.

Материал в этой книге касается в основном инфекционного энцефаломиелита лошадей в СССР. Сведения об энцефаломие- литах, вызываемых другими вирусами, приведены в разделе «•Дифференциальная диагностика».

Распространенность. Болезнь чаще встречается в лесистых, болотистых, степных и горных местностях.

Возбудитель — вирус. В СССР установлены две его разновидности, отличающиеся по биологическим свойствам: вирусом, выделенным в Московской и Воронежской областях, можно заразить кроликов; вирусом, выделенным в Казахстане, — кошек. Размер частиц вируса — 80—120 нм. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре ткани. К внутримозговому заражению чувствительны кролики и кошки. Удается также заражение морских свинок, белых крыс и мышей, зайцев, ежей, молодых собак и цыплят.

Высушенный вирус сохраняется в вакууме при температуре 2—4°С 4— 12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14—18°С — 3—6 мес, в темном помещении при 10 °С — до года. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч. При —10 °С вирус сохраняется до 3 мес. Высокая температура обезвреживает вирус: при 50 °С — через 1 ч, при 65 "С — через 10 мин, при кипячении—через несколько секунд. 5 %-ный раствор серно-карболовой смеси, раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, 2 %-ный раствор формальдегида, 5 %-ный раствор креолина и 4 %-ный раствор едкого натра обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ИЭМ восприимчивы только лошади. Экспериментально удается заразить овец, свиней, собак. Лошадей заражают введением ви- руссодержащего материала в мозг, внутримышечно, перинев- рально и другими способами. Болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Преимущественной чувствительности, зависящей от породы и пола, не установлено. Усиленная эксплуатация, неудовлетворительное содержание, неблагоприятные климатические условия и различные нарушения нормального физиологического состояния организма предрасполагают к заболеванию ИЭМ.

Источник возбудителя инфекции — больная лошадь. Не исключается опасность лошадей-вирусоносителей. Однако конкретных данных о длительности вирусоносительства и путях выделения вируса во внешнюю среду больными и переболевшими лошадьми пока нет. Серологическими исследованиями (РСК) установлено значительное число скрыто больных лошадей в неблагополучных по ИЭМ пунктах.

Характерной эпизоотологической особенностью ИЭМ является стационарность — в одном и том же хозяйстве случаи болезни повторялись в течение нескольких лет подряд. ИЭМ — сезонная болезнь. Первые случаи регистрируют поздней весной, число больных нарастает летом и осенью и снижается к началу зимы. Такая сезонность свидетельствует о связи этой болезни с кровососущими насекомыми. Неблагополучны по ИЭМ, как правило, лесистые, заболоченные и расположенные в поймах рек местности, благоприятные для размножения гематофагов. Экспериментально доказана возможность переноса вируса ИЭМ некоторыми видами комаров и клещей. Летальность при ИЭМ 50-90 %.

Патогенез. Вирус ИЭМ распространяется по нервной, кровеносной и лимфатической системам. Клинические признаки болезни обнаруживают с момента проникновения вируса в центральную нервную систему. Развитие экссудативного и продуктивного энцефаломиелита обусловливает нарушение физиологических функций организма и возникновение дистрофических процессов, прежде всего в печени, что ведет к накоплению в крови большого количества билирубина.

Нарушаются обменные процессы, развиваются ацидоз, анок- семия, гликемия, азотемия, понижается резервная щелочность крови. Количество хлоридов в крови уменьшается. Деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы нарушается, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Повышение возбудимости проявляется гиперкине- зами. Обильное потоотделение приводит к резкому обезвоживанию организма, сгущению крови, завалам в желудочно-кишечном тракте. Смерть животного при ИЭМ происходит от резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, кислородного голодания, нарушения сердечной деятельности.

Клинические признаки. Инкубационный период 15—40 дней. Течение болезни острое. Проявляется она в двух основных формах: буйной и тихой. Реже бывают стертая и скрытая, бессимптомная формы болезни.

