Инфекционные болезни свиней

Классическая чума свиней (Pestis suum) — инфек­ционная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся ли­хорадкой, поражением легких и желудочно-кишечного тракта, тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза.

Распространенность. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира. В СССР в настоящее время в результате внедрения в практику эффективных вакцин и усиления общих ветеринарно-санитарных мероприятий отмечают лишь ограниченные вспышки чумы в некоторых регионах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из сем. тогавириде. Величина вириона 25—35 нм. Вирус находится в крови, тканях и всех органах больных свиней. Размножается в культурах клеток свиньи, не вызывая видимых цито- патических изменений. В результате адаптации вируса к организму кролика получены лапинизированные авирулентные штаммы.

Вирус обладает значительной устойчивостью. В охлажденных мясных продуктах сохраняется 2—4 мес, в замороженных — несколько лет, в солони­не—более 10 мес. Прямой солнечный свет убивает вирус на поверхности почвы через 3—5 дней. В разлагающихся трупах, навозе вирус погибает через 3—5 дней, в садовой земле — через 7—13 дней. При кипячении погибает мо­ментально. Лучшими дезинфицирующими средствами являются едкий натр (2—3 %-ный), формальдегид (2 %-ный), хлорная известь (15—20 %-ная вод­ная взвесь).

Эпизоотологические данные. К чуме восприимчивы домаш­ние и дикие свиньи всех пород и возрастов. Поросята-сосуны, родившиеся от переболевших или иммунизированных маток, получают антитела с молозивом и молоком, проявляют некото­рую устойчивость к заражению в течение подсосного периода. Источник возбудителя — клинически больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирусовыделение начинается уже в инкубационный период болезни. Особую опасность представля­ют скрытые вирусоносители, остающиеся невыявленными в об­щем стаде. Вирусоносительство может продолжаться 3— 10 мес. Больные животные выделяют вирус с мочой, калом, истечениями из носа, со спермой. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с больными или скры­тыми вирусоносителями, а также при скармливании загрязнен­ных вирусом кормов и воды. Возможно заражение через повре­жденную кожу и слизистые оболочки, а также респираторным путем,

Распространению болезни способствует бесконтрольная тор­говля свиньями и продуктами их убоя. Возбудитель может за­носиться на благополучные фермы дикими свиньями-вирусоно- сителями, а также транспортом, инвентарем и людьми. Чума свиней чаще возникает в хозяйствах, где нарушаются ветери- нарно-санитарные правила содержания и кормления свиней, используют необеззараженные пищевые и боенские отходы.

При первичном заносе вируса в благополучное хозяйство болезнь протекает в виде эпизоотической вспышки, охватывая через 2—3 дня большую часть свинопоголовья. В стационарно неблагополучных хозяйствах эпизоотический процесс менее ин­тенсивен, преобладают случаи хронического течения болезни.

Чума свиней может возникать в любое время года, но чаще вспышки регистрируют осенью в период массового перемеще­ния, продажи и убоя животных.

Патогенез. Вскоре после заражения вирус чумы проникает в кровь и разносится по всему организму животного. Он раз­множается во всех внутренних органах и тканях, но в наиболь­шем количестве концентрируется в лимфатических узлах, кост­ном мозге, слизистой оболочке кишечника, селезенке, печени и. эндотелии кровеносных сосудов. Поражение сосудов ведет к множественным кровоизлияниям в органах и тканях, образова­нию инфарктов в селезенке. Развиваются лейкопения и анемия, активизируется вторичная микрофлора — пастереллы и саль­монеллы. При затяжном течении болезни эти микроорганизмы вызывают характерные поражения легких (крупозная пневмо­ния) и кишечника (крупозно-дифтеритический колит).

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится 3—7 дней, реже затягивается до 2—3 нед. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Очень редко наблюдают сверх­острое течение чумы у поросят, при котором животные погиба­ют через 1—2 дня.

При остром течении болезни отмечают повышение темпера­туры тела до 41,5—42 °С, а через 1—2 дня — угнетение, сла­бость, отказ от корма, рвоту. Заболевшие животные больше ле­жат, неохотно поднимаются, походка у них шаткая. Развива­ются конъюнктивит, ринит, появляется запор, а затем понос, иногда кровавый. Супоросные матки абортируют. В некоторых случаях наблюдают кровотечение из носа и нервные расстрой­ства (судороги, параличи конечностей). На коже ушей, живо­та, внутренней поверхности бедер возникают кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют темно-багровые пятна, не бледнею­щие при надавливании. На 7—10-й день животные обычно по­гибают.

