Инфекционные болезни лошадей

Сап (Malleus)—инфекционная болезнь однокопытных, протекающая в большинстве случаев хронически. Характеризу­ется образованием на слизистых оболочках, коже и во вну­тренних органах узелков, склонных к казеозному распаду и изъязвлению.

Распространенность. В настоящее время болезнь регистрируют только в некоторых странах Азиатского континента. В СССР сап ликвидирован.

Возбудитель — Actinobacillus mallei — неподвижная, не образующая спор Неотрицательная палочка (размер 1—5X0,3—0,8 мкм). Растет при 37 °С на ^обычных питательных средах с добавлением 1—5% глицерина. Характер­ный рост в виде капелек меда наблюдается на глицеринизированнот^ карто­феле. Во внешней среде возбудитель малоустойчив. Солнечные лучи убивают его через 24 ч, нагревание до 80 °С — через 5 мин. В высушенной носовой слизи бактерии гибнут через 7—15 дней, в воде и гниющем материале — через 14—30 дней, в моче — через 4 ч. Растворы хлорной извести, фенола, едкого натра, креолина надежно убивают возбудителя сапа.

Эпизоотологические данные. К сапу восприимчивы одноко­пытные животные — лошади, ослы, мулы, лошаки. Реже забо­левают хищные животные — львы, тигры, рыси, кошки. Описа­ны случаи заражения сапом коз и верблюдов. Из лабораторных животных к сапу наиболее чувствительны морские свинки. Бо­леет сапом и человек.

Источник возбудителя инфекции — зараженные животные, выделяющие бактерии с носовым истечением и секретом кож­ных язв. Здоровые животные заражаются при совместном со­держании с больными, иногда — через половые органы при случке, через инфицированные корма, воду, предметы ухода, а также респираторным путем. Распространению болезни способ­ствует содержание животных в тесных сырых конюшнях с не­достаточной вентиляцией. При пастбищном содержании лоша­дей болезнь распространяется медленно. Львы, тигры и другие дикие плотоядные, содержащиеся в неволе, заражаются при скармливании им мяса больных сапом однокопытных.

Патогенез. Возбудитель сапа, попав в организм, через лим­фатические пути и кровь проникает в легкие и другие паренхи­матозные органы (печень, селезенка). Здесь возникают мелкие узелки, которые сначала некротизируются, а в последующем обызвествляются и инкапсулируются. Вокруг них развиваются вторичные узелки. Возникает характерный обызвествленный сапной фокус. У более чувствительных животных часто разви­вается милиарная форма сапа с образованием распадающихся узелков и язв на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах. В организме зараженных животных образуются спе­цифические антитела и возникает состояние аллергии.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 нед. Бо­лезнь протекает остро, хронически и бессимптомно (скрыто, латентно). В зависимости от проявления и локализации про­цесса различают также легочную, носовую и кожную формы сапа.

При остром течении сапа отмечают повышение температуры, учащение дыхания, покраснение слизистой оболочки носа и од­но- или двустороннее слизистое истечение из носовой полости, редкий сухой кашель, потерю аппетита. В дальнейшем на сли­зистой оболочке носа развиваются мелкие желтоватые узелки, окаймленные красным ободком. Затем узелки распадаются и превращаются в язвы круглой или продолговатой формы с не­ровными утолщенными краями, покрытые слизисто-гнойным экссудатом, иногда — с примесью крови. Выделения из носа кровянисто-ихорозные, дыхание сопящее. Подчелюстные лимфа­тические узлы (чаще с одной стороны) припухшие, болезнен­ные, горячие, затем становятся плотными, бугристыми, непо­движными. Иногда в пораженных лимфатических узлах образу­ются абсцессы. На коже головы, шеи, конечностей, мошонки появляются мелкие узелки, которые затем превращаются в язвы, заполненные гнойно-некротическим содержимым. Под­кожные лимфатические сосуды, проходящие в области язв, утолщаются, приобретают вид шнуров, по ходу которых обра­зуются узлы и язвы. Пораженные конечности отекают, наблю­дается хромота. К концу 2—4-й нед носовые ходы забиваются кровянисто-гнойными массами, которые выделяются при фыр­канье и кашле. При остром течении болезнь длится 8—30 дней, животные быстро худеют и гибнут или сап принимает хрониче­ское течение.

Хроническое течение сапа характеризуется лихорадкои не­постоянного типа, исхуданием, слабостью, редким сухим каш- яем и эмфиземой легких. Отмечают носовое кровотечение, одностороннее увеличение подчелюстных лимфоузлов, отеки в обтасти мошонки или вымени. На слизистой оболочке носа обнаруживают звездчатые рубцы или небольшие белые пятна, которые образовались в результате заживления сапных язв. Болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Бессимптомное течение сапа, которое наблюдают в стационар­но-неблагополучных пунктах, может продолжаться годами. Наличие инфекции у таких животных устанавливают серологи­ческими и аллергическими исследованиями.

У хищников сап протекает остро и через 1—2 нед животные погибают. Основные признаки: хромота, слизисто-гнойное или кровянистое носовое истечение, на коже спинки носа, конечно­стей и хвоста — язвы.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истоще­ны. На коже, в носовой полости, в гортани и в трахее могут быть язвы и рубцы. Во внутренних органах (чаще в легких) находят серовато-белые сапные узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха. В легких нахвдят и участки красной гепатизации с очагами гнойного или некротического распада. При хроническом и бессимптомном течении сапа изменения могут ограничиваться единичными обызвествленными узелками в легких или лимфатических узлах. Если диагноз был постав­лен при жизни животного, вскрывать трупы не рекомендуется.

Диагноз. При остром течении, когда хорошо выражены кли­нические признаки, диагностировать сап нетрудно. Однако весь комплекс признаков встречается редко, поэтому проводят спе­циальные диагностические исследования. В настоящее время основными методами диагностики являются аллергические и се­рологические (РСК) исследования. РСК дополняет показания аллергических исследований и выявляет случаи обострения ин­фекции.

Для аллергической диагностики сапа используют маллеин. Глазная проба (офтальмомаллеинизация) позволяет выявить сап как при активном, так и при латентном его течении.

Дифференциальный диагноз. Исключают эпизоотический лимфангит, мыт, хронические катары слизистых оболочек носо­вой и придаточных полостей. При эпизоотическом лимфангите и мыте исследование гноя из язв и абсцессов позволяет обна­ружить специфического возбудителя. В неясных случаях обяза­тельно проводят офтальмомаллеинизацию.

Лечение больных сапом животных запрещено.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос ^Сапа, в хозяйства завозят клинически здоровых и давших отри­цательные результаты маллеинизации животных только из благополучных хозяйств. Поступивших животных карантини- руют (30 дней) и снова исследуют на сап. Маллеинизации и клиническому осмотру подвергают все поголовье однокопытных во всех хозяйствах один раз в год, а в неблагополучных мест- стях — два раза в год.

При обнаружении сапа хозяйство или часть его объявляют неблагополучным и карантинируют. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку и убой на мясо восприимчивых животных. Животных с признаками сапа немедленно уничтожают, а подо­зреваемых в заражении каждые 15 дней исследуют методом глазной маллеинизации до объявления хозяйства благопо­лучным.

Проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, предметов ухода и снаряжения. Навоз, подстилку и остатки корма из помещения, где были выделены сапные животные, об­ливают дезраствором, вывозят и сжигают. Остальной навоз биотермически обеззараживают в течение двух месяцев. Дезин­фекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеи­низации) осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора, горячим 3 %-ным раствором едкого натра, 3 %-ным раствором формальдегида.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин через 45 дней после последнего случая выделения больного жи­вотного при условии получения трехкратных отрицательных ре­зультатов исследования всего восприимчивого поголовья мето­дом глазной маллеинизации и проведения заключительной де-

ЗИнфеЕСЦИИ.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции и пути рас­пространения болезни. 2. Каковы формы проявления сапа у лошадей? 3. Как диагностируют сап и как отличить его от сходных болезней лошадей? 4. Меры борьбы с сапом.

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizoo- tica)—хронически протекающая инфекционная болезнь одно­копытных, характеризующаяся воспалением поверхностных лимфатических сосудов и лимфоузлов с образованием в коже и подкожной клетчатке гнойных фокусов и язв.

Распространенность. Болезнь встречается в ряде стран Азии и Африки. В СССР ее не регистрируют.

Возбудитель -— гриб — Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farcimi- nosus). В мазках из гноя гриб имеет вид овальных клеток — криптококков (длина 3—4 мкм, ширина 2,4—3,6 мкм) с ясно выраженной двухконтурнои оболочкой. В цитоплазме этих клеток содержатся преломляющие свет вклю­чения. В тканях животного гриб развивается только в форме криптококков. Их можно обнаружить при окраске мазков по Граму, по Романовскому — Гимзе и Новикову. Культивируют гриб при температуре 25—30 °С. Он хорошо растет с образованием мицелия и криптококков на пептонно-печеночном ^и кровяном агаре, среде Сабуро. Для лабораторных животных гриб непато­генен.

Возбудитель сохраняется в почве и навозе до 2—2'/г мес, в заморожен­ной культуре — в течение 3 мес. В сухих гнойных корках (в стерильных усло­виях) гриб может сохраняться до 5 лет. Прямые солнечные лучи убивают

через Ю дней, нагревание до 60 "С —через 5 мин. При воздействии рас­творов креолина, едкого натра и хлорной извести быстро наступает гибель

возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют однокопытные, но ино­гда и верблюды. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие криитококков с гноем из абсцессов и язв. Факторами передачи возбудителя являются навоз, под­стилка, корма, предметы ухода и упряжь, загрязненные гноем. Заражение происходит также при совместном содержании больных животных со здоровыми. Плохой уход за лошадьми, наличие кожных травм способствуют распространению болезни, которая проявляется спорадически или небольшими вспыш­ками.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм через по­врежденную кожу, развивается в лимфатических капиллярах, вызывая образование узлов, гнойных фокусов и поражений лимфатических сосудов. В последующем абсцессы вскрываются, и на их месте образуются медленно заживающие язвы. Вокруг очагов воспаления образуются соединительнотканные капсулы. Процесс может приобретать генерализованный характер, за­хватывая обширные участки кожи и видимых слизистых оболо­чек и приводя к возникновению гнойных очагов во внутренних органах.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 мес. Болезнь протекает хронически. Различают доброкачественное и злокачественное течение. Характерно воспаление лимфатиче­ских сосудов с сильным утолщением их стенок и расширением просвета. По ходу сосудов в толще кожи и подкожной клетчат­ке образуются узлы величиной от просяного зерна до куриного яйца, которые постепенно превращаются в гнойники, содержа­щие густой сливкообразный гной светло-желтого цвета. На ме­сте вскрывшихся гнойников образуются круглые язвы, покры­тые корками, под которыми находится гной. Поражения лока­лизуются в области шеи, предплечья и других частей тела ло­шади. При доброкачественном течении болезни поражения не­большие, поверхностные. Общее состояние животных почти не нарушается, и через 3—4 мес они выздоравливают. При злока­чественном течении болезни поражения носят распространен­ный характер. Развивается множество гнойников (до несколь­ких сотен), которые, сливаясь, образуют обширные гноящиеся поверхности. Из вскрывшихся абсцессов и язв выделяется большое количество гноя с неприятным гнилостным запахом. Образовавшиеся язвы заживают медленно или вообще не за­живают. Болезнь часто осложняется сепсисом и заканчивается гибелью животных.

Пораженные конечности сильно утолщаются вследствие раз­растания соединительной ткани (слоновость), образуется мно­жество незаживающих язв. Последние могут быть на слизи- ^Тои оболочке носа, рта, половых органов. При этом отмечают слизисто-гнойное носовое истечение и увеличение подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся твердыми и бугрис­тыми. Больные лошади угнетены, худеют, аппетит понижен, пе­риодически повышается температура тела. Длительность болез­ни 6—8 мес, иногда — год и более.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов об­наруживают утолщения кожи на пораженных участках тела. По ходу утолщенных лимфатических сосудов обнаруживают раз­личной величины узлы, гнойники и язвы. При злокачественном течении болезни в лимфатических узлах (подчелюстных, пред- лопаточных, коленной складки) находят абсцессы и свищи, а на слизистых оболочках носа, гортани, трахеи, половых органов — серовато-желтые узелки и язвы. Гнойные фокусы можно обна­ружить в легких, печени, почках и селезенке.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов клинического осмотра больных с проведением ми­кроскопического исследования гноя из язв и абсцессов. Нали­чие в гное криптококков подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап и язвенный лимфангит.

Лечение. Специфических средств нет. Основной метод лече­ния — хирургическое вмешательство. Иссекают узлы, язвы, по­раженные лимфатические сосуды и лимфоузлы с одновремен­ным удалением (на 0,5 см) окружающей здоровой ткани. Язвы необходимо ежедневно смазывать 1 %-ным раствором кристалл* виолета или генцианвиолета. Рекомендуют применять стиму­лирующие средства — аутогемотерапию, препарат АСД (фрак­ция № 2). Препарат АСД в виде 20 %-ного раствора вводят внутривенно в дозе 50—100 мл ежедневно 5 дней подряд. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют.

Иммунитет. Животные, переболевшие эпизоотическим лим­фангитом, в большинстве случаев приобретают пожизненный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют профилактике травм кожного покрова. Вновь поступающих в хозяйство лошадей карантинируют и подвергают клиническо­му осмотру.

При обнаружении болезни на хозяйство накладывают каран­тин. Запрещают всякое перемещение лошадей. Больных и подо­зрительных по заболеванию животных изолируют, дополнитель­но исследуют и лечат. Всех остальных лошадей не реже одного раза в пять дней подвергают тщательному клиническому осмот­ру. Конюшни, навесы, коновязи, загоны, где содержались боль­ные и подозрительные по заболеванию животные, очищают и дезинфицируют через каждые 15 дней, впредь до проведения заключительной дезинфекции. Навоз и подстилку из мест, от­куда выделены больные лошади, сжигают после предваритель­ного увлажнения дезраствором. Навоз от остальных лошадей вывозят для биотермического обеззараживания. Для дезинфек- _ии применяют осветленный раствор хлорной извести, содер­жащий 5 % активного хлора, горячий 10%-ный раствор едкого атра, 5 %-ный раствор формальдегида. Упряжь очищают, про- гушив'ают и дезинфицируют в пароформалиновых камерах или протирают 5 %-ным раствором формальдегида. Трупы живот­ных вместе с кожей уничтожают.