У большинства животных болезнь проявляется в буйной форме. Отмечают депрессию, шаткость походки, слабость зада. Лошадь длительное время стоит, опустив голову, не меняя позы, долго держит сено во рту, не пережевывая его. Резко ослабляется или совершенно прекращается перистальтика кишечника, нарастает желтушность видимых слизистых оболочек. Наблюдают гиперкинезы — непроизвольные движения языком, губами, сопровождающееся слюнотечением, скрежетанием зубами. Депрессия сменяется возбуждением и буйством (рис. 44).

Рис. 44. Клиническая картина при буйной форме инфекционного энцефаломиелита лошадей.

Лошадь срывается с привязи, неудержимо стремится вперед, не обращая внимания на препятствия, нанося себе травмы. Часто отмечают неестественные позы. Рефлекторная возбудимость повышена, наблюдают судорожные сокращения мускулатуры, гиперестезию кожи. Приступы буйства обессиливают лошадь, она падает на землю, делает плавательные движения. Развиваются параличи, и животное гибнет. Температура тела нормальная или несколько понижена. Длительность болезни 1—5 дней.

Тихая форма болезни характеризуется выраженным угнетением. Лошадь стоит, уткнувшись головой в стену или кормушку, глаза полузакрыты, изо рта нередко торчат клочки сена. Перистальтика кишечника вялая или полностью отсутствует. Температура тела нормальная или пониженная. Стертая форма ИЭМ характеризуется быстрой утомляемостью, частичной потерей аппетита (отказ от зерна), снижением упитанности, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением рефлекторной деятельности, отеками в области головы, живота, конечностей.

У больных лошадей замедлена СОЭ, количество эритроцитов увеличено, обнаруживают лейкоцитоз, увеличение количества билирубина в крови, в лейкоцитарной формуле — сдвиг ядра влево до юных форм и миелоцитов, дегенеративные формы нейтрофилов.

ГТатологоанатомические изменения. При осмотре трупа обнаруживают травмы на голове, конечностях, груди, истощение,

желтушность видимых слизистых оболочек. Подкожная клетчатка желтого цвета, отечная. В органах и лимфатических узлах — кровоизлияния. Желудок и толстый отдел кишечника переполнены кормовыми массами, слизистая оболочка утолщена и усеяна кровоизлияниями. Печень чаще уменьшена в размере, плотная, темно-красного или коричневого цвета, рисунок ее на разрезе сглажен. Поджелудочная железа увеличена и желтуш- но окрашена. Селезенка чаще уменьшена, под капсулой — кровоизлияния. Почки увеличены, корковый слой набухший, под капсулой — кровоизлияния. Оболочки головного и спинного мозга отечны, сосуды наполнены кровью.

Гистологические исследования выявляют дистрофические изменения в печени. На месте разрушенных печеночных клеток видны переполненные кровью капилляры и клеточные инфильтраты. Характерно отложение в ретикулярных клетках и гистиоцитах мелкозернистого бурого желчного пигмента. В селезенке уменьшается количество гемосидерина. В почках застойные явления и мутное набухание эпителия извитых канальцев. В нервной системе — дегенеративные изменения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, вскрытия и гистологического исследования. Заболевание только лошадей, характерная сезонность, стационарность, высокая летальность, поражение центральной нервной системы, желтушность видимых слизистых оболочек, парез желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния в различных органах, характерные гистологические изменения в печени — все это позволяет ставить диагноз на ИЭМ. Определенное значение имеют постановка СОЭ (при ИЭМ, как правило, она резко замедлена) и исследование сыворотки крови на билирубин (для ИЭМ характерно увеличение количества билирубина в 3—5 раз по сравнению с нормой). Применяют непрямой метод люминесцирующих антител для обнаружения вируса ИЭМ в культурах тканей.

Дифференциальный диагноз. Исключают борнасскую болезнь, японский энцефаломиелит лошадей, американский энцефаломиелит лошадей, бешенство, ботулизм, кормовые отравления.

Борнасская болезнь встречается в основном в ГДР и ФРГ. У лошадей, погибших от этой болезни, обнаруживают включения в ядрах ганглиозных клеток (тельца Иоста). Лошади заражаются через дыхательные пути и пишеварительный тракт. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы и дикие козы. Удается заражение обезьян, кур и крупного рогатого скота.