При подостром течении болезнь длится 2—3 нед, типичные признаки выражены слабее. Температура тела повышается пе­риодически. С развитием вторичных инфекций появляются при­знаки крупозно-некротического энтероколита (извращенный аппетит, запоры, поносы) и поражения легких (истечения из

носовой полости, одышка, кашель, пневмония). Животные сла­беют, худеют и в большинстве случаев погибают.

При хроническом течении болезнь затягивается до 2 мес. у животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Кожа сморщивается и покрывается экзема­тозными струпьями. Болезнь обычно ведет к летальному исхо­ду. Единичные выздоровевшие животные остаются опасными вирусоносителями в течение многих месяцев.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов свиней, павших при остром течении чумы, выявляет картину геморра­гического диатеза. В коже и подкожной клетчатке — кровоиз­лияния. Лимфатические узлы увеличены, темно-красные, с мра­морным рисунком на разрезе. Селезенка не увеличена, по ее краям обнаруживают плотные черно-красные инфаркты вели­чиной от конопляного зерна до мелкого ореха (цв. табл. VII—1). Почки бледно-коричневые, с мелкими многочисленными крово­излияниями в корковом слое. Кровоизлияния находят в слизи­стых оболочках почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря, под эпикардом и эндокардом, под пульмональной и ко­стальной плеврами, в слизистой оболочке гортани и особенно надгортанника, а также в брыжейке, в слизистой и под сероз­ными оболочками желудка и кишечника (2, 3).

В случаях осложнений, вызванных вторичной микрофлорой, обнаруживают фибринозное воспаление и поверхностный нек­роз слизистой оболочки дна желудка. В слепой и ободочной кишках на месте солитарных фолликулов обнаруживают язвы с припухшими краями и творожистым содержимым, так назы­ваемые «бутоны». Отмечают также гепатизированные участки с очагами некроза в легких, серозно-геморрагический плеврит и перикардит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ных исследований. Лабораторная диагностика включает выяв­ление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановку биопробы на неиммунных подсвинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пас- тереллез, рожу, болезнь Ауески и африканскую чуму свиней.

Лечение больных чумой свиней не разрешается, так как вы­здоровевшие животные длительное время остаются носителями и выделителями вируса.

Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается стойкий нестерильный иммунитет. Для активной иммунизации свиней в настоящее время применяют живые вак­цины, изготовленные из лапинизированного штамма К вируса чумы: сухую авирулентную лапинизированную вирус-вакцину АСВ, сухую культуральную вирус-вакцину (ВГНКИ) и вирус- вакцину ЛК-ВНИИВВиМ. Иммунитет при применении этих вакцин наступает на 4—7-й день и сохраняется в течение года. В промышленных комплексах с положительными результатами испытан аэрозольный метод иммунизации свиней против чумы. Имеются сообщения о высокой эффективности орального мето­да иммунизации новорожденных поросят с использованием вакцины ЛК-ВНИИВВиМ и оральной иммунизации диких сви­ней на кормовых площадках.

Профилактика и меры борьбы. В целях охраны хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы необходимо комплектовать сви­нофермы животными из благополучных хозяйств. Всех вновь поступающих свиней вводят в основное стадо после 30-дневного карантинирования. Недопустимо комплектование ферм пого­ловьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы, а также проведение осеменения свиней, принадлежащих населению, на территории свинофер­мы. Обеспечивают огораживание ферм, запрещают вход на фермы посторонних лиц, проводят профилактическую дезин­фекцию, контролируют работу кормокухонь, соблюдение режи­ма обеззараживания кормов. Профилактическую вакцинацию свиней проводят при непосредственной угрозе заноса вируса в хозяйствах, комплектующих фермы сборным поголовьем или использующих в корм свиньям боенские и кухонные отходы; в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от мясоперерабатывающих предприятий или зон, где в течение по­следних 3 лет отмечали случаи заболевания чумой диких свиней.

При вспышке классической чумы свиней неблагополучный пункт (хозяйство, ферму) немедленно карантинируют и прово­дят узаконенные мероприятия по ликвидации болезни. В мел­ких откормочных, подсобных и прикухонных хозяйствах целе­сообразно подвергнуть убою все свинопоголовье неблагополуч­ных свинарников или фермы. Убой проводят на санитарной бойне или на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену. Внутренние органы, кровь, конфискаты уничтожают. Мясо используют для изготовления вареных и варенокопченых изделий. Трупы уничтожают сжиганием.

