Инфекционные болезни жвачных

Эмфизематозный карбункул (эмкар) (Gangraena emphysematosa)—остро протекающая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся появлением отечных крепи- тирующих припухлостей в мышцах различных частей тела и вы­сокой лихорадкой.

Распространенность. Эмфизематозный карбункул регистрируют на всех континентах мира в разных географических и климатических зонах.

Возбудитель — анаэробный микроорганизм Clostridium chauvoei. Это под­вижная палочка с закругленными концами, размером 2—6 X 0,5—0,7 мкм, которая образует споры и выделяет токсины и агрессины, хорошо окраши­вается анилиновыми красками и по Граму. Возбудитель культивируют в ана­эробных условиях при температуре 36—38 °С на мясопептонном бульоне с кровью или на печеночном бульоне. В споровой форме микроб очень устойчив и з течение многих лет сохраняется в почве. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24 ч. В гниющих мышцах они сохраняются до 6 мес, а кипячение Уничтожает их через 2 ч. 3 %-ный раствор формальдегида убивает споры через 15 мин. Из лабораторных животных особенно восприимчивы морские свинки, которые погибают через 16—36 ч после заражения.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к эмка- РУ восприимчив крупный рогатый скот, реже — овцы и козы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В тру­пах погибших от эмкара животных образуются споры. При не­своевременной и неправильной уборке и захоронении таких тру­пов споры попадают в почву или непроточные водоемы, где сохраняются до 10 лет и более. Такие места длительное время неблагополучны по эмкару.

Заболевают животные любого возраста. Однако в стацио­нарно неблагополучных местностях животные до трехмесячного возраста и старше четырех лет болеют редко. Это объясняется тем, что молодняк в первые месяцы жизни получает с молози­вом и молоком специфические антитела от иммунной матери.. Невосприимчивость крупного рогатого скота старше четырех лет является результатом скрытой иммунизации (иммунизи­рующая субинфекция). Отмечено, что хорошо упитанный скот мясных пород более чувствителен к болезни. Заражение проис­ходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом или водой, а также через ранения кожного по­крова и мышц. Наибольшее количество случаев заболевания отмечается в летний пастбищный период, особенно в жаркие, засушливые месяцы. Заражение происходит при поедании су­хой колючей травы вместе с землей, в которой сохраняются споры возбудителя болезни.

Спорадические случаи болезни отмечают в стойловый пери­од, когда животным скармливают грубые корма, собранные с неблагополучных территорий.

Патогенез. Возбудитель эмкара с зараженным кормом или водой попадает в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы, откуда проникает в кровь и оседает в частях тела, богатых мышцами, где раз­множается. Выделяемые при этом токсические вещества угне­тают защитные свойства организма, вызывают перерождение и некроз мышечной ткани, распад гликогена с образованием газа. В таких местах образуется отечная припухлость, крепитирую- щая при надавливании. Продукты распада поврежденных тка­ней и токсины, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию ор­ганизма и быструю гибель животного.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—5 дней. Течение болезни острое. Температура тела внезапно повышает­ся до 41—42 °С. Животное угнетено, прекращается жвачка, дыхание затруднено, пульс слабый, ускоренный. В области бедра, крупа, поясницы, плеча, реже подгрудка, шеи и подче­люстного пространства появляются быстро увеличивающиеся припухлости, вначале горячие и болезненные, а в дальнейшем холодные и нечувствительные. Кожа в области припухлости напряжена, становится сухой и приобретает темно-бурый или черный цвет. При надавливании на припухлость ощущается кре­питация. Регионарные лимфоузлы резко увеличены. Отмечают хромоту. Болезнь продолжается 1—2 сут, реже затягивается до 3—10 дней. Больные животные выздоравливают редко. Иногда болезнь протекает в септической форме без развития воспали­тельных отеков и заканчивается смертью животного в течение нескольких часов.

ПатологоанатоМические изменения. Труп животного, павше-

ОТ эмкара, сильно вздут. Из ноздрей вытекает кровянистая ^Г°нистая жидкость. В местах поражений подкожная клетчатка ^П6опитана отечной жидкостью с пузырьками газа. Пораженные ышцы черно-красного цвета, с кровоизлияниями, пористые, донизаны пузырьками газа. Региональные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Кровоизлияния находят также на серозных и слизистых оболочках. В грудной поло-

_сти___ скопление темно-красной жидкости. Печень увеличена,

иногда с очагами некроза, пронизана мелкими пузырьками газа. Почки серовато-коричневого цвета, пористые из-за нали­чия множества пузырьков газа.

Диагноз ставят на основании клинических признаков (ха­рактерные крепитирующие отеки), эпизоотологических данных (неблагополучие местности) и результатов бактериологического исследования. В сомнительных случаях проводят неполное вскрытие трупа для взятия материала. В лабораторию направ­ляют кусочки пораженных мышц, печени, селезенки в стериль­ном 30—40 %-ном глицерине. Материал следует брать не позд­нее 2—3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибир­скую язву и злокачественный отек, при которых также возника­ют воспалительные отеки. Бактериологическое исследование патматериала позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Применяют антибиотики. Пенициллин в дозе 5—9 тыс. ЕД/кг вводят внутримышечно через каждые 6 ч до снижения температуры и улучшения общего состояния живот­ного. Дибиомицин, инъецированный внутримышечно однократ­но в дозе 40—50 тыс. ЕД/кг, сохраняется в организме 9 дней. Можно вводить в толщу воспалительного отека и вокруг него 1—2 %-ный раствор перекиси водорода, 0,1 %-ный раствор пер- манганата калия или 3—5 %-ный раствор фенола или лизола.