Карантин с хозяйства снимают через 3 мес после последне­го случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной очистки и дезинфекции мест содержания ло­шадей.

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение здоровых лошадей? 2 Каковы клинические признаки болезни? 3, Лечение больных лошадей.

Ринопневмония, вирусный аборт (Rinopneumonia equo- _rUm),— острая инфекционная болезнь, характеризующаяся по­ражением респираторных органов и абортами кобыл в послед­ней стадии жеребости.

Распространенность. Болезнь регистрируют на всех континентах мира.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. Диаметр вириона 150—200 нм. Имеется два подтипа вируса. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и эндотелиальной тканям. В срезах печени и легких абортированных плодов при гистологическом исследовании часто обна­руживают внутриядерные вирусные тельца-включения. Они располагаются в паренхиматозных клетках по периферии очажков некроза. Вирус размно­жается в культуре клеток почечной ткани различных животных и в куриных эмбрионах. В инфицированной ткани при —18 °С вирус остается активным более одного года, в затемненном помещении при 20—27 °С сохраняется на деревянных предметах 14 дней, на волосах лошади — 42 дня. При 56 °С вирус погибает за 10 мин, быстро инактивируется 0,35 %-ным раствором формаль­дегида.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади всех возрастов независимо от пола. Особенно чувствительны чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Источник возбудите­ля— больные животные, выделяющие вирус через дыхательные пути, и особенно при аборте. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилка, навоз и др. Полагают, что заражение происходит через дыхательные пути, а также алиментарным путем и при случке. В благополучные хозяйства вирус заносится больными лошадьми и вирусоносите- лями. Респираторную форму болезни чаще отмечают в холод­ное время года, а возникновение абортов у кобыл зависит от срока беременности. Обычно абортируют 40—60 % кобыл.

Патогенез. Попавший в организм вирус первоначально раз­множается в клетках верхних дыхательных путей и носоглотки. Затем он проникает в кровь, проходит через плацентарный барьер, поражая плодовые оболочки и плод.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспери­ментальном заражении 2—3 дня, а иногда—14—76 дней. Бо­лезнь проявляется в трех формах: поражением верхних дыха­тельных путей, абортами у кобыл и в виде параличей и паре­зов. у заболевших животных отмечают кратковременное повы-

!2* 323 шение температуры тела и катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Болезнь протекает легко, и животные на 8—10-й день выздоравливают. При плохих условиях содержания могут быть осложнения, и болезнь затягивается на несколько недель. Жеребые кобылы абортируют через 18—120 дней после естественного заражения. Аборты обычно происходят без заметных предвестников, чаще на 8—11 мес беременности. Общее состояние кобыл заметно не нарушается.

Патологоанатомические изменения характерны у абортиро­ванного плода. Конъюнктива и подкожная клетчатка желтущ- ны. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сорочке обна­руживают значительное количество красновато-желтой жидко­сти. Под капсулой печени многочисленные некротические серо­вато-желтые очаги. Легкие отечны, с геморрагическими участ­ками.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и изменений, которые находят при вскрытии абортированного плода. При гистологическом иссле­довании в пораженных клетках обнаруживают внутриядерные тельца-включения. Основное значение в постановке диагноза имеет выделение (в культуре клеток) вируса из смывов или со- скобов со слизистой оболочки носовой полости и из органов абортированного плода, а также обнаружение специфических антител в сыворотке крови переболевших животных реакцией нейтрализации и РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают бактериологиче­ским исследованием сальмонеллезный аборт и аборт, вызван­ный вирусом артериита, который не образует телец-включений.

Лечение. В случае осложнений у кобыл после аборта (за­держание последа и др.) рекомендуют антибиотики и сульфа­ниламидные препараты.

Иммунитет. У переболевших животных создается слабый и непродолжительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Принимают меры по предуп­реждению заноса возбудителя инфекции в хозяйство, обеспечи­вают условия, способствующие повышению устойчивости жере­бых кобыл. При появлении болезни хозяйство объявляют небла­гополучным и проводят ограничительные мероприятия. Живот­ных осматривают, абортировавших кобыл изолируют. Аборти­рованный плод вместе с оболочками сжигают. После каждого аборта конюшни дезинфицируют, а навоз обеззараживают био- термически. Вывод абортировавших кобыл в благополучное хо­зяйство разрешается не ранее чем через 3 мес после аборта. При наличии вакцины всех лошадей иммунизируют. Ограниче­ния снимают через 2 мес после последнего случая аборта и если в хозяйстве нет конематок во второй половине беременности. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезин­фекцию 0,5 %-ным раствором формальдегида.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологнческие особенности и важ­нейшие клинические признаки болезни? 2. Как диагностировать ринопневмо- _нИю лошадей?

Инфекционная анемия (Апаегша тГес^оэа equo- _гит)—остро или хронически протекающая болезнь однокопыт­ных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, в СССР она встречается редко.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, который содержится в крови, во всех органах и тканях больных животных. Вирионы чаще сферической формы, величиной 90—140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус раз­множается в культуре лейкоцитов лошади и клеток костного мозга морской свинки, не вызывая цитопатического действия. Вирус термолабилен: при 60°С теряет вирулентность в течение часа, при кипячении разрушается через 1—2 мин. Однако при 0—2 °С холода вирус выживает до двух лет. При био­термической обработке навоза погибает через 30 дней. В навозной жиже сохраняется до 2'/г мес. Инфицированное сено и пастбища становятся без­опасными для животных через 9 мес. Эффективные дезинфектанты — 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида, 3 %-ный раствор креолина.

Эпизоотологнческие данные. В естественных условиях боле­ют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус с секрета­ми и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Выделение возбудителя особенно интенсивно в период острого течения бо­лезни и при обострении инфекции у хроников. Инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты становятся факторами передачи вируса. Здоровые животные заражаются через кожу, слизистые оболочки, при укусах жалящих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок и др.), реже — алиментарно.

Случаи инфекционной анемии возможны в любое время года, но чаще регистрируют летом и осенью в лесисто-болоти­стых местностях, где болезнь становится стационарной. Это связывают со снижением резистентности животных вследствие неполноценности кормов на пастбище (корма бедны каротином и минеральными солями), а также с массовым нападением кро­вососущих насекомых. Крупные вспышки болезни наблюдают преимущественно в годы с жарким летом, когда интенсивно размножаются жалящие насекомые — переносчики вируса.

Эпизоотическая вспышка инфекционной анемии продолжа­ется 3—5 мес, при этом вначале преобладают случаи острого и Даже сверхострого течения, а к концу — хронического и бес­симптомного течения болезни. При бессимптомной инфекции вирусоносительство может продолжаться 7—10 и даже 18 лет.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не по­ступают здоровые лошади, через 1—2 года клинически выра­женных случаев болезни не регистрируют.

Патогенез. Проникнув в кровь восприимчивого животного, вирус размножается и разносится во все органы и ткани. В ре­зультате возникает лихорадка, активизируется деятельность ретикулоэндотелиальной системы. Вследствие угнетения эри- тропоэза и лизиса эритроцитов возникает анемия — характер­ный симптом болезни.