В репродукторных, племенных и других крупных хозяй­ствах, где нецелесообразно убивать всех свиней, проводят еже­дневный клинический осмотр поголовья. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных убивают, а всех остальных свиней вакцинируют против чумы. Одновременно проводят те­кущую дезинфекцию свинарников 2—3 %-ным горячим раство­ром едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, 20 %- ной взвесью свежегашеной извести. Навоз обеззараживают биотермически. Малоценный инвентарь сжигают. В случае по­явления болезни среди диких кабанов проводят отстрел боль­ных животных, трупы и туши сжигают или закапывают на глу­бину 2 м.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных свиней, обеззараживания мяса, по­лученного от их убоя, проведения всех мероприятий по обез­
зараживанию объектов внешней среды и вакцинации оставше­гося свинопоголовья. Вывоз свиней в другие хозяйства запре­щается в течение 12 мес после снятия карантина.

Если в хозяйстве (ферме) было убито все имевшееся свино- поголовье, то карантин может быть снят сразу после проведе­ния соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий и заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Важнейшие эпизоотологические особенности чумы свиней. Источники возбудителя и пути распространения болезни. 2. Наи­более характерные симптомы и патологоанатомические изменения. 3. Какие болезни необходимо исключить при постановке диагноза? 4. Мероприятия при вспышке болезни.

Африканская чума свиней (Pestis africana suum) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних орга­нах, и большой летальностью.

Распространенность. До 1957 г. болезнь регистрировали только на Афри­канском континенте к югу от Сахары. Затем болезнь была занесена в Порту­галию и Испанию, где она не ликвидирована до настоящего времени. Эпизо­отии африканской чумы возникали во Франции, Италии, на Мальте, Кубе, в Бразилии, Доминиканской Республике, в Гаити и Бельгии.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к сем. иридовиру- сов. Размер вириона 175—225 нм. Вирус хорошо размножается в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга, в культуре клеток перевиваемой линии почек свиньи. Имеется несколько иммунологически различных типов возбуди­теля. Вирус содержится во всех тканях, в секретах и экскрегах зараженных животных, но в максимальной концентрации — в крови. Вирус устойчив во внешней среде. В крови, хранящейся в холодильнике, остается жизнеспособ­ным до 6—7 лет. В мышечной ткани и костном мозге сохраняется 188 дней, в фекалиях — свыше 150 дней, в почве — до 112 дней летом и 190 дней зимой. Вирус устойчив к щелочным растворам. Поэтому для дезинфекции исполь­зуют растворы формол- и хлорсодержащих препаратов.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы только домашние и дикие свиньи независимо от возраста. Бо­лезнь может возникать в любое время года. Источник возбуди­теля— больные и переболевшие животные. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 (и более) лет. У диких свиней Африки (бородавочников и кустарниковых) инфекция протекает бессимптомно, и они являются основными резер­вуарами вируса. Из организма зараженной свиньи вирус выде­ляется со всеми секретами и экскретами. Животные заражают­ся главным образом алиментарным путем — при скармливании пищевых отходов и других инфицированных кормов, а также аэрогенным путем, через поврежденную кожу и при укусах за­раженными клещами. Вирус распространяется животными-ви- русоносителями, передается через различные инфицированные объекты. Особую опасность представляют продукты убоя зара­женных свиней. Скармливание непроверенных пищевых и боен- ских отходов было главной причиной вспышек африканской чумы свиней в неблагополучных странах. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными и вирусо-

11*
носителями, а также при размещении в помещениях и сред­ствами транспорта, в которых содержали или перевозили зара­женных животных.

Механическими переносчиками вируса могут быть люди, не­восприимчивые домашние животные, насекомые, грызуны, ко­торые находились в эпизоотическом очаге или на инфицирован­ной территории боен, складов.

Резервуаром и переносчиком вируса в стационарно-неблаго­получных по африканской чуме странах являются аргасовые клещи рода орнитодорос, в организме которых вирус сохраня­ется многие годы. Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотий, распространяясь на большие расстояния сред­ствами транспорта, выходящими из неблагополучных зон, и в результате торговли поросятами и продуктами свиновод­ства.

Патогенез. Вирус первоначально проникает в лимфоидную ткань глоточной области, из которой распространяется в регио­нарные лимфоузлы и затем в лимфоидные органы всего орга­низма, где накапливается в высоких концентрациях. Это при­водит к резко выраженному геморрагическому диатезу, глубо­ким нарушениям гемодинамики.