Иммунитет. Животные старше четырех лет приобретают им­мунитет к болезни вследствие иммунизирующей субинфекции. У вакцинированных животных иммунитет наступает через 14 дней и продолжается около 6 мес.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных местно­стях ежегодно весной не позднее чем за две недели до выгона на пастбище весь крупный рогатый скот в возрасте от трех ме­сяцев до четырех лет, а овец в возрасте старше шести месяцев иммунизируют концентрированной гидроокисьалюминиевой формолвакциной. Вакцину вводят внутримышечно однократно. Если пастбищный период продолжается свыше 6 мес, живот­ных вакцинируют повторно. В течение года допрививают под­растающий молодняк. Телят, вакцинированных до 6-месячного возраста^, прививают повторно по достижении этого возраста.

Хозяйство, где выявлены больные эмкаром животные, ка- рантинируют. Запрещают ввод и вывод животных, вывоз сена, собранного в местах, где были случаи заболевания или падежа скота от эмкара. Такое сено можно использовать только на ме­сте, в хозяйстве, вакцинированному против эмкара рогатому скоту или лошадям. Больных животных изолируют и подверга­ют лечению, а всех остальных (подозреваемых в заражении) немедленно вакцинируют. Убой больных на мясо, использова­ние в пищу полученного от них молока, а также снятие кож с трупов запрещаются. Трупы животных, остатки инфицирован­ного корма, подстилки и навоза сжигают. Помещения и места содержания животных дезинфицируют раствором хлорной изве­сти, содержащим 5 % активного хлора, 4 %-ным раствором формальдегида, горячим 10 %-ным раствором едкого натра. На­возную жижу в жижесборниках обезвреживают сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи).

Карантин снимают через 14 дней с момента последнего слу­чая выздоровления или гибели животного и проведения заклю­чительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Устойчивость возбудителя болезни во внешней среде. 2. Эпизоотологические особенности эмкара. 3. Значение специфической профилактики болезни.

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis, вибриоз) — инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся абортами, частыми перегулами и временным бесплодием.

Распространенность. Кампилобактериоз встречается почти во всех странах мира.

Возбудитель — Campylobacter fetus — полиморфный, подвижный, грам- отрицательный микроб, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками и по Романовскому — Гимзе. В мазках из патологического материала имеет вид запятой, летящей чайки или буквы S, реже встречаются короткие спириллы. Различают два основных вида возбудителя — один патогенен для крупного рогатого скота, другой — для овец. Культивируют этот микроорганизм на по­лужидком печеночном агаре при пониженном содержании кислорода. Рост проявляется образованием серовато-голубоватого диска под самой поверх­ностью среды. Возбудитель кампилобактериоза сравнительно малоустойчив. При температуре 55 °С погибает через 10 мин, при высушивании — через 3 ч. Сохраняется в сене, навозе, почве, воде при 18—20 °С до 20 дней. Дезин­фицирующие средства — растворы формальдегида, едкого натра, свежегаше­ная известь — быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. К кампилобактериозу восприим­чивы крупный рогатый скот, овцы и реже — козы. Источник возбудителя — абортировавшие животные и зараженные быки- производители. Выделение возбудителя с истечениями из поло­вых органов зараженных коров продолжается до 3 мес, но иног­да затягивается до 10 мес. У быков носительство сохраняется годами, возбудитель выделяется со спермой. У абортировавших овцематок микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет.

Заражение крупного рогатого скота происходит в основном половым путем — как при естественной случке, так и при ис­кусственном осеменении спермой зараженных производителей; заражение овец — через пищеварительный тракт. Аборты у жи­вотных регистрируют обычно в течение одного сезона, а затем йолезнь как бы затухает. Это связано с выработкой иммунитета V животных неблагополучного стада.

Патогенез. Внедрившийся в организм животного возбудитель быстро размножается в половых органах. В матке и плодных оболочках развивается воспалительный процесс, обусловливаю­щий нарушение плацентарного кровообращения и аборт. У бы­ков возбудитель локализуется в семенниках, их придатках, пре- пуциальном мешке, не вызывая заметных патологических изме­нений.

Клинические признаки. В неблагополучных хозяйствах воз­растает число случаев бесплодия и перегулов у коров. Периоды полового покоя между течками удлиняются до 30—60 и более дней. В период распространения болезни бесплодие может быть У 20—50 % коров, а неоплодотворяемость телок иногда дости­гает 60 %. Нередко у коров регистрируют аборты, которые чаще бывают на 4—7-м мес стельности. Возникают ранние аборты, которые нередко остаются незамеченными. После аборта мо­жет быть задержание последа, обостряется вагинит, может раз­виться метрит. Острое заболевание обычно отмечают в течение одного сезона, затем яловость значительно снижается. Перебо­левшие коровы приобретают иммунитет. Повторные аборты бывают очень редко. У производителей инфекция протекает ла­тентно.