Считают, что вначале развивается умеренная вирусная ин­фекция, а затем, в результате разрушительного действия виру­са на клетки крови и паренхиматозных органов, в крови боль­ных лошадей появляется большое количество чужеродного бел­ка (тканевого антигена), который провоцирует аллергическое воспаление. Аллергическая реакция наслаивается на вирусную инфекцию, и это приводит к тяжелым патоморфологическим изменениям в крови и паренхиматозных органах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще 10 — 30 дней, в некоторых случаях — до трех месяцев. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость и исхудание, расстрой­ства сердечной деятельности и изменение картины крови. Раз­личают сверхострое, острое, подострое, хроническое и бессимп­томное течение инфекционной анемии.

При сверхостром течении болезни отмечают лихорадку, га­строэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состоя­ние животного. Смерть наступает через несколько часов или через 1—2 дня.

Острое течение болезни характеризуется угнетением, повыше­нием температуры тела до 40—42 °С, гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Нередко отмечают носовое кровотечение, колики, понос (иногда с примесью крови в фе­калиях). Животные быстро худеют, несмотря на хороший аппе­тит. Постепенно ослабевает сердечная деятельность. Пульс уча­щенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области жи­вота, препуция и конечностей отеки. Слизистые оболочки на­бухшие, бледные, часто с кровоизлияниями, особенно на треть­ем веке и возле уздечки языка. Больные животные стоят с опу­щенной головой, а при движении возникают сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибает. Продолжительность болезни 3—15, иногда — до 30 дней. Летальность — до 80 % •

Подострое течение сопровождается непостоянной лихорад­кой. В периоды приступов лихорадки (рецидивы) у больных от­мечают те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела нормализуется (ремиссии), состояние животного значительно улучшается. Ремиссии про­должаются 4—15 дней. Болезнь затягивается до 2—3 мес и за­канчивается смертью или принимает хроническое течение.

При хроническом течении отмечают непродолжительные (1—3 дня) подъемы температуры тела до 40—41 °С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Но в периоды ремиссий, которые продолжаются от 2—3 нед до нескольких месяцев, работоспособность лошади восстанавливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и ги­бель животных.

При бессимптомном (латентном) течении инфекции живот­ные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источники возбудителя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов жи­вотных, павших от остро или подостро протекавшей инфекции, обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты в под­кожной клетчатке, множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Лимфа­тические узлы увеличены и гиперемированы. Селезенка увели­чена в 2—3 раза, дряблая, темно-вишневого цвета (цв. табл. X). Печень также увеличена и дряблая. Гистологическим исследо­ванием выявляют пролиферацию ретикулоэндотелия паренхи­матозных органов, отложение гемосидерина в клетках РЭС.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоморфологических и лабораторных данных. При иссле­довании сыворотки крови от больных лошадей в реакции диф­фузионной преципитации (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела. Установлено, что преципитирую- щие антитела появляются в первые 2—6 нед после заражения и (независимо от формы течения болезни) сохраняются в тече­ние нескольких лет.

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клини­ческому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталиоз, трипа- нозомозы, лептоспироз, грипп и ринопневмонию.

Лечение не разработано, больных животных уничтожают.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают спе­цифические антитела; такие животные часто устойчивы к по­вторному заражению.

Профилактика и меры борьбы. Приобретать лошадей необхо­димо в заведомо благополучных хозяйствах и в период профи­лактического карантинирования исследовать сыворотки крови в РДП на инфекционную анемию. При установлении инфекци­онной анемии на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Проводят ежедневное клиническое обследование однокопытных. Клинически больных животных изолируют и уничтожают. Пос­ле выделения больных, а затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным раствором ед­кого натра. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Карантин снимают че­рез 3 мес после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяй­ства разрешается через 3 мес после снятия карантина и получе­ния отрицательных результатов при исследовании сывороток крови в РДП.

Контрольные вопросы. 1. Чем объясняются стационарность и сезонность болезни? 2. Источники и факторы передачи возбудителя инфекции. 3. Диаг­ностика болезни и меры борьбы с ней.

Грипп (Спрриэ equorum)—остро протекающая, высоко­контагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Распространенность. Грипп лошадей регистрируют во многих странах Европы, Америки и Азии, в том числе и в СССР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус относится к роду ортомиксови- русов типа А. Вирионы шаровидной или нитевидной формы (80 — 120 нм), покрыты оболочкой с характерными ворсинками. Культивируют вирус в кури­ных эмбрионах. Он быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами и дез­инфицирующими средствами.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади незави­симо от возраста и породы. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носо­выми истечениями, со слизью при кашле и фырканье. Вирус передается воздушно-капельным и алиментарным путями. Здо­ровые животные заражаются при совместном содержании с больными, а также через корм, воду, предметы ухода, инфици­рованные вирусом. Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной и осенью. Грипп чрезвычайно быстро распространя­ется в местах большого скопления лошадей. Этому способству­ют также неблагоприятные погодные условия, скученное содер­жание в помещениях и переутомление животных. Заболевае­мость значительна. В некоторых хозяйствах болезнь охватывает все поголовье лошадей, в других — заболевает 10—50 % жи­вотных.

Патогенез. Полагают, что вирус, попадая на слизистую обо­лочку верхних дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где размножается и обусловливает возникновение ката­рального воспаления и лихорадки.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—6 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 39—40 °С, учащение пульса и дыхания, кратковремен­ное угнетение. Продолжительность периодов лихорадки различ­на. В одних случаях повышенная температура удерживается 1—2 дня, в других — 2—7 дней. Многодневная лихорадка почти всегда ремитирующего типа. Слизистая оболочка носа и конъ­юнктива гиперемированы и набухшие. В начале заболевания появляется сухой кашель, который в последующем становится глухим и болезненным. В это время особенно чувствительны глотка и гортань. При кашле животное опускает голову, появ­ляется серозно-слизистое носовое истечение. Отмечены случаи абортов у кобыл. Они происходят внезапно в первой половине жеребости (4—5 мес). Болезнь продолжается 3—5, реже 6—9 дней и обычно заканчивается выздоровлением. В хозяй­ствах с плохими условиями содержания, кормления и эксплуа­тации у заболевших гриппом лошадей могут возникать ослож­нения — бронхопневмония, поражение желудочно-кишечного тракта, ослабление сердечной деятельности, отеки задних ко­нечностей и брюшной стенки. В этих случаях болезнь принима­ет затяжное течение, продолжается 2—3 нед и более и часто заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При гриппе смерть жи­вотного наступает только в результате тяжелых осложнений, поэтому патологоанатомические изменения не могут считаться специфическими для этой болезни. При бронхопневмонии в легких обнаруживают розовато-серые или сероватые очаги вос­паления, а в просвете бронхов — слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемиро- вана, с мелкими множественными кровоизлияниями, отечна, эпителий слущен. Паренхиматозные органы кровенаполнены, перерождены. Сердечная мышца дряблая, бледная. Под эндо­кардом и на перикарде различной величины кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований (серологи­ческие — для обнаружения специфических антител и вирусоло­гические— с целыо выделения вируса). Для выделения вируса исследуют пробы ткани легкого и слизи из носовой полости.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, ринопневмо- нию и вирусный артериит.