Клинические признаки напоминают классическую чуму. Ин­кубационный период 2—7 дней, иногда —до 15 дней и реже— дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, реже хронически, а в энзоотичных зонах и бессимптомно. Сверх­острое течение бывает редко. Смерть животного в таких слу­чаях наступает без проявления признаков болезни, за исклю­чением лихорадки и угнетения. Острое течение болезни наибо­лее характерно. Вначале отмечают повышение температуры тела до 40,5—42 °С, которая удерживается вплоть до предпо­следнего дня жизни животного. В течение первых 2—3 дней, несмотря на высокую температуру тела, видимых отклонений от нормы нет. Затем (на 3—4-й день) отмечают угнетение, жи­вотные плохо поедают корм или вовсе от него отказываются, появляется рвота. Свиньи больше лежат, прижавшись друг к другу, неохотно поднимаются, их походка становится шаткой. Возникает понос, иногда кровавый, но у некоторых больных кал бывает твердым, покрытым слизью и полосками крови. От­мечают носовое кровотечение, конъюнктивит. Дыхание стано­вится частым, прерывистым, иногда возникает кашель. Супо­росные матки абортируют. У некоторых животных наблюдают симптомы нервных расстройств — судороги, парезы задней ча­сти туловища. Кожа ушных раковин, пятачка, конечностей, подгрудка, живота, хвоста становится цианотичной; к концу бо­лезни на этих местах обнаруживают кровоизлияния и гемато­мы (цв. табл. VIII). Смерть животных при остром течении аф­риканской чумы обычно наступает на 2—10-е сут, а при под- остром — в период до 20 сут после появления первых симпто­мов болезни,

При хроническом течении болезнь продолжается не­сколько месяцев. Отмечают по­степенное исхудание свиней при сохранившемся аппетите, отставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей (вплоть до их отпадения), некрозы кожи нижних частей конечностей, спины,головы.

Бессимптомное течение бо­лезни наблюдали в энзоотич- ных зонах Африки и Иберий­ского полуострова Европы у диких и аборигенных домаш­них свиней.

Патологоанатомические из­менения. В случае падежа при остром течении болезни на вскрытии отмечают наиболее ха­рактерные изменения. Кожа ушей, живота и внутренней сторо­ны бедер темно-красная с синюшным оттенком, с разлитыми кровоизлияниями, иногда в виде кровоподтеков. Почти всегда отмечают расширение кровеносных сосудов, бывают и настоя­щие гематомы, особенно в паху и залопаточной области. В мышцах нередко обнаруживают кровоизлияния и гематомы. На серозных оболочках, особенно на брюшине и эпикарде, раз­литые кровоизлияния (до кровоподтеков). В брюшной полости около мочевого пузыря и прямой кишки часто образуются крупные гематомы. Устанавливают геморрагический гастроэн­терит (рис. 41), разлитой желеобразный отек подслизистой слепой кишки. Стенки желчного пузыря сильно утолщены вследствие отека,и расширения кровеносных сосудов. Почти постоянно констатируют отек легких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-желатинозным отеком меж- дольковой соединительной ткани и паренхимы. Почки покрыты многочисленными точечными кровоизлияниями. В почечной ло­ханке — разлитые кровоизлияния. Лимфатические узлы, особен­но желудка, печени, почек и брыжейки, увеличены, сплошь пронизаны кровоизлияниями, напоминают сгустки свернувшей­ся крови или гематомы.

Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз), края закруг­лены, при надавливании пальцем ее ткань легко разрывается. Следует иметь в виду, что при подостром и хроническом тече­нии болезни описанные изменения менее выражены и чаще на­поминают изменения, наблюдаемые при классической чуме свиней.

Рис. 41. Поражение толстого отдела кишечника при африканской чуме свиней: крупнопятнистые кровоизлия­ния под серозной оболочкой и в лим­фатических узлах.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ию

ных исследований, которые проводят в специально оборудован­ных вирусологических отделах ветеринарных лабораторий или научно-исследовательских ветеринарных институтах. Ставят реакцию гемадсорбции (РГА), РСК, используют прямой и не­прямой методы флуоресцирующих антител (МФА), ставят био­пробы на свиньях (при первичной постановке диагноза).

Дифференциальный диагноз. На основании эпизоотологиче- ских данных и результатов бактериологического исследования исключают классическую чуму свиней, рожу, пастереллез и сальмонеллез. Однако следует учитывать, что у свиней, павших от классической или африканской чумы, часто обнаруживают пастерелл и сальмонелл как возбудителей вторичной ин­фекции.

По клиническим и патологоанатомическим данным трудно отличить классическую чуму от африканской. Поэтому оконча­тельный диагноз ставят на основании результатов вирусологи­ческих исследований и биопробы на иммунных к классической чуме свиньях.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение не разработано и запрещается.

Иммунитет. У выживших животных обнаруживают преципи- тирующие и комплементсвязывающие антитела. Такие живот­ные являются вирусоносителями. Средства специфической про­филактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Главная задача — предотвра­щение заноса возбудителя болезни в нашу страну. Ввоз свиней и продуктов их убоя из стран, неблагополучных и угрожаемых по африканской чуме, категорически запрещен. Постоянно про­водится соответствующий строгий надзор в международных морских и воздушных портах, на пограничных железнодорож­ных и шоссейных пунктах. Проводится осмотр средств транс­порта, прибывающих в СССР из-за рубежа. Пищевые отходы и мусор собирают и уничтожают.