Основным признаком кампилобактериоза у овец являются массовые аборты во второй половине суягности. Абортируют от 10 до 70 % овцематок. При наслоении вторичных инфекций воз­можны летальные "исходы.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка и мышечная ткань абортированного плода отечны. В грудной и брюшной полостях обнаруживают кровянистый выпот; в сычу­ге — мутный экссудат коричневого цвета с серовато-белыми хлопьями; на эпикарде, под капсулой селезенки, под плеврой и брюшиной — мелкие пятнистые или точечные кровоизлияния. Плодовые оболочки отечны, местами покрыты вязким слизисто- гнойным экссудатом, после удаления которого обнаруживают мелкие кровоизлияния и множественные очажки некроза. В пе­чени находят серовато-желтые некротические очажки.

Диагноз. Случаи абортов, бесплодия и перегулов позволяют лишь заподозрить кампилобактериоз. Необходимо выделить культуру возбудителя. В лабораторию направляют абортиро­ванный плод или части пораженных плодовых оболочек, пробы слизи из канала шейки матки коров и телок, слизь из препу- циальной полости и сперму быков. Ориентировочным методом диагностики кампилобактериоза у крупного рогатого скота яв­ляется реакция агглютинации с влагалищной слизью (РАВС), ^а У овец — реакция агглютинации с сывороткой крови (РА).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бруцел­лез, трихомоноз, листериоз, а у овец — также сальмонеллез и хламидийный аборт.

Лечение коров при эндометритах проводят путем спринце­вания раствором фурациллина (1:5000) или этакридина (1:1000). В матку вводят антибиотики. Одновременно внут­римышечно применяют пенициллин, стрептомицин по 4000 ЕД/кг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Зараженным быкам вводят внутримышечно 2 раза в сутки пенициллин по 4000 ЕД/кг. Обрабатывают препуциальный ме­шок раствором пенициллина и стрептомицина на растительном масле или рыбьем жире. Такое лечение проводят 3—4 дня подряд. При необходимости курс лечения повторяют через 5—6 дней.

Иммунитет. Считают, что у переболевших животных возни­кает иммунитет. Повторные аборты у коров и овец обычно не отмечают.

Профилактика и меры борьбы. Племенных животных необ­ходимо приобретать в благополучных по кампилобактериозу хозяйствах. В период профилактического карантинирования их исследуют на кампилобактериоз. Важное профилактическое значение имеет искусственное осеменение коров и телок спер­мой здоровых быков.

При установлении кампилобактериоза хозяйство (ферму, стадо, отару) объявляют неблагополучным. Запрещают вывоз животных. Коров и телок осеменяют искусственно спермой от заведомо здоровых быков. С целью профилактики болезни че­рез 10—12 ч после второго осеменения в матку вводят по 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 20 мл теплого физиологического раствора. Племенной молодняк с 2—3-не- дельного возраста содержат отдельно от неблагополучного стада.

Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают или закапывают. Помещения дезинфицируют 10—20 %-ной взвесью свежегашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра.

При кампилобактериозе больных овец изолируют и лечат, а остальных переводят на благополучные пастбища.

Хозяйство объявляют оздоровленным, если в течение 12 мес после последнего случая выявления больных животных не вы­делена культура возбудителя и проведен весь комплекс ветсан- мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Пути распространения кампилобактериоза. 2. Как диагностируют кампилобактериоз? 3. Основные меры профилактики и борьбы болезни.

Паратуберкулез (Рага1иЬегси1о51з) (паратуберкулез- ный энтерит)—хроническая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся воспалением кишечника, снижением продуктивности и прогрессирующим истощением.

Распространенность. Спорадические случаи болезни регистрируют в боль? шинстве стран Европы, Азии, Америки, Африки.

Возбудитель — МусоЬасйепиги рага1иЬегси1оз1з — относится к группе кислото-спирто-антиформиноустойчивых бактерий. Э.то короткие палочки дли­ной 0,5—1,5 мкм, толщиной 0,2—0,5 мкм. Хорошо окрашивается по Циль — Нильсену и не окрашивается водными растворами анилиновых красок. В маз­ках из патологического материала характерно расположение бактерий в виде отдельных скоплений (кучек, глыбок). Микроб неподвижен, спор не образует. Выделение первичных культур из патологического материала связано с боль­шими трудностями, причем рост можно получить только на специальных сре­дах (Данкина, Гона, Ренжара, Дюбо-Смита и др.).

Возбудитель паратуберкулеза устойчив во внешней среде. В навозе, почве, воде мелких непроточных водоемов он сохраняется до 11 мес, на пастби­щах — в течение 2—3 сезонов. Молоко, содержащее микобактерии паратубер­кулеза, обезвреживается при нагревании до 65 °С через 25 мин, при 80 °С — через 1—5 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — щелочной раствор формальдегида, содержащий 3 % формальдегида и 3 % едкого натра; 20 %-иая взвесь свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 5 % активного хлора; 5 %-ная эмульсия ксилонафта.

Эпизоотологические данные. К возбудителю паратуберкулеза наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте 3—6 лет, восприимчивы и овцы, козы, буйволы, верблюды, оле­ни, яки. Имеются сообщения о заболевании зебу, антилоп, ло­шадей. Источник возбудителя ■— больные животные, выделяю­щие микобактерий преимущественно с фекалиями, а также с мочой, молоком, околоплодными водами. Важно отметить, что микробовыделителями являются не только клинически больные животные, но и переболевающие бессимптомно (реагирующие на аллерген и по РСК).