Лечение. Заболевших животных освобождают от работы, со­здают им хорошие условия содержания, обеспечивают легкопе- реваримыми доброкачественными кормами и достаточным ко­личеством свежей воды. При благоприятном течении болезни нет необходимости прибегать к применению лекарственных пре­паратов. В случаях осложнений проводят симптоматическое ле­чение, применяют антибиотики и сульфаниламиды. Хорошие ре­зультаты получены от 2—3-кратного внутривенного введения раствора следующего состава: хлористый кальций—15 г, гек- саметилентетрамин — 8 г, салициловый натрий — 2 г, кофеин — 2 г, дистиллированная вода — 200 мл.

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает про? должающаяся до года невосприимчивость к типу вируса, вы­звавшего грипп. В СССР разработана инактивированная поли­валентная вакцина против гриппа лошадей (1-й и 2-й подтипы вируса).

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых в хозяйство лошадей карантинируют в течение 30 дней. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют. При установле­нии болезни на неблагополучное хозяйство накладывают ка­рантин. Заболевших животных изолируют и при необходимости подвергают симптоматическому лечению. Конюшни, коновязи, станки дезинфицируют 2 %-ным раствором едкого натра или 5 %-ным раствором креолина каждые 10 дней до снятия каран­тина. Навоз и подстилку обезвреживают биотермически. Выз­доровевших животных содержат отдельно от других лошадей и через 7—10 дней после переболевания постепенно втягивают в работу. Карантин снимают через 15 дней после последнего слу­чая заболевания животных и проведения дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпнзоотологическне особенности болез­ни? 2. Назовите основные клинические признаки гриппа лошадей.

Инфекционный энцефаломиелит, ИЭМ (Мешп- goencephalomyelitis епгооИса)—острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и желтухой. Группа ИЭМ лошадей представлена несколькими инфекциями: борнасская болезнь, японский энцефаломиелит, американский энцефаломиелит (западный, восточный, венесуэльский) и ин­фекционный энцефаломиелит, регистрируемый у лошадей в СССР. Клиническое проявление этих болезней сходно, но воз­будители их различны.

Материал в этой книге касается в основном инфекционного энцефаломиелита лошадей в СССР. Сведения об энцефаломие- литах, вызываемых другими вирусами, приведены в разделе «•Дифференциальная диагностика».

Распространенность. Болезнь чаще встречается в лесистых, болотистых, степных и горных местностях.

Возбудитель — вирус. В СССР установлены две его разновидности, отли­чающиеся по биологическим свойствам: вирусом, выделенным в Московской и Воронежской областях, можно заразить кроликов; вирусом, выделенным в Казахстане, — кошек. Размер частиц вируса — 80—120 нм. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре ткани. К внутримозговому заражению чувствительны кролики и кошки. Удается также заражение морских свинок, белых крыс и мышей, зайцев, ежей, молодых собак и цыплят.

Высушенный вирус сохраняется в вакууме при температуре 2—4°С 4— 12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14—18°С — 3—6 мес, в темном помещении при 10 °С — до года. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч. При —10 °С вирус сохраняется до 3 мес. Высокая температура обез­вреживает вирус: при 50 °С — через 1 ч, при 65 "С — через 10 мин, при кипя­чении—через несколько секунд. 5 %-ный раствор серно-карболовой смеси, раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, 2 %-ный рас­твор формальдегида, 5 %-ный раствор креолина и 4 %-ный раствор едкого натра обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ИЭМ восприимчивы только лошади. Экспериментально удается за­разить овец, свиней, собак. Лошадей заражают введением ви- руссодержащего материала в мозг, внутримышечно, перинев- рально и другими способами. Болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Преимущественной чувствительности, зависящей от породы и пола, не установлено. Усиленная эксплуатация, неудовлетворительное содержание, неблагоприят­ные климатические условия и различные нарушения нормаль­ного физиологического состояния организма предрасполагают к заболеванию ИЭМ.

Источник возбудителя инфекции — больная лошадь. Не ис­ключается опасность лошадей-вирусоносителей. Однако конк­ретных данных о длительности вирусоносительства и путях вы­деления вируса во внешнюю среду больными и переболевшими лошадьми пока нет. Серологическими исследованиями (РСК) установлено значительное число скрыто больных лошадей в не­благополучных по ИЭМ пунктах.

Характерной эпизоотологической особенностью ИЭМ явля­ется стационарность — в одном и том же хозяйстве случаи бо­лезни повторялись в течение нескольких лет подряд. ИЭМ — сезонная болезнь. Первые случаи регистрируют поздней весной, число больных нарастает летом и осенью и снижается к началу зимы. Такая сезонность свидетельствует о связи этой болезни с кровососущими насекомыми. Неблагополучны по ИЭМ, как правило, лесистые, заболоченные и расположенные в поймах рек местности, благоприятные для размножения гематофагов. Экспериментально доказана возможность переноса вируса ИЭМ некоторыми видами комаров и клещей. Летальность при ИЭМ 50-90 %.

Патогенез. Вирус ИЭМ распространяется по нервной, кро­веносной и лимфатической системам. Клинические признаки бо­лезни обнаруживают с момента проникновения вируса в цент­ральную нервную систему. Развитие экссудативного и продук­тивного энцефаломиелита обусловливает нарушение физиоло­гических функций организма и возникновение дистрофических процессов, прежде всего в печени, что ведет к накоплению в крови большого количества билирубина.

Нарушаются обменные процессы, развиваются ацидоз, анок- семия, гликемия, азотемия, понижается резервная щелочность крови. Количество хлоридов в крови уменьшается. Деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы наруша­ется, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и моче­вого пузыря. Повышение возбудимости проявляется гиперкине- зами. Обильное потоотделение приводит к резкому обезвожи­ванию организма, сгущению крови, завалам в желудочно-ки­шечном тракте. Смерть животного при ИЭМ происходит от резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, кислородного голодания, нарушения сердечной деятельности.

Клинические признаки. Инкубационный период 15—40 дней. Течение болезни острое. Проявляется она в двух основных фор­мах: буйной и тихой. Реже бывают стертая и скрытая, бессимп­томная формы болезни.

У большинства животных болезнь проявляется в буйной форме. Отмечают депрессию, шаткость походки, слабость зада. Лошадь длительное время стоит, опустив голову, не меняя позы, долго держит сено во рту, не пережевывая его. Резко ослаб­ляется или совершенно прекращается перистальтика кишечни­ка, нарастает желтушность видимых слизистых оболочек. На­блюдают гиперкинезы — непроизвольные движения языком, губами, сопровождающееся слюнотечением, скрежетанием зу­бами. Депрессия сменяется возбуждением и буйством (рис. 44).

Рис. 44. Клиническая картина при буйной форме инфекционного эн­цефаломиелита лошадей.

Лошадь срывается с привязи, неудержимо стремится вперед, не обращая внимания на препятствия, нанося себе травмы. Ча­сто отмечают неестественные позы. Рефлекторная возбудимость повышена, наблюдают судорожные сокращения мускулатуры, гиперестезию кожи. Приступы буйства обессиливают лошадь, она падает на землю, делает плавательные движения. Разви­ваются параличи, и животное гибнет. Температура тела нор­мальная или несколько понижена. Длительность болезни 1—5 дней.