На всех свиноводческих фермах должны соблюдаться ве- теринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни. Категорически запрещается кормить животных непроверенны­ми пищевыми и боенскими отходами.

В случае возникновения африканской чумы свиней неблаго­получные пункты (хозяйства)»¹ или район немедленно каранти- нируют. На учет ставят все свинопоголовье в угрожаемой зоне. Всех свиней в эпизоотическом очаге уничтожают бескровным методом. Трупы, навоз, остатки кормов и малоценный инвен­тарь зарывают на глубину не менее 2 м или сжигают. Прово­дят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и других мест, где содержались свиньи, а также дератизацию и дезин­секцию. Для дезинфекции используют раствор хлорной изве­сти, содержащий 4 % активного хлора; гипохлорит натрия или кальция, содержащий 3 % активного хлора; 3 %-ный раствор параеода или фоспара,

В хозяйствах угрожаемой зоны в радиусе 5—20 км от гра­ниц эпизоотического очага всех свиней подвергают убою на ближайшем мясокомбинате или убойном пункте с последующей переработкой продуктов убоя на консервы или вареные кол­басы.

Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге, убоя свиней в угрожаемой зоне и проведения мероприятий по обеззараживанию объектов внешней среды. Разведение свиней в хозяйствах и населенных пунктах, где было ликвидировано свинопоголовье, разрешается через 6 мес после снятия карантина.

Контрольные вопросы. 1. Основные особенности эпизоотологии африкан­ской чумы свиней. 2. Наиболее характерные клинические симптомы и пато- логоанатомические изменения. 3. Методы лабораторной диагностики. 4. Основ­ные мероприятия по профилактике заноса болезни.

Рожа (Erysipelas suum)—инфекционная болезнь, харак­теризующаяся явлениями септицемии и воспалительной эрите­мой кожи.

Распространенность. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира.

Возбудитель — Erysipelothrix insidiosa — тонкая прямая или слегка изогнутая палочка размером 0,2—0,3X0,5—1,5 мкм. В старых бульонных культурах и в наложениях на клапанах сердца при веррукозном эндокардите обнаруживают и удлиненные нитевидные формы. Бактерия неподвижна, не образует спор и капсул, грамположительна, хорошо окрашивается всеми ани­линовыми красками. Растет на обычных питательных средах в аэробных и анаэробных условиях.

Бактерии рожи широко распространены в природе. Они обнаружены в организме клинически здоровых свиней и овец, грызунов и насекомоядных, некоторых морских и пресноводных рыб, выделены из иксодовых клещей, из различных гниющих органических субстратов, речного ила, городских сточных вод.

Возбудитель месяцами сохраняется в почве. В засоленной свинине бакте­рии выживают до 6 мес, в копченостях — до 3 мес. Прямые солнечные лучи убивают их через 10—12 дней. Возбудитель неустойчив к антибиотикам и дез­инфицирующим средствам.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы свиньи в возрасте 3—12 мес. Рожистую инфекцию спорадически отме­чают и у других видов домашних и диких животных, а также у человека.

Основной источник возбудителя — больные свиньи. Они вы­деляют с мочой и калом огромное количество вирулентных бак­терий, заражая помещения, почву выгульных двориков, паст­бищ. Довольно долго выделяют микробов и переболевшие жи­вотные. Носителями и выделителями возбудителя рожи часто бывают клинически здоровые свиньи. При ухудшении условий содержания и кормления (перегревание, отсутствие прогулок, недостаток протеина, витаминов, минеральных солей) такие животные могут заболеть рожей без дополнительного зара­жения.

В организм здоровых свиней микробы проникают с кормом (особенно опасно скармливание необеззараженных кухонных и боенских отходов) и водой, иногда — через поврежденную кожу. Один из важнейших факторов распространения возбуди­теля — зараженная почва. Возможен перенос бактерий муха­ми-жигалками, свиными вшами, грызунами, птицами. Доказан респираторный путь заражения.