Заражение происходит алиментарным путем — с кормом, водой. Телята и ягнята заражаются главным образом через мо­локо при выпойке или при сосании вымени. Факторами переда­чи возбудителя могут быть подстилка, почва прифермских тер­риторий и пастбища. Есть мнение о возможности внутриутроб­ного заражения. Болезнь в стаде распространяется медленно и вначале проявляется единичными случаями. Несвоевременное распознавание паратуберкулеза обычно ведет к его широкому распространению в стаде.

Большое значение в развитии патологического процесса имеет резистентность заразившихся животных. Неполноценное кормление (скармливание промерзших кормов, испорченных корнеплодов, перегрузка рациона кислыми кормами, недоста­ток в рационе грубых кормов при обилии концентратов, минеральное голодание, скармливание большого количества картофельной ботвы, жома, барды) приводит к хроническим энтеритам, предрасполагает к появлению и распространению паратуберкулеза.

Патогенез. Возбудитель, проникший в желудочно-кишечный тракт, внедряется в слизистую и подслизистую оболочки ки­шечной стенки (главным образом тощей кишки из-за наличия в ней кармашков и обилия лимфоидной ткани) и размножается, вызывая вначале острое катаральное, а затем хроническое про­дуктивное воспаление. Это приводит к утолщению слизистой и подслизистой оболочек, образованию характерной складчато­сти, атрофии ворсинок, и либеркюновых желез кишечника и в коние концов — к нарушению процессов пищеварения (возника­ют поносы, ведущие к истощению животного). Из мест первич­ного поражения микробы в дальнейшем проникают по лимфа­тическим путям в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через кровеносную систему — в печень, селезенку и другие ор­ганы.

Выраженные клинические признаки болезни (понос, исто­щение) чаще всего возникают у крупного рогатого скота в воз­расте 3—5 лет (после первого и второго отела) и у овец — 2—3 лет (после 2—Зокотов). Реже явная инфекция встречает­ся у молодняка.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 5— 10 мес до 5—6 лет. Различают доклиническую и клиническую стадии инфекционного процесса. Продолжительность докли­нической стадии зависит от физиологического состояния ор­ганизма и может составить несколько лет. Выявить больных животных в этот период можно путем аллергического исследо­вания, а также с помощью серологических реакций (РСК) и бактериологического исследования. Важно учитывать, что 30— 50 % таких животных выделяют возбудитель во внешнюю сре­ду. Переход доклинической стадии в клиническую про­исходит постепенно, реже — резко. Отелы, неудовлетворитель­ное кормление, поражение гельминтами ускоряют этот пе­реход.

Отмечают вялость животных. Они отстают от стада во вре­мя пастьбы, аппетит сохраняется, но животные худеют. У ко­ров снижается, удой, кожа грубеет, шерсть теряет блеск, взъе­рошивается. Затем появляются основные признаки паратубер- кулеза — понос, отеки, прогрессирующее исхудание. Поносы вначале чередуются с периодами нормальной деятельности ки­шечника продолжительностью в 2—3 декады. Затем понос ста­новится профузным, каловые массы водянистые, зловонные, с пузырьками газа, с примесью слизи, а иногда и крови. Разви­вается сильное обезвоживание, проявляющееся жаждой, запа- данием глаз в орбиту, уменьшением объема мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей («шилозадость»). У неко­торых животных парализуется сфинктер ануса, и выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела постоянно загрязнена испражнениями. Движения рубца ослаблены, а перистальтика кишечника усилена. Характерны отеки век, межчелюстного пространства, подгрудка, нижней ча­сти живота. Секреция молока у коров прекращается. Темпера­тура тела нормальная в течение всего периода болезни и только перед смертью животного бывает ниже нормы. Животное поги­бает при признаках прогрессирующего истощения, хотя аппе­тит сохраняется до самой смерти. Длительность клинической стадии болезни неодинакова. Нередко смерть наступает через 10—15 дней вследствие быстро развивающегося истощения.

В других случаях, особенно при проведений симптоматического лечения, состояние больных улучшается, и понос временно пре­кращается, но через некоторый срок наступает рецидив, причем понос становится более упорным. У старых животных парату- беркулез обычно протекает латентно. У овец паратуберкулез также чаще всего протекает латентно. При обострении болезни животные худеют, несмотря на сохранение аппетита, кожа и шерсть становятся сухими, шерсть выпадает, кал — мазеобраз­ной консистенции. Однако в последние годы у овец неоднократ­но отмечали вспышки паратуберкулеза с такой же клинической картиной, как при злокачественном течении болезни у крупного рогатого скота (диарея, сильное истощение, отеки). В таких случаях быстро наступала гибель овец.

Клинические признаки болезни у оленей, верблюдов и буй­волов такие же, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У коз болезнь встречается редко и мало изучена; имеют­ся сообщения о бессимптомном ее течении.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных исто­щены, видимые слизистые оболочки анемичны, кожа грубая, шерсть матовая, взъерошенная, подкожная клетчатка области подчелюстного пространства, подгрудка и брюшной стенки отеч­на. Наиболее типичны изменения кишечника и лимфатических узлов, особенно мезентериальных. У крупного рогатого скота почти во всех случаях находят поражения тощей и подвздош­ной кишок, реже — слепой и ободочной, иногда двенадцати­перстной и прямой кишок, сычуга. Обычно поражены лишь от­дельные участки кишечника. Стенка кишечника в таких местах утолщена в 5—20 раз за счет разроста слизистого и подслизи- стого слоев и отека серозной оболочки. Слизистая оболочка покрыта густым экссудатом, собрана в плотные продольные и поперечные складки, которые по форме и из-за бледности сли­зистой напоминают извилины мозга (рис. 37). На гребне скла­док обычно обнаруживают кровоизлияния.