Тихая форма болезни характеризуется выраженным угнете­нием. Лошадь стоит, уткнувшись головой в стену или кормуш­ку, глаза полузакрыты, изо рта нередко торчат клочки сена. Перистальтика кишечника вялая или полностью отсутствует. Температура тела нормальная или пониженная. Стертая форма ИЭМ характеризуется быстрой утомляемостью, частичной по­терей аппетита (отказ от зерна), снижением упитанности, ато­нией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением рефлекторной деятельности, отеками в области го­ловы, живота, конечностей.

У больных лошадей замедлена СОЭ, количество эритроци­тов увеличено, обнаруживают лейкоцитоз, увеличение количе­ства билирубина в крови, в лейкоцитарной формуле — сдвиг ядра влево до юных форм и миелоцитов, дегенеративные фор­мы нейтрофилов.

ГТатологоанатомические изменения. При осмотре трупа об­наруживают травмы на голове, конечностях, груди, истощение,

желтушность видимых слизистых оболочек. Подкожная клет­чатка желтого цвета, отечная. В органах и лимфатических уз­лах — кровоизлияния. Желудок и толстый отдел кишечника пе­реполнены кормовыми массами, слизистая оболочка утолщена и усеяна кровоизлияниями. Печень чаще уменьшена в размере, плотная, темно-красного или коричневого цвета, рисунок ее на разрезе сглажен. Поджелудочная железа увеличена и желтуш- но окрашена. Селезенка чаще уменьшена, под капсулой — кро­воизлияния. Почки увеличены, корковый слой набухший, под капсулой — кровоизлияния. Оболочки головного и спинного мозга отечны, сосуды наполнены кровью.

Гистологические исследования выявляют дистрофические изменения в печени. На месте разрушенных печеночных клеток видны переполненные кровью капилляры и клеточные инфильт­раты. Характерно отложение в ретикулярных клетках и гистио­цитах мелкозернистого бурого желчного пигмента. В селезенке уменьшается количество гемосидерина. В почках застойные яв­ления и мутное набухание эпителия извитых канальцев. В нерв­ной системе — дегенеративные изменения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, вскрытия и гистологического исследова­ния. Заболевание только лошадей, характерная сезонность, ста­ционарность, высокая летальность, поражение центральной нервной системы, желтушность видимых слизистых оболочек, парез желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния в различ­ных органах, характерные гистологические изменения в пече­ни — все это позволяет ставить диагноз на ИЭМ. Определенное значение имеют постановка СОЭ (при ИЭМ, как правило, она резко замедлена) и исследование сыворотки крови на билиру­бин (для ИЭМ характерно увеличение количества билирубина в 3—5 раз по сравнению с нормой). Применяют непрямой ме­тод люминесцирующих антител для обнаружения вируса ИЭМ в культурах тканей.

Дифференциальный диагноз. Исключают борнасскую бо­лезнь, японский энцефаломиелит лошадей, американский энце­фаломиелит лошадей, бешенство, ботулизм, кормовые отрав­ления.

Борнасская болезнь встречается в основном в ГДР и ФРГ. У лошадей, погибших от этой болезни, обнаруживают включе­ния в ядрах ганглиозных клеток (тельца Иоста). Лошади зара­жаются через дыхательные пути и пишеварительный тракт. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы и ди­кие козы. Удается заражение обезьян, кур и крупного рогатого скота.

Японский энцефаломиелит встречается в Юго-Восточной Азии, Китае, районах Советского Приморья и Японии. Регист­рируют заболевания людей, вызванные этим вирусом. Описаны случаи заболевания свиней и крупного рогатого скота. К виру­су восприимчивы летучие мыши, полевые мыши, мыши-малют­ки, обезьяны, овцы, козы, хомяки и некоторые виды птиц.

Американский энцефаломиелит наблюдается в Южной и Се­верной Америке. Вирусы (западный, восточный, венесуэльский) патогенны для человека. Они отличаются большей вирулентно­стью для морских свинок, резистентностью к рН среды, разме­рами вирусной частицы, антигенными и иммунобиологическими свойствами, наличием интрануклеарных включений в нервных клетках. К болезни восприимчивы фазаны и дикие голуби, сре­ди которых возникают эпизоотии, сопровождающиеся значи­тельной летальностью.

Бешенством болеют не только лошади, но и другие домаш­ние и дикие животные. Заболевание связано с укусом, характе­ризуется агрессивностью по отношению к животным и человеку. Постоянным признаком является паралич глотательной муску­латуры. При гистологическом исследовании головного мозга об­наруживают тельца Бабеша — Негри. Летальность 100 %.

Ботулизм возникает при поедании корма, в котором имеется токсин. Этот же токсин находят в содержимом желудка боль­ной лошади. Характерны нарушение акта глотания, отвисание нижней челюсти, угнетение, однако сознание сохранено. Жел- тушность слизистых оболочек отсутствует.

Кормовые отравления характеризуются, как правило, одно­временным заболеванием большого числа животных. Перемена корма ведет к прекращению распространения болезни. Диффе­ренциация осуществляется на основании клинического обследо­вания животных, ботанического и химического анализов корма.

Лечение. Для улучшения деятельности желудочно-кишечно- го тракта очищают прямую кишку, часто ставят холодные клиз­мы, внутрь (через носопищеводный зонд) вводят 2 раза в день глауберовую соль по 100—150 г в водном растворе. Инъециру­ют камфорное масло по 20,0 через каждые 4—6 ч, внутривен­но вводят уротропин (25,0), глюкозу (40,0) в 400 мл физиоло­гического раствора, под кожу вводят 10—12 л кислорода. Эф­фективно внутривенное введение 200 мл гипертонического (10 %-ного) раствора хлористого натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 дня.

Иммунитет. Переболевшие ИЭМ лошади приобретают стой­кий иммунитет, который не удается нарушить даже введением в мозг смертельных доз вируса. Сыворотка крови выздоровев­ших лошадей содержит комплементсвязывающие антитела. Ис­пытаны различные варианты вакцин против ИЭМ, но до на­стоящего времени надежных средств специфической профилак­тики нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в по­вышении резистентности лошадей и предохранении их от на­падения кровососущих насекомых. При возникновении ИЭМ хозяйство карантинируют. Лошадей обследуют клинически и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют помещения, прилегающую территорию, коновязи, сбрую и предметы ухода. Лошадям ежедневно дают поваренную соль по 30—40,0. Защи­щают лошадей от кровососущих насекомых, переводят на стой­ловое содержание, окна и двери в конюшнях закрывают сет­ками. Запрещают вывод и ввод лошадей, вывоз фуража, про­езд через зону, отменяют ярмарки, базары, выставки. Выздоро­вевших лошадей в течение месяца не допускают к работе.

Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа лошадей и после проведения заклю­чительной очистки и дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болез­ни? 2. Как поставить диагноз на ИЭМ? 3. Мероприятия при вспышке болезни.

Мыт (Adenitis equorum)—острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, проявляющаяся гнойно- катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.

Распространенность. Мыт регистрируют повсеместно, особенно в странах с умеренным и холодным климатом. В Советском Союзе чаще встречается в средней полосе.

Возбудитель — Streptococcus equi — мытный стрептококк, в мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в попе­речнике. В культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие. Грамположителен, неподвижен, спор не образует. Растет на обычных пита­тельных средах. Биохимически слабоактивен. На кровяном агаре вызывает гемолиз. К экспериментальному заражению чувствительны котята, белые мыши, в меньшей степени — кролики и морские свинки.