Заболеваемость заметно повышается весной, достигает мак­симума в летние месяцы и резко снижается зимой. Зимние вспышки обычно бывают лишь в южных районах и приморских зонах с влажным умеренным климатом. Такая сезонность рожи объясняется быстрым приростом восприимчивого поголовья в теплое время года и снижением устойчивости свиней в резуль­тате перегревания (особенно благоприятствует заболеванию жара при высокой влажности воздуха). Кроме того, летом при содержании свиней в загонах, на пастбищах, лагерях чаще про­исходит заражение, так как возбудитель долго сохраняется в почве. Обычно регистрируют единичные случаи или небольшие вспышки болезни с преимущественным поражением ремонтного и откормочного молодняка. Поголовного заболевания свиней, имеющихся в неблагополучной группе (на ферме), обычно не бывает. Заболеваемость составляет 20—30 %, а летальность достигает 55—80 % ■

Патогенез. Проникшие в организм бактерии вначале лока­лизуются в миндалинах,. солитарных фолликулах кишечника, лимфатических щелях кожи и размножаются здесь, сенсибили­зируя организм токсическими продуктами. Затем микробы про­никают в кровь и размножаются в ней (септицемия). Токсины бактерий вызывают тяжелые изменения (дегенерация) сердца, кровеносных сосудов, всех паренхиматозных органов. Прогрес­сирует сердечная слабость, которая и обусловливает гибель животного.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—5, ино­гда — до 14 дней. Течение болезни может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим.

При редко встречающемся молниеносном течении рожи от­мечают повышение температуры тела, сильное угнетение жи­вотного, слабость сердца. Смерть наступает через несколько часов.

Острое (септицемическое) течение болезни характеризуется быстрым повышением температуры тела до 42 °С и выше, от­казом от корма, угнетением, слабостью задних конечностей. Свиньи лежат, стараются зарыться в подстилку. Развивается конъюнктивит, появляются признаки острого гастроэнтерита (запор, а к концу болезни понос; иногда рвота). На коже об­наруживают светло-красные пятна разной величины и формы. Позднее эти пятна приобретают темно-багровый цвет. Быстро нарастают слабость сердца, одышка. Кожа живота, подгрудка, конечностей цианотична. Обычно через 2—4 сут животное по­гибает, если не была оказана лечебная помощь.

При подостром течении болезни (крапивнице) температура тела повышается до 41 °С и выше, животное угнетено, аппе­тит отсутствует, выражена жажда. Через 1—2 сут на коже го­ловы, спины, боков, шеи появляются плотные ограниченные припухлости — сначала бледно-розового, а затем темно-красно­го цвета, квадратной, прямоугольной, ромбовидной, реже округлой формы (цв. табл. IX—1). Состояние животных в этот период заметно улучшается. Через 2—4 дня припухлости исче­зают. Эпителий пораженных мест кожи омертвевает. В боль­шинстве случаев животные выздоравливают. Однако у ожирев­ших свиней возможно обострение болезни с летальным исхо­дом. Длительность болезни 7—12 дней.

Хроническое течение болезни наблюдается после перенесенной септицемической рожи или крапивницы. При этом поражается сердце (веррукозный эндокардит). Животные малоподвижны, вялы. Дыхание затруднено, кожа ушей и живота цианотична. Внезапно при явлениях острой сердечной недостаточности мо­жет наступить смерть. Иногда развиваются артриты. Поражен­ные суставы утолщены, болезненны. Животные передвигаются с трудом, хромают. Изредка после крапивницы омертвевают большие участки кожи.

Патологоанатомические изменения. Картина вскрытия тру­пов, павших при остром и подостром течении рожи, типична для септицемии. Ярко выражена застойная гиперемия всех внутренних органов. В грудной, перикардиальной и брюшной полостях находят серозный экссудат с беловатыми нитями фиб­рина. Лимфоузлы увеличенные, красноватые, иногда фиолето­во-красные. Легкие полнокровные, отечные. В трахее и брон­хах — пенистая жидкость. Сосуды сердца переполнены кровью, на эпикарде мелкие кровоизлияния. Селезенка вишнево-крас­ная, несколько увеличенная. Почки темно-вишневые, иногда с кровоизлияниями под капсулой. При хроническом течении рожи на поверхности клапанов сердца можно обнаружить красновато-серые разращения, напоминающие цветную капусту (веррукозный эндокардит).

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и уточняют путем бакте­риологического исследования. В лабораторию пересылают ку­сочки селезенки и печени, почку, трубчатую кость. При крапив­нице дополнительно отправляют кусочки пораженной кожи, при эндокардите — сердце, при артритах — содержимое су­ставов.

Дифференциальный диагноз. Рожу дифференцируют от чумы, сибирской язвы, пастереллеза, солнечного и теплового ударов, эндокардита и артритов, вызываемых стрепто- и дипло­кокками. Быстрое выздоровление животных после своевремен­ного применения противорожистой сыворотки и пенициллина подтверждает правильность диагностики.