В толстом отделе кишечника поражения слизистой менее выражены, но продольную складчатость в отдельных случаях обнаруживают. Мезентериальные, а нередко и другие лимфати­ческие узлы увеличены, набухшие. Иногда на разрезе мезенте­риальных лимфоузлов обнаруживают саркомоподобные узелки.

Изменения кишечника у овец обычно менее выражены, но увеличение лимфатических узлов и утолщение кишечной стенки все же заметны. В некоторых случаях устанавливают такие же изменения, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У буйволов, оленей и верблюдов характер поражений кишечни­ка такой же, как у крупного рогатого скота.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клини­ческих данных с учетом результатов патоморфологических (ди­агностический убой 1—2 животных), микроскопических, аллер­гических и серологических исследований. По клиническим при­знакам (хронический понос и истощение при сохранившемся

 

—»»»»«^"^рйАр"-

Рис. 37. Складчатость слизистой оболочки кишечника при паратуберкулезе крупного рогатого скота.

аппетите, снижение удоев, отеки) паратуберкулез в ранее бла­гополучных хозяйствах можно лишь заподозрить. Для под­тверждения диагноза необходимо провести бактериоскопиче- ское исследование соскобов со слизистой оболочки прямой киш­ки и комочков слизи из кала. Исследование кала проводят 3—4 раза с интервалом 10—15 дней. При отрицательном резуль­тате исследований животных с клиническими признаками пара- туберкулеза целесообразно подвергнуть диагностическому убою, провести патологоанатомическое исследование, микроскопию мазков со слизистой оболочки пораженных участков кишечни­ка, гистологическое исследование этих участков и лимфатиче­ских узлов. Можно провести бактериологическое исследование.

После установления диагноза для выявления зараженных животных в стаде проводят аллергическое исследование. Круп­ный рогатый скот вначале исследуют на туберкулез туберкули­ном для млекопитающих и изолируют положительно реагирую­щих. Затем исследуют остальных животных на паратуберкулез в РСК (с 18-месячного возраста) и двойной внутрикожной про­бой туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста). Крупно­му рогатому скоту вводят альттуберкулин для птиц — внутри­мышечно в области средней трети шеи. Овцам (с 3-месячного возраста) вводят сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц под кожу нижнего века.

Паратуберкулез у оленей и верблюдов диагностируют теми же методами (кроме аллергического).

Дифференциальный диагноз. Следует исключить туберкулез кишечника, энтериты незаразной этиологии, глистные инвазии и кокцидиоз. Туберкулез исключают аллергическим исследова-
ниєм, гельминтозы и кокцидиоз — копрологическим, а энтериты незаразной этиологии — путем анализа рациона и учета эффек­тивности симптоматического лечения.

Лечение. Специфических лечебных средств нет. Симптома­тическое лечение неэффективно.

Иммунитет. Внедрение микобактерий паратуберкулеза в ор­ганизм животного вызывает иммунобиологические реакции, ко­торые можно установить аллергическим и серологическим ис­следованиями. Иммунитет при паратуберкулезе считают несте­рильным. Попытки получения эффективных вакцин пока не увенчались успехом.

Профилактика и меры борьбы. Приобретают скот только в хозяйствах, благополучных по заразным болезням. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течение 30 дней. В это время систематически проводят клинические осмотры, а при необходимости исследуют животных на паратуберкулез птичь­им туберкулином.

При установлении паратуберкулеза хозяйство объявляют неблагополучным. Животных с клиническими признаками бо­лезни независимо от результатов аллергического и серологиче­ского исследований, направляют на убой. Остальной скот иссле­дуют в следующем порядке: от животных старше 18 мес берут кровь и исследуют в РСК. Животных, с сывороткой которых по­лучен положительный результат в РСК, через 15—20 дней ис­следуют повторно серологическим методом и одновременно — двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Скот, давший положительную РСК и аллергическую реакцию, направляют на убой; остальных животных оставляют в стаде и исследуют 2 раза в год (весной и осенью) в РСК и аллергиче­ским методом и 1 раз в квартал — клинически. Молодняк в воз­расте 10—18 мес исследуют двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц; положительно и сомнительно реа­гирующих изолируют и через 30—45 дней исследуют повторно. Животных, давших при повторном исследовании положитель­ную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных воз­вращают в общее стадо. Материал от убитых животных во всех случаях направляют на бактериологическое и гистологическое исследование. Телят от больных коров сдают на убой, а телят от здоровых коров неблагополучного стада в течение 5 дней выпаивают молозивом, а затем — пастеризованным молоком. Выращивают телят изолированно от взрослых животных и в 10—12-месячном возрасте исследуют на паратуберкулез двой­ной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц.

В неблагополучных хозяйствах запрещают перегруппировку животных. Молоко от коров с клиническими признаками бо­лезни уничтожают, от положительно реагирующих — кипятят или пастеризуют (при 85°С в течение 30 мин), а от здо­ровых коров неблагополучной фермы — выпускают без ограни­чений.

Помещения фермы, выгульные площадки, инвентарь и обо­рудование подвергают дезинфекции сразу после установления диагноза и в дальнейшем — ежемесячно до оздоровления хо­зяйства и снятия ограничений. Условно здоровое стадо призна­ют благополучным и с хозяйства снимают ограничения через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции. При значительном распространении паратуберкулеза оздоровление хозяйства це­лесообразно проводить путем замены неблагополучного пого­ловья здоровыми животными.

Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте источники возбудителя пара- туберкулеза и основные пути заражения животных. 2. Перечислите наиболее характерные клинические признаки болезни. 3. Какие патолоанатомические изменения считают типичными для паратуберкулеза? 4. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни в хозяйстве?

Контагиозный пустулезный дерматит (экти- ма) (Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum)—ви­русная болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием везикул, пустул и струпьев на слизистой оболочке ротовой по­лости, коже головы, конечностей, вымени, половых органов. Болеют и люди.

Распространенность. Болезнь распространена в Австралии, Африке, Се­верной Америке, Новой Зеландии. Регистрируют ее и в нашей стране.

Возбудитель — эпителиотропный вирус из сем. Poxviridae. Содержит ДНК, имеет спиральный тип симметрии, внешнюю оболочку; размер — около 300 нм, форма — овоидная. Под электронным микроскопом выглядит в виде коротких палочек с закругленными концами. У больных животных вирус со­держится в везикулах, пустулах и струпьях. В содержимом везикул обнару­живают элементарные тельца. Размножается в культуре клеток и в куриных эмбрионах.

Устойчивость. Вирус сохраняется в струпьях при комнатной температуре в течение 15 лет. Гниение разрушает его через две недели, температура 64 °С — через 2 мин. Для дезинфекции применяют 2 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор серно-карболовой смеси, 10—20%-ную взвесь свеже­гашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях боле­ют овцы и козы, чаще молодые животные, особенно ягнята-со­суны. Искусственно удается заразить молодых телят, кроликов, лошадей, собак, кошек и обезьян. Источник возбудителя инфек­ции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю сре­ду с корочками и струпьями. Болезнь заносят в хозяйство боль­ные или переболевшие животные. Возможно заражение на не­благополучных пастбищах и при пользовании общими водопоя­ми. Болезнь быстро и широко распространяется, принимая ха­рактер эпизоотии. В то же время ей свойственна энзоотичность, обусловливаемая длительным сохранением вируса во внешней среде. Возникает в любое время года. Вирус проникает в орга­низм животного через поврежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Поедание грубой и сухой растительности, перегоны по ка­менистым дорогам, пастьба по снегу, резкие похолодания, от- Щ

Рис. 38. Поражение губ и языка у ягненка при контагиозном пустулезном дерматите.

сутствие должного ухода за копытами способствуют возникно­вению и распространению болезни.

Патогенез. В местах проникновения вируса происходит бур­ная пролиферация, а затем дегенерация клеток эпителия с об­разованием ацидофильных цитоплазматических и внутриядер­ных включений. Возникают пузырьки, затем пустулы, которые, подсыхая, превращаются в корки. После отпадения корок оста­ются эрозии, заживающие без образования рубцов. Внедрение патогенных бактерий в пораженные ткани осложняет процесс.

Клинические признаки. Инкубационный период 6—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают губную, ножную и генитальную формы болезни, хотя в ряде случаев одновременно поражается кожа области головы, конеч­ностей и половых органов. Заболевание начинается появлением на губах, в углах рта красных пятнышек, которые превращают-, ся в узелки, затем в везикулы и пустулы; после вскрытия пу­стул места поражений покрываются буроватыми корочками (рис. 38, цв. табл. III). Через 2—4 нед корочки отпадают, не оставляя рубцов.

При тяжелом течении болезни (чаще у молодняка) пораже­ния, как правило, обширны. На месте вскрывшихся пустул об­разуются эрозии и язвы, покрытые дифтеритическими пленка­ми. При поражении лицевой части головы затрудняется прием корма и воды, у взрослых животных снижается упитанность, а молодняк нередко погибает от голода. Больные ягнята-сосуны часто заражают матерей, у которых поражается вымя (масти­ты, язвы на сосках), что ведет к потере молочной продуктив­ности маток и голоданию молодняка.

На коже в области межкопытной щели, венчика, пута обра­зуются пузырьки, наполненные серозным, а затем гнойным со­держимым. Внедрение патогенных бактерий приводит к разви­тию флегмоны венчика, образованию язв, некротическим пора­жениям костей, суставов, сухожилий. В легких возникают мета­стазы. При поражении половых органов припухают наружные

половые губы, появляется истечение из влагалища, образуются язвы на слизистой оболочке. На коже промежности, вымени обнаруживаются пустулы и струпья. У самцов поражается кожа препуция и половой член.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов ус­танавливают истощение и поражения кожи. На вскрытии отме­чают пролиферативные поражения слизистой оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга. В печени и в легких обнаруживают некротические очаги. Иногда отмечают дегенеративные измене­ния сердечной мышцы, пневмонию, энтериты, поражения поло­вых органов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют овцы и козы, чаще молодняк), клинической картины (характерные поражения в области головы, конечностей, поло­вых органов) и результатов лабораторного исследования. В ла­боратории микроскопируют мазки для обнаружения элементар­ных телец в содержимом везикул. Применяют серологические реакции — РА с использованием в качестве антигена отмытых элементарных телец, реакцию преципитации, РСК, реакцию нейтрализации. Биологическую пробу ставят втиранием суспен­зии из струпьев, взятых от больных животных, в скарифициро­ванную кожу ягнят или кроликов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур и некробактериоз. Оспа, как правило, протекает остро и характеризуется генерализованной экзантемой. Ящуром болеют не только овцы, но и крупный рогатый скот, свиньи. Вирусоло­гические исследования помогают дифференцировать оспу и ящур от эктимы. Дифференциация от некробактериоза затруд­нена. Возможны осложнения эктимы некробактериозом, для исключения которого проводят бактериологическое исследо­вание.

Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают 5 %-ным раствором медного купороса с последующим применением йод- глицерина, 10 %-ного раствора хлористого цинка; мази, состоя­щей из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазели­на. Применяют также карболизированный вазелин, цинковую мазь, мази с окситетрациклином или полимиксином, 3 %-ный раствор пиоктанина, 1 %-ный раствор пикриновой кислоты, смесь равных частей формалина и спирта, 2,5 %-ный раствор пиоктанина в 1 %-ном спиртовом растворе фурацилина. Реко­мендуют кратковременное (на 1—1,5 мин) погружение пора­женных конечностей в 5—10 %-ный раствор формалина с по­вторением обработки (при необходимости) до 3 раз с недель­ным интервалом. Насильственное удаление струпьев не реко­мендуется. Пораженные слизистые оболочки обмывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, слабыми растворами вяжущих дезинфицирующих средств, язвы смазывают йод-глицерином. При осложнениях прибегают к хирургическому вмешательству и вводят антибиотики внутрь или внутримышечно,

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет. В крови накапливаются агглютинины, преципитины и компле- ментсвязывающие антитела.

Для специфической профилактики эктимы предложена су­хая культуральная вирусвакцина (Ц. Ц. Хандуев и др.). Ее наносят на свежескарифицированную поверхность кожи верх­ней губы однократно в дозе 0,3 мл. Иммунитет наступает через 15 дней и длится до 8 мес.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограниче­ния — запрещают ввод и вывод овец и коз, перегруппировку животных, вывоз фуража, с которым соприкасались больные животные. Больных изолируют и лечат, а всех здоровых ягнят вакцинируют. Помещения для животных и прилегающую тер­риторию дезинфицируют. Неблагополучные отары желательно систематически прогонять через дезинфекционные барьеры — ванны, заполненные эмульсией из креолина (1 часть), дегтя (4 части) и воды (20 частей). Хозяйство считают оздоровлен­ным через 30 дней после выздоровления больных и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Характер клинического проявления болезни. 2. Какие болезни следует исключить при постановке диагноза? 3. Меры борьбы с контагиозным пустулезным дерматитом.

Инфекционный ринотрахеит крупного ро­гатого скота (ИМпо^асЬеШэ МесИоэа Ьоуцгп) (некроти­ческий ринит, красный нос) — острая контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катараль- но-некротическим поражением слизистых оболочек дыхатель­ных путей, лихорадкой, угнетением, конъюнктивитом, пораже­нием центральной нервной системы, а также половых органов (вульвовагиниты, аборты).

Распространенность. Болезнь широко распространена в США, Канаде, странах Африки, Новой Зеландии, Австралии, в ряде стран Европы, Японии. Регистрируют эту болезнь и на территории нашей страны.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — относится к герпесвирусам. Его вирионы имеют диаметр 100—140 нм, форму правильного многогранника и заключены в липопротеиновую оболочку. Содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в конъюнктиве, в легких, мозгу (при энцефалитах). В крови и молоке вируса не обнаруживают. Культиви­руют его в первичной культуре клеток почек новорожденных телят, почек эмбриона крупного рогатого скота. В естественных условиях к вирусу вос­приимчив только крупный рогатый скот, экспериментально удается заразить молодых коз и кроликов.

Устойчивость. Вирус сохраняется до 9 мес при температуре —70 °С, при температуре 56 °С он инактивируется через 20 мин, разрушается под дей­ствием хлороформа, солнечный свет инактивирует вирус через 48 ч. Лиофили- зация почти не снижает его активности. Растворы формалина, фенола и ли­зола убивают вирус.

Эпизоотологические данные. Инфекционным ринотрахеитом в естественных условиях болеет только крупный рогатый скот.

Болезнь весьма контагиозна. Влияние породы и возраста на восприимчивость животных не установлено. В то же время у мо­лочного скота наблюдают преимущественно легкое течение болезни, а у мясного скота она протекает тяжелее. Болезнь возникает в любое время года, однако чаще осенью и зимой. Протекает, как правило, в виде эпизоотий, быстро охватывая все поголовье восприимчивых животных.

В откормочных хозяйствах инфекционный ринотрахеит ре­гистрируют чаще, чем в нагульных гуртах, содержащихся на пастбищах. Чем выше концентрация животных, тем тяжелее и длительнее протекает болезнь. Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие животные. Они выделяют ви­рус до 19 мес после выздоровления. Особенно опасны перебо­левшие генитальной формой болезни быки-производители, сперма которых содержит вирус. Противовирусные антитела в крови сохраняются до 3—5 лет. Факторы передачи возбудителя инфекции — корма, предметы ухода. Обслуживающий персонал также может распространять болезнь. Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с вирусовы- делителями. Охват болезнью животных в стаде может варьиро­вать от 5 до 100 %, а летальность —от 3 до 12 % (в отдельных случаях — до 75 %).

Патогенез. Вирус внедряется в клетки эпителия, вызывая их гибель и слущивание. Возникают очаги воспаления, а затем некрозы. Попадая в кровь, вирус вызывает вирусемию, прояв­ляющуюся угнетением животного, лихорадкой. Проникая через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, вирус вызы­вает гибель плода, аборты, энцефалиты.