Японский энцефаломиелит встречается в Юго-Восточной Азии, Китае, районах Советского Приморья и Японии. Регистрируют заболевания людей, вызванные этим вирусом. Описаны случаи заболевания свиней и крупного рогатого скота. К вирусу восприимчивы летучие мыши, полевые мыши, мыши-малютки, обезьяны, овцы, козы, хомяки и некоторые виды птиц.

Американский энцефаломиелит наблюдается в Южной и Северной Америке. Вирусы (западный, восточный, венесуэльский) патогенны для человека. Они отличаются большей вирулентностью для морских свинок, резистентностью к рН среды, размерами вирусной частицы, антигенными и иммунобиологическими свойствами, наличием интрануклеарных включений в нервных клетках. К болезни восприимчивы фазаны и дикие голуби, среди которых возникают эпизоотии, сопровождающиеся значительной летальностью.

Бешенством болеют не только лошади, но и другие домашние и дикие животные. Заболевание связано с укусом, характеризуется агрессивностью по отношению к животным и человеку. Постоянным признаком является паралич глотательной мускулатуры. При гистологическом исследовании головного мозга обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Летальность 100 %.

Ботулизм возникает при поедании корма, в котором имеется токсин. Этот же токсин находят в содержимом желудка больной лошади. Характерны нарушение акта глотания, отвисание нижней челюсти, угнетение, однако сознание сохранено. Жел- тушность слизистых оболочек отсутствует.

Кормовые отравления характеризуются, как правило, одновременным заболеванием большого числа животных. Перемена корма ведет к прекращению распространения болезни. Дифференциация осуществляется на основании клинического обследования животных, ботанического и химического анализов корма.

Лечение. Для улучшения деятельности желудочно-кишечно- го тракта очищают прямую кишку, часто ставят холодные клизмы, внутрь (через носопищеводный зонд) вводят 2 раза в день глауберовую соль по 100—150 г в водном растворе. Инъецируют камфорное масло по 20,0 через каждые 4—6 ч, внутривенно вводят уротропин (25,0), глюкозу (40,0) в 400 мл физиологического раствора, под кожу вводят 10—12 л кислорода. Эффективно внутривенное введение 200 мл гипертонического (10 %-ного) раствора хлористого натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 дня.

Иммунитет. Переболевшие ИЭМ лошади приобретают стойкий иммунитет, который не удается нарушить даже введением в мозг смертельных доз вируса. Сыворотка крови выздоровевших лошадей содержит комплементсвязывающие антитела. Испытаны различные варианты вакцин против ИЭМ, но до настоящего времени надежных средств специфической профилактики нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в повышении резистентности лошадей и предохранении их от нападения кровососущих насекомых. При возникновении ИЭМ хозяйство карантинируют. Лошадей обследуют клинически и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют помещения, прилегающую территорию, коновязи, сбрую и предметы ухода. Лошадям ежедневно дают поваренную соль по 30—40,0. Защищают лошадей от кровососущих насекомых, переводят на стойловое содержание, окна и двери в конюшнях закрывают сетками. Запрещают вывод и ввод лошадей, вывоз фуража, проезд через зону, отменяют ярмарки, базары, выставки. Выздоровевших лошадей в течение месяца не допускают к работе.

Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа лошадей и после проведения заключительной очистки и дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Как поставить диагноз на ИЭМ? 3. Мероприятия при вспышке болезни.

Мыт (Adenitis equorum)—острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, проявляющаяся гнойно- катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.

Распространенность. Мыт регистрируют повсеместно, особенно в странах с умеренным и холодным климатом. В Советском Союзе чаще встречается в средней полосе.

Возбудитель — Streptococcus equi — мытный стрептококк, в мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие. Грамположителен, неподвижен, спор не образует. Растет на обычных питательных средах. Биохимически слабоактивен. На кровяном агаре вызывает гемолиз. К экспериментальному заражению чувствительны котята, белые мыши, в меньшей степени — кролики и морские свинки.