Лечение. Применяют гипериммунную противорожистую сы­воротку и антибиотики. Сыворотку вводят подкожно (за ухом или на внутренней поверхности бедра), а в тяжелых случа­ях— внутримышечно в дозе 1—1,5 мл/кг. Если через 8—12 ч состояние животного не улучшается, сыворотку назначают по­вторно. Одновременно применяют антибиотики. Хорошее лечеб­ное действие оказывают пенициллин, экмоновоциллин, эритро­мицин. Пенициллин в дозе 2—3 тыс. ЕД/кг вводят 3—4 раза через каждые 6—8 ч, экмоновоциллин в дозе 5—10 тыс. ЕД/кг 2—3 раза с интервалом 24 ч. Используют и симптомати­ческие средства: кофеин, каломель.

Иммунитет. Переболевшие рожей свиньи приобретают стой­кий и длительный иммунитет. Для активной иммунизации при­меняют живые и инактивированные вакцины. Депонированную живую вакцину из штамма Д. Ф. Конева вводят свиньям под­кожно двукратно с интервалом 12—14 дней в дозах 0,3 и 0,5 мл. Живые вакцины (жидкая и сухая) из румынского штамма ВР₂ вводят подкожно однократно в дозах от 0,5 до 1 мл в зависимости от возраста животного. Иммунитет продол­жается 6 мес. Инактивированную концентрированную гидро- окисьалюминиевую формолвакцину Г. Д. Глуховцева вводят внутримышечно двукратно с интервалом 12—14 дней в дозе 5 мл. Пассивный иммунитет, сохраняющийся до 14 дней, обес­печивают введением гипериммунной сыворотки в профилакти-. ческих дозах.

Успешно испытывают аэрозольный метод вакцинации сви­ней — одновременно против рожи и чумы.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо периодически проводить на фермах профилактическую дезинфекцию, дерати­зацию. Кухонные и боенские отходы скармливают свиньям только в проваренном виде. Ранней весной проводят профилак­тическую вакцинацию имеющегося поголовья. В последующем регулярно вакцинируют подрастающих поросят (через 2—3 нед после отъема).

При возникновении рожи в хозяйстве вводят ограничения на вывоз и ввоз свиней, вывоз необеззараженных продуктов убоя свиней, кормов. Всех свиней неблагополучных групп осма­тривают и термометрируют. Больных и подозрительных по за­болеванию немедленно изолируют и лечат, а остальных вакци­нируют против рожи. Помещения очищают и дезинфицируют ■ горячим 2 %-ным раствором едкого натра, 20 %-ной взвесью свежегашеной извести, растворами хлорной извести, содержа­щими не менее 3 % активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически. Вынужденный убой животных проводят на спе­циальной площадке. Мясо допускают в пищу после проварки.

Ограничения снимают через 14 дней после последнего слу- „ чая падежа или выздоровления больного животного при усло­вии проведения заключительной дезинфекции помещений, вы­гульных площадок, предметов ухода.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции и пути рас- ппостранения болезни. 2 Наиболее характерные клинические признаки и пато- погоанатомические изменения. 3. Мероприятия при вспышке болезни.

Энзоотическая пневмония (Pneumonia enzootica _suum) — контагиозная хроническая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся сухим кашлем, лобулярным воспалением лег­ких, непостоянной лихорадкой.

Распространенность. Болезнь встречается на всех континентах, особенно в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель — Mycoplasma hyopneumoniae — характеризуется выражен­ным полиморфизмом. Величина от 150 до 600 нм. Микоплазмы грамположи- тельны, в мазках-отпечатках из легких имеют форму кокков, кольцеобразных и сферических образований. Возбудитель культивируется на специальных, обо­гащенных сывороткой питательных средах. Во внешней среде при темпера­туре 5—10 °С сохраняется в течение 28 дней, в соломенной подстилке — Г—5 дней.

Дезсредства быстро инактивируют возбудителя.

Эпизоотологические данные. К энзоотической пневмонии вос­приимчивы только свиньи. Наиболее часто заболевают порося­та в возрасте от 3 дней до 3—4 нед. Источник возбудителя — больные свиньи, выделяющие микоплазм с истечениями из носа, с молоком и вагинальными секретами. Особенно опасны клинически здоровые животные-микоплазмоносители. Здоровые свиньи легко заражаются при совместном содержании с боль­ными, главным образом воздушно-капельным путем. Нередко болезнь распространяется за пределы неблагополучного хозяй­ства с вывозимыми племенными животными. Это происходит потому, что к 3-месячному возрасту большинство поросят не кашляют, начинают хорошо развиваться, и поэтому считаются выздоровевшими, хотя в их организме сохраняется возбуди­тель болезни. При завозе таких животных в благополучные хо­зяйства могут заразиться свиньи всех возрастов, но особенно молодняк. При совместном содержании с больными здоровые свиньи заболевают через 7—40 дней. Энзоотическая пневмония в некоторых хозяйствах может принимать стационарный харак­тер. Наиболее тяжело болезнь протекает у свиней, содержа­щихся на цементных полах, в сырых, холодных плохо вентили­руемых свинарниках.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм свиньи рес­пираторным путем, размножается в эпителии бронхов и лег­ких, вызывая катаральную бронхопневмонию. Нарушение ле­гочного газообмена и развитие сердечной недостаточности при­водят к потере упитанности, в стаде появляются заморыши.