Клинические признаки. Инкубационный период в естествен­ных условиях 4—6 дней. Болезнь чаще протекает остро и про­является в нескольких клинических формах — с поражением органов дыхания, половых органов, в виде конъюнктивита, ме- нингоэнцефалита.

У животных повышается температура тела (до 42 °С), от­мечают отказ от корма, угнетение, обильную саливацию, сероз­ное, а затем слизисто-гнойное истечение из носовой полости; дыхание учащается, появляются кашель, одышка. Носовое зер­кало гиперемировано, затем отмечают некрозы, изъязвления (цвет. табл. IV). Выдыхаемый воздух приобретает зловонный запах. Развивается конъюнктивит. В отдельных случаях отме­чают диарею. Удой у лактирующих коров резко снижается. Смерть наступает в результате развития вторичной бронхо­пневмонии.

Течение болезни бывает и доброкачественным. При этом ли­хорадка прекращается через 1—2 сут. Животные через 10— 15 дней выздоравливают и восстанавливают продуктивность.

Инфекционный ринотрахеит проявляется преимущественно абортами, в виде пустулезного вульвовагинита (пустулы и изъ­язвления на слизистой оболочке, истечение из влагалища); ба- ланопоститов у Самцов; менингоэнцефалитов (у телят до 6-ме­сячного возраста), конъюнктивитов.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки но­совой полости, гортани, глотки и трахеи гиперемированы, обна­руживают обильный слизисто-гнойный или гнойно-фибриноз­ный экссудат. Иногда устанавливают пневмонию, изъязвление слизистой сычуга. При генитальной форме обнаруживают вези­кулы и язвы на слизистых оболочках половых органов, в осложненных случаях — эндометриты. При гистологическом ис­следовании в эпителиальных клетках выявляют внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ных исследований, включающих выделение и идентификацию вируса, а также выявление специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных.

Для выделения вируса от клинически больного животного берут соскобы со слизистых оболочек или истечения из носо­вой полости, глаз, половых органов, а при вскрытии трупа — кусочки носовой перегородки, гортани, трахеи, кусочки легко­го, селезенки, лимфатических узлов, головного мозга. Для вы­деления вируса используют культуры клеток почек новорож­денных телят, тестикул бычков, почек эмбрионов коров. Нали­чие вируса устанавливают по цитопатогенному действию, с по­мощью реакции нейтрализации с использованием сыворотки ре- конвалесцентов или гипериммунных сывороток, а также мето­дом люминесцирующих антител. В ряде случаев прибегают к постановке биопробы — заражают телят в возрасте 6—8 мес или кроликов. Проводят также исследования на обнаружение вну­триядерных включений. Для серологической диагностики ис­пользуют реакцию нейтрализации, РНГА, РДП. Исследуют сы­воротки крови, взятые в начале болезни и спустя 2—3 нед (парные сыворотки).

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота диф­ференцируют от некробактериоза телят, злокачественной ката­ральной горячки, вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота, инфекционного кератоконъюнктивита. Некробактериоз телят отличается невысокой заболеваемостью, конъюнктива не поражается, обнаруживают язвы и дифтероидные пленки на слизистой оболочке ротовой полости. Случаи злокачественной катаральной горячки единичны, болезнь неконтагиозна, леталь­ность очень высокая. Вирусная диарея чаще поражает живот­ных молодого возраста, основной ее признак — диарея, эрозии и язвы локализуются на носовом зеркальце, губах, языке и на коже в области межкопытной щели. Чума отличается высокой смертностью, характером поражения слизистых оболочек. Ке- ратоконъюнктивит не сопровождается поражением дыхательно­го аппарата. Но основное значение при дифференциации пере­численных болезней от инфекционного ринотрахеиТа имеют ре­зультаты бактериологических и вирусологических исследо­ваний.

Лечение направлено на повышение сопротивляемости жи­вотного и профилактику осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой (применение антибиотиков). С лечебной целью вводят подкожно или внутримышечно сыворотку животных- реконвалесцентов в дозе 2 мл/кг.

Иммунитет у переболевших животных длится не менее 6 мес. Сыворотки реконвалесцентов обладают превентивными свойствами. Для активной профилактики болезни используют живые (в откормочных хозяйствах) и инактивированные (в хо- зяйствах-репродукторах) вакцины. Предложена также живая вакцина против инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болез­ни необходимо строго соблюдать зоогигиенические нормы содер­жания и кормления животных, не допускать без ведома ветери­нарного персонала перегруппировок скота внутри хозяйства, обязательно карантинировать вновь поступающих животных.

При обнаружении болезни проводят осмотр и термометрию животных, немедленно изолируют больных, запрещают всякие перемещения скота, дезинфицируют помещения (1 %-ный раст­вор формальдегида или 2 %-ный горячий раствор едкого нат­ра). Проводят вакцинацию или применяют сыворотку живот- ных-реконвалесцентов. На хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 30 дней после выздоровления послед­него больного животного и проведения мероприятий по обез­вреживанию вируса во внешней среде.

Контрольные вопросы. 1. Клиническое проявление инфекционного рино­трахеита крупного рогатого скота. 3. Как дифференцировать эту болезнь от чумы крупного рогатого скота? 3. Как бороться с инфекционным ринотра- хеитом?