Стрептококк обладает значительной устойчивостью во внешней среде — в высохшем гное сохраняется не менее года, в навозе — до 4 нед, на волося­ном покрове лошади — до 22 дней, в воде — до 9 дней, устойчив к заморажи­ванию. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч, нагревание до 70—75 °С — через 1 ч, кипячение — немедленно. Дезинфекционные средства в принятых концентрациях (2 %-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор креолина 5 %-ный раствор едкого натра) надежно обезвреживают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади и другие одно­копытные (ослы, мулы, лошаки), чаще — в возрасте от 6 мес до 5 лет. Однако при снижении резистентности организма отмеча­ли случаи заболевания мытом лошадей старшего возраста и жеребят первого месяца жизни. Повторные заболевания редки и происходят обычно спустя несколько лет после первичного переболевания. Установлено внутриутробное заражение плода через плаценту. В этом случае рождаются жеребята, больные мытом. Источник возбудителя инфекции — больные и перебо­левшие лошади, а также здоровые лошади — носители мытного стрептококка. Распространение болезни происходит через корм, воду, предметы ухода, загрязненные гноем и носовым истече­нием больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Мыт проявляется спорадиче­скими случаями или протекает в виде эпизоотий. Вспышки мыта преимущественно 'наблюдают поздней осенью, зимой и

г

Рис. 45. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов при мыте.

ранней весной, когда действие неблагоприятных факторов внешней среды наиболее выражено. Отмечали появление мыта у лошадей после охлаждения, длительного перегона и перевозки.

Патогенез. Мытный стрептококк внедряется в слизистую оболочку носовой полости, проникает в' лимфатические узлы, чаще всего в подчелюстные. Развивается воспалительный про­цесс. Возникают гнойные очаги (абсцессы). Появляется лихо­радка, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Абсцессы вскрываются, как правило, наружу, и животное выз­доравливает. При ослаблении резистентности лошади стрепто­кокки по лимфатическим путям или с кровью заносятся в раз­личные органы и ткани, вызывая там гнойные процессы (мета­стазы).

Клинические признаки. Инкубационный период 4—12 дней. Течение болезни, как правило, острое. Мыт может проявляться в типичной, атипичной и осложненной (метастатической) фор­мах.

Типичная форма мыта характеризуется лихорадкой (темпе­ратура до 40—41°С), угнетением, вялостью, уменьшением ап­петита. Развивается острый катар слизистой оболочки носо­вой полости — гиперемия, истечения из носовой полости. Под­челюстные лимфатические узлы увеличиваются в размере, при. пальпации болезненны, горячи на ощупь. Лошадь вытягивает шею, прием корма затруднен (рис. 45). Затем обнаруживают размягчение лимфатических узлов, абсцессы вскрываются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длитель­ность болезни 15—25 дней.

Атипичная форма мыта характеризуется нерезко выражен­ными клиническими признаками. Температура тела 39— 39,5 °С, незначительное увеличение подчелюстных лимфатиче­ских узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой по­лости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением живот­ного.

Осложненная форма мыта характеризуется наряду с пора­жением подчелюстных лимфатических узлов развитием гнойно­го процесса в заглоточных, шейных, предлопаточных и других лимфоузлах. При попадании гноя в легкие возникает гнойная бронхопневмония. Абсцедирование мезентериальных лимфоуз­лов ведет к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта. Занос стрептококка в суставы ведет к развитию артри­тов. При поражении внутренних органов болезнь часто закан­чивается летальным исходом. Иногда мыт осложняется свистя­щим удушьем, гайморитом, петехиальной горячкой.

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно- катаральным воспалением слизистой оболочки носовой поло­сти, глотки, придаточных полостей головы. В лимфатических узлах и внутренних органах, в вымени обнаруживают гнойные очаги. Мытная бронхопневмония характеризуется фокусным или разлитым гнойным воспалением легких с захватом перед­них и частично задних долей.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (одновре­менное заболевание молодых лошадей), клинической картине (лихорадка, катар слизистой оболочки носовой полости, воспа­ление подчелюстных лимфатических узлов) и результатам ла­бораторного исследования (обнаружение мытного стрептокок­ка в гное из лимфоузлов).

Мыт дифференцируют в первую очередь от сапа. Уточняют диагноз после проведения аллергического и серологического ис­следований.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюст­ных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Сильный воспалительный отек слизистой оболоч­ки глотки, сопровождающийся асфиксией, делает необходимым срочное проведение трахеотомии. Хорошее лечебное действие при мыте оказывает пенициллин, который вводят внутримышеч­но 2 раза в день в дозе 1—2 тыс. ЕД на 1 кг живого веса. При осложненном мыте с поражением внутренних органов внутри­венно вводят в течение 4—5 дней подряд 33%-ный спирт на 30 %-ной глюкозе с 1 %-ным раствором норсульфазола в дозе 150—200 мл в день, а также применяют антибиотики.

Иммунитет у переболевших лошадей создается длительный и прочный. У неболевших лошадей с течением времени может возникнуть невосприимчивость к мыту в результате длительной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на сли­зистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция).

Продолжается работа по созданию вакцин против мыта лоша­дей, однако эффективного препарата пока не получено.

Меры борьбы. Больных лошадей изолируют и лечат. Осталь­ных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строго индивидуальное содержание, кормление и водопой жи­вотных. Помещения очищают и дезинфицируют/Особенно тща­тельно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу посте­пенно.

Контрольные вопросы. 1. Факторы, способствующие возникновению болез­ни. 2. Источники возбудителя инфекции и пути распространения болезни 3. Как отличить мыт от сапа? 4. Как лечат заболевших мытом лошадей?

Африканская чума лошадей, АЧЛ (Pestis afri- cana equorum)—вирусная болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, отеками, геморрагическим диатезом и поражением ор­ганов дыхания.

Распространенность. Сначала АЧЛ наблюдали только в Африке, затем она распространилась в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода орбовирусов сем. реови- русов — находится в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жид­костях, моче и молоке больных животных. Размер вириона 70—80 нм. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг; размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эм­бриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Насчитывают 9 раз­личных антигенных вариантов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвя- зывающий антиген, причем антигенные различия соответствуют иммуно- генным.

Вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизи- рованной крови больных животных он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — в течение нескольких недель, в земле при 37 °С — 11 дней. При 45 °С вирус инактивируется через 6 дней, при 55 °С — через 10 мин. Чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус в течение одной минуты.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Заболевание наблюдали у собак, поедавших мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственно­му заражению чувствительны козы. Парентеральное введение вируса крупному рогатому скоту и овцам вызывало лихорадоч­ную реакцию. Молодые лошади более чувствительны, но жере­бята от иммунных маток устойчивы, так как они получают ан­титела с молозивом. Длительность такого иммунитета 5— 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больное животное. АЧЛ — трансмиссивная инфекция, передается при совместном содержании больных и здоровых животных с помощью пере­носчиков— кровососущих мокрецов из рода Culicoides. В эксперименте подтверждена возможность передачи вируса комарами. Африканская чума однокопытных наблюдается глав­ным образом в сырых, низинных местностях. Заражение обычно происходит при выпасе животных в ночное время. Пастьба на
этих же участках днем не представляет опасности. Лошади, со­держащиеся ночью в конюшнях, не заболевают. Болезнь на­блюдается летом, особенно в жаркий и дождливый периоды года; зимой случаи болезни не регистрируют. Это еще раз под­тверждает мнение о передаче вируса кровососущими насекомы­ми. Резервуары вируса не установлены, однако наблюдения позволяют предположить, что он поддерживается в природе ка­кими-то дикими животными. Болезнь проявляется в виде эпи- зоотий, охватывая иногда в течение короткого времени большие пространства. Наблюдается скачкообразное распространение бо­лезни на значительные расстояния (за сутки до 200 км).