Стрептококк обладает значительной устойчивостью во внешней среде — в высохшем гное сохраняется не менее года, в навозе — до 4 нед, на волосяном покрове лошади — до 22 дней, в воде — до 9 дней, устойчив к замораживанию. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч, нагревание до 70—75 °С — через 1 ч, кипячение — немедленно. Дезинфекционные средства в принятых концентрациях (2 %-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор креолина 5 %-ный раствор едкого натра) надежно обезвреживают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади и другие однокопытные (ослы, мулы, лошаки), чаще — в возрасте от 6 мес до 5 лет. Однако при снижении резистентности организма отмечали случаи заболевания мытом лошадей старшего возраста и жеребят первого месяца жизни. Повторные заболевания редки и происходят обычно спустя несколько лет после первичного переболевания. Установлено внутриутробное заражение плода через плаценту. В этом случае рождаются жеребята, больные мытом. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие лошади, а также здоровые лошади — носители мытного стрептококка. Распространение болезни происходит через корм, воду, предметы ухода, загрязненные гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотий. Вспышки мыта преимущественно 'наблюдают поздней осенью, зимой и

Рис. 45. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов при мыте.

ранней весной, когда действие неблагоприятных факторов внешней среды наиболее выражено. Отмечали появление мыта у лошадей после охлаждения, длительного перегона и перевозки.

Патогенез. Мытный стрептококк внедряется в слизистую оболочку носовой полости, проникает в' лимфатические узлы, чаще всего в подчелюстные. Развивается воспалительный процесс. Возникают гнойные очаги (абсцессы). Появляется лихорадка, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Абсцессы вскрываются, как правило, наружу, и животное выздоравливает. При ослаблении резистентности лошади стрептококки по лимфатическим путям или с кровью заносятся в различные органы и ткани, вызывая там гнойные процессы (метастазы).

Клинические признаки. Инкубационный период 4—12 дней. Течение болезни, как правило, острое. Мыт может проявляться в типичной, атипичной и осложненной (метастатической) формах.

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой (температура до 40—41°С), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается острый катар слизистой оболочки носовой полости — гиперемия, истечения из носовой полости. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размере, при. пальпации болезненны, горячи на ощупь. Лошадь вытягивает шею, прием корма затруднен (рис. 45). Затем обнаруживают размягчение лимфатических узлов, абсцессы вскрываются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни 15—25 дней.

Атипичная форма мыта характеризуется нерезко выраженными клиническими признаками. Температура тела 39— 39,5 °С, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением животного.

Осложненная форма мыта характеризуется наряду с поражением подчелюстных лимфатических узлов развитием гнойного процесса в заглоточных, шейных, предлопаточных и других лимфоузлах. При попадании гноя в легкие возникает гнойная бронхопневмония. Абсцедирование мезентериальных лимфоузлов ведет к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта. Занос стрептококка в суставы ведет к развитию артритов. При поражении внутренних органов болезнь часто заканчивается летальным исходом. Иногда мыт осложняется свистящим удушьем, гайморитом, петехиальной горячкой.

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно- катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. В лимфатических узлах и внутренних органах, в вымени обнаруживают гнойные очаги. Мытная бронхопневмония характеризуется фокусным или разлитым гнойным воспалением легких с захватом передних и частично задних долей.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (одновременное заболевание молодых лошадей), клинической картине (лихорадка, катар слизистой оболочки носовой полости, воспаление подчелюстных лимфатических узлов) и результатам лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из лимфоузлов).

Мыт дифференцируют в первую очередь от сапа. Уточняют диагноз после проведения аллергического и серологического исследований.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Сильный воспалительный отек слизистой оболочки глотки, сопровождающийся асфиксией, делает необходимым срочное проведение трахеотомии. Хорошее лечебное действие при мыте оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в день в дозе 1—2 тыс. ЕД на 1 кг живого веса. При осложненном мыте с поражением внутренних органов внутривенно вводят в течение 4—5 дней подряд 33%-ный спирт на 30 %-ной глюкозе с 1 %-ным раствором норсульфазола в дозе 150—200 мл в день, а также применяют антибиотики.

Иммунитет у переболевших лошадей создается длительный и прочный. У неболевших лошадей с течением времени может возникнуть невосприимчивость к мыту в результате длительной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция).

Продолжается работа по созданию вакцин против мыта лошадей, однако эффективного препарата пока не получено.

Меры борьбы. Больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строго индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют/Особенно тщательно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.

Контрольные вопросы. 1. Факторы, способствующие возникновению болезни. 2. Источники возбудителя инфекции и пути распространения болезни 3. Как отличить мыт от сапа? 4. Как лечат заболевших мытом лошадей?

Африканская чума лошадей, АЧЛ (Pestis afri- cana equorum)—вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическим диатезом и поражением органов дыхания.

Распространенность. Сначала АЧЛ наблюдали только в Африке, затем она распространилась в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода орбовирусов сем. реови- русов — находится в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче и молоке больных животных. Размер вириона 70—80 нм. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг; размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвя- зывающий антиген, причем антигенные различия соответствуют иммуно- генным.

Вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизи- рованной крови больных животных он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — в течение нескольких недель, в земле при 37 °С — 11 дней. При 45 °С вирус инактивируется через 6 дней, при 55 °С — через 10 мин. Чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус в течение одной минуты.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Заболевание наблюдали у собак, поедавших мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственному заражению чувствительны козы. Парентеральное введение вируса крупному рогатому скоту и овцам вызывало лихорадочную реакцию. Молодые лошади более чувствительны, но жеребята от иммунных маток устойчивы, так как они получают антитела с молозивом. Длительность такого иммунитета 5— 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больное животное. АЧЛ — трансмиссивная инфекция, передается при совместном содержании больных и здоровых животных с помощью переносчиков— кровососущих мокрецов из рода Culicoides. В эксперименте подтверждена возможность передачи вируса комарами. Африканская чума однокопытных наблюдается главным образом в сырых, низинных местностях. Заражение обычно происходит при выпасе животных в ночное время. Пастьба на
этих же участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащиеся ночью в конюшнях, не заболевают. Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый периоды года; зимой случаи болезни не регистрируют. Это еще раз подтверждает мнение о передаче вируса кровососущими насекомыми. Резервуары вируса не установлены, однако наблюдения позволяют предположить, что он поддерживается в природе какими-то дикими животными. Болезнь проявляется в виде эпи- зоотий, охватывая иногда в течение короткого времени большие пространства. Наблюдается скачкообразное распространение болезни на значительные расстояния (за сутки до 200 км).

Патогенез. Вирус, внесенный переносчиком, вначале размножается в месте внедрения, проникает в ткани и органы, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), откуда, адсорбируясь на эритроцитах, разносится по организму. Размножение вируса приводит к повышению проницаемости капилляров, что вызывает отеки и кровоизлияния. Лошади гибнут от отека легких или сердечной недостаточности.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—10 дней. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают также легочную форму, наблюдающуюся при остром течении, и сердечную или отечную форму, которая свойственна подостро- му течению болезни.

При сверхостром течении отмечают лихорадку (температура тела до 42 °С), учащение пульса, слабость, мышечную дрожь. Гибель животных наступает в результате острой сердечной недостаточности на 3—6-й день болезни.

Острое течение болезни характеризуется лихорадкой (подъем температуры до 40—42 °С), угнетением, затрудненным и учащенным дыханием. Пульс ускорен, слабого наполнения, сердечный толчок стучащий. Конъюнктива окрашена в грязно- красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. Наиболее выраженные клинические признаки развиваются на 6—7-й день болезни. За 24—48 ч до гибели животного обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек (цв. тдбл. XI). Болезнь длится 11—14 сут. В редких случаях с 7—8-го дня болезни животные начинают выздоравливать.

При подостром течении болезнь развивается медленно. Температура повышается до 40—40,5 °С. В конце второй недели болезни обнаруживают отеки головы, в особенности век и окружности глаз (рис. 46). Отечность может захватывать морду, подчелюстное пространство, шею, подгрудок, живот и конечности. Часть животных выздоравливает, однако восстановление сил у них происходит медленно. Бывают осложнения в виде паралича пищевода.