Патогенез. Вирус, внесенный переносчиком, вначале раз­множается в месте внедрения, проникает в ткани и органы, бо­гатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), от­куда, адсорбируясь на эритроцитах, разносится по организму. Размножение вируса приводит к повышению проницаемости ка­пилляров, что вызывает отеки и кровоизлияния. Лошади гиб­нут от отека легких или сердечной недостаточности.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—10 дней. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают также легочную форму, наблюдающуюся при остром течении, и сердечную или отечную форму, которая свойственна подостро- му течению болезни.

При сверхостром течении отмечают лихорадку (температура тела до 42 °С), учащение пульса, слабость, мышечную дрожь. Гибель животных наступает в результате острой сердечной не­достаточности на 3—6-й день болезни.

Острое течение болезни характеризуется лихорадкой (подъ­ем температуры до 40—42 °С), угнетением, затрудненным и учащенным дыханием. Пульс ускорен, слабого наполнения, сер­дечный толчок стучащий. Конъюнктива окрашена в грязно- красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. Наиболее выраженные клинические признаки развиваются на 6—7-й день болезни. За 24—48 ч до гибели жи­вотного обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек (цв. тдбл. XI). Бо­лезнь длится 11—14 сут. В редких случаях с 7—8-го дня болез­ни животные начинают выздоравливать.

При подостром течении болезнь развивается медленно. Тем­пература повышается до 40—40,5 °С. В конце второй недели болезни обнаруживают отеки головы, в особенности век и ок­ружности глаз (рис. 46). Отечность может захватывать морду, подчелюстное пространство, шею, подгрудок, живот и конечно­сти. Часть животных выздоравливает, однако восстановление сил у них происходит медленно. Бывают осложнения в виде паралича пищевода.

Щ

Патологоанатомические изменения. Отмечают истечение жел­товатой пенистой жидкости из носовых отверстий. Видимые
слизистые оболочки желтова­то-оранжевого цвета. Подкож­ная клетчатка в области губ, век, подгрудка отечна. В груд­ной и брюшной полостях, в пе­рикарде— прозрачный желто­ватый экссудат. У лошадей, павших при остром течении болезни, обнаруживают отек легких, при подостром — сероз­ную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набуха­ние лимфоузлов; кровоизлия­ния по ходу коронарных сосу-

дов сердца, под эндокардом, под капсулой селезенки, под кап­сулой и в паренхиме почек, под слизистыми оболочками же­лудка, тонкого и толстого отделов кишечника, в сером и белом веществе головного мозга. Селезенка не увеличена, печень кро- венаполнена.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют только однокопытные, летняя сезонность, наличие переносчи­ков, большой и быстрый охват поголовья), клинической карти­не (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатоми- ческим изменениям (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в раз­личных органах), по результатам биологической пробы (внут­ривенное заражение лошадей или внутримозговое заражение мышей кровью от больных животных) и данным лабораторных исследований — выделение вируса и постановка серологических реакций (гемагглютинации и задержки гемагглютинации, пре­ципитации в агаровом геле, связывания комплемента и нейтра­лизации).

Дифференцируют африканскую чуму однокопытных от си­бирской язвы, вирусного артериита и пироплазмидозов. Сибир­ская язва отличается поражением всех видов сельскохозяйст­венных животных, более острым течением, образованием сиби­реязвенных карбункулов, отсутствием трупного окоченения, резко увеличенной селезенкой; для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. Вирусный артериит отличают по результатам лабораторного исследования. Пиро- плазмидозы (пироплазмоз и нутталиоз) исключают по клиниче­ской картине, увеличению селезенки, обнаружению гемоспори- дий при микроскопии мазков крови.

Лечение африканской чумы однокопытных не разработано.

Рис. 46. Лошадь, больная африкан­ской чумой: отек головы, подчелюст­ного пространства.

Иммунитет. Переболевшие африканской чумой животные становятся невосприимчивыми к заражению этим же вариантом вируса. Для иммунизации применяют сухую полиштаммовую вирус-вакцину против африканской чумы однокопытных из
штаммов, адаптированных к мозгу белых мышей и морских свинок. Ее используют для профилактической иммунизации здоровых лошадей и жеребят. Вакцинацию проводят в неблаго­получных местностях ежегодно за 1—2 мес до появления кро­вососущих насекомых. Вакцину вводят под кожу двукратно с интервалом 12 дней. Разрабатывается также живая вакцина из вируса, выращенного в культуре клеток.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприя­тия направлены на недопущение заноса африканской чумы од­нокопытных в СССР. Особое внимание обращают на возмож­ность переноса инфицированных кровососущих насекомых на большие расстояния современными транспортными средствами (в первую очередь самолетами), на осуществление охранно-ка- рантинных мероприятий, в особенности в пограничных районах. Восприимчивых животных предохраняют от нападения кровосо­сущих насекомых путем перевода на более возвышенные уча­стки, выпаса только в дневное время. Ночью их содержат в за­крытых помещениях, периодически обрабатывают отпугиваю­щими насекомых средствами. Специфическая профилактика осуществляется путем поголовной вакцинации однокопытных в неблагополучных и угрожаемых зонах.

При возникновении АЧЛ накладывают карантин, который снимают через год после последнего случая гибели или выздо­ровления животных от чумы, а вывоз лошадей из ранее неблаго­получного пункта разрешают не раньше чем через год после снятия карантина.

Контрольные вопросы. 1. Механизм передачи возбудителя инфекции. 2. От каких болезней и по каким признакам следует дифференцировать афри- кгнскую чуму однокопытных? 3. Специфическая профилактика болезни.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Колибактериоз, колисептицемия (Colibacteriosis) — инфекционная болезнь птиц, вызываемая Е. coli и протекаю­щая с признаками поражения кишечника, сердца, печени и воз­духоносных мешков.

Распространенность. В связи с развитием промышленного бройлерного птицеводства колибактериоз получил значительное распространение во многих странах.

Возбудитель—Escherichia coli — грамотрицательная, «е образующая спор и капсул палочка, хорошо растущая на обычных питательных средах. Во внешней среде сохраняется до 4 мес, хорошо переносит замораживание и высушивание. Лучшие дезинфицирующие средства — 4 %-ный раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу наиболее вос­приимчивы цыплята, индюшата, утята и гусята в возрасте до 3 мес. Как правило, заболевает молодняк, ослабленный плохи­ми условиями содержания, неполноценным кормлением, транс­портировкой либо в результате переболевания другими болез­нями (респираторный микоплазмоз, инфекционный ларинготра- хеит, инфекционный бронхит); в таких случаях колибактериоз протекает как секундарная инфекция, особенно у взрослых птиц. Основной источник возбудителя инфе