Патологоанатомические изменения. Отмечают истечение желтоватой пенистой жидкости из носовых отверстий. Видимые
слизистые оболочки желтовато-оранжевого цвета. Подкожная клетчатка в области губ, век, подгрудка отечна. В грудной и брюшной полостях, в перикарде— прозрачный желтоватый экссудат. У лошадей, павших при остром течении болезни, обнаруживают отек легких, при подостром — серозную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоузлов; кровоизлияния по ходу коронарных сосу-

дов сердца, под эндокардом, под капсулой селезенки, под капсулой и в паренхиме почек, под слизистыми оболочками желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, в сером и белом веществе головного мозга. Селезенка не увеличена, печень кро- венаполнена.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют только однокопытные, летняя сезонность, наличие переносчиков, большой и быстрый охват поголовья), клинической картине (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатоми- ческим изменениям (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах), по результатам биологической пробы (внутривенное заражение лошадей или внутримозговое заражение мышей кровью от больных животных) и данным лабораторных исследований — выделение вируса и постановка серологических реакций (гемагглютинации и задержки гемагглютинации, преципитации в агаровом геле, связывания комплемента и нейтрализации).

Дифференцируют африканскую чуму однокопытных от сибирской язвы, вирусного артериита и пироплазмидозов. Сибирская язва отличается поражением всех видов сельскохозяйственных животных, более острым течением, образованием сибиреязвенных карбункулов, отсутствием трупного окоченения, резко увеличенной селезенкой; для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. Вирусный артериит отличают по результатам лабораторного исследования. Пиро- плазмидозы (пироплазмоз и нутталиоз) исключают по клинической картине, увеличению селезенки, обнаружению гемоспори- дий при микроскопии мазков крови.

Лечение африканской чумы однокопытных не разработано.

Рис. 46. Лошадь, больная африканской чумой: отек головы, подчелюстного пространства.

Иммунитет. Переболевшие африканской чумой животные становятся невосприимчивыми к заражению этим же вариантом вируса. Для иммунизации применяют сухую полиштаммовую вирус-вакцину против африканской чумы однокопытных из
штаммов, адаптированных к мозгу белых мышей и морских свинок. Ее используют для профилактической иммунизации здоровых лошадей и жеребят. Вакцинацию проводят в неблагополучных местностях ежегодно за 1—2 мес до появления кровососущих насекомых. Вакцину вводят под кожу двукратно с интервалом 12 дней. Разрабатывается также живая вакцина из вируса, выращенного в культуре клеток.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на недопущение заноса африканской чумы однокопытных в СССР. Особое внимание обращают на возможность переноса инфицированных кровососущих насекомых на большие расстояния современными транспортными средствами (в первую очередь самолетами), на осуществление охранно-ка- рантинных мероприятий, в особенности в пограничных районах. Восприимчивых животных предохраняют от нападения кровососущих насекомых путем перевода на более возвышенные участки, выпаса только в дневное время. Ночью их содержат в закрытых помещениях, периодически обрабатывают отпугивающими насекомых средствами. Специфическая профилактика осуществляется путем поголовной вакцинации однокопытных в неблагополучных и угрожаемых зонах.

При возникновении АЧЛ накладывают карантин, который снимают через год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы, а вывоз лошадей из ранее неблагополучного пункта разрешают не раньше чем через год после снятия карантина.

Контрольные вопросы. 1. Механизм передачи возбудителя инфекции. 2. От каких болезней и по каким признакам следует дифференцировать афри- кгнскую чуму однокопытных? 3. Специфическая профилактика болезни.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Колибактериоз, колисептицемия (Colibacteriosis) — инфекционная болезнь птиц, вызываемая Е. coli и протекающая с признаками поражения кишечника, сердца, печени и воздухоносных мешков.

Распространенность. В связи с развитием промышленного бройлерного птицеводства колибактериоз получил значительное распространение во многих странах.

Возбудитель—Escherichia coli — грамотрицательная, «е образующая спор и капсул палочка, хорошо растущая на обычных питательных средах. Во внешней среде сохраняется до 4 мес, хорошо переносит замораживание и высушивание. Лучшие дезинфицирующие средства — 4 %-ный раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу наиболее восприимчивы цыплята, индюшата, утята и гусята в возрасте до 3 мес. Как правило, заболевает молодняк, ослабленный плохими условиями содержания, неполноценным кормлением, транспортировкой либо в результате переболевания другими болезнями (респираторный микоплазмоз, инфекционный ларинготра- хеит, инфекционный бронхит); в таких случаях колибактериоз протекает как секундарная инфекция, особенно у взрослых птиц. Основной источник возбудителя инфе