Клинические признаки. Инкубационный период 8—40 (в среднем 10—16) дней. Течение болезни обычно хроническое, но может быть и острым, особенно у молодняка. В начале вспышки болезни отмечают кашель (наиболее характерный при­знак заболевания) у отдельных животных, затем через 1 — 1'Д мес количество кашляющих свиней увеличивается до 10— 20%, а. в дальнейшем— до 50—80 %. Особенно отчетливо кашель проявляется после подъема животных утром и при вы­гоне их на прогулку. В первые 2—4 нед кашель сухой, сильный, затем он проявляется реже и слабее. У поросят-сосунов возник­новению кашля часто предшествует чихание, серозное истечение из носа, конъюнктивит. У заболевших поросят отмечают повы­шение температуры тела до 40,8—41,5°С (затем лихорадка ста­новится ремитирующей), плохой аппетит или отйз от корма, диарею, одышку. Щетина теряет блеск, а на коже образуются коричнево-черные корочки. Кожа становится морщинистой, су­хой и грубой, щетина выпадает. Больные поросята отстают в развитии и росте, у них развивается малокровие. Болезнь про­должается несколько недель или месяцев. Смертность поросят не превышает 10*%, но столько же животных остаются заморы­шами. У большинства свиней наблюдают лишь легкое перебо- левание, особенно при хороших условиях содержания и корм­ления.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов об­наруживают серозно-катаральное воспаление легких с локали­зацией патологического процесса в верхушечных, сердечных, добавочных и диафрагмальных долях. Отмечают воспаление плевры и перикарда. Бронхиальные лимфатические узлы уве­личены. Трупы истощены, анемичны.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. При лаборатор­ном исследовании выявляют возбудителя в пораженных легких с помощью метода иммунофлуоресценции. Используют реакцию связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пас- тереллез, болезнь Ауески и грипп.

Лечение. Специфических средств лечения нет. В целях предупреждения осложнений, вызываемых вторичной микро­флорой, рекомендуют применять антибиотики (тилан, спироми- цин, окситетрациклин), а для группового лечения — премиксы с сульфаниламидными препаратами (этазол, норсульфазол и др.) и аэрозоли антимикробных препаратов.

Иммунитет. О наличии иммунитета у переболевших живот­ных нет единого мнения; Однако подмечено, что свиньи по­вторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы. Основное место в профилак­тике болезни отводится зоотехническим и зоогигиеническим ме­рам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоно- сителей.

При появлении энзоотической пневмонии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения на вывоз свиней в другие хозяйства для воспроизводства и откорма. Больных животных с тяжелым поражением легких убивают. Остальное поголовье независимо от степени поражения ставят _на откорм и заменяют здоровыми свиньями. Ввоз здоровых жи­вотных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и обеззараживания помещений и территории фермы. Дезинфекцию проводят 2 %-ным горячим раствором едкого на­тра, 2 %-ным раствором формальдегида или раствором хлор­ной'извести, содержащим 2 % активного хлора. Хозяйство объ­являют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых сви­ней при отсутствии у них признаков поражения органов ды­хания.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению и распространению болезни? 2. Мероприятия при вспышке болезни.

Грипп (Опрриэ эииш)—инфекционная высококонтагиоз­ная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек и поражением легких.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы и Америки, а также и в нашей стране.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, действующий в ассоциации с гемофильной бактерией. Размер вириона от 78 до 120 нм В антигенном отношении возбудитель гриппа свиней родствен вирусу гриппа типа А чело­века и вирусу гриппа птиц, культивируется в куриных эмбрионах и в культу­рах клеток почки свиней и других животных. Вирус малоустойчив и быстро гибнет во внешней среде при высушивании, действии прямого и рассеянного солнечного света. Нагревание до 60 °С убивает его через 20 мин.

Гемофильная бактерия — неподвижная полиморфная грамотрицательная палочка. Ее обнаруживают в 70 % случаев в дыхательных путях здоровых свиней.

Эпизоотологические данные. К гриппу восприимчивы свиньи независимо от возраста; чаще болезнь поражает поросят в воз­расте 2—8 нед, преимущественно в осенне-зимнее время. Появ­лению болезни способствуют скученное содержание животных в сырых, с плохой вентиляцией свинарниках, а также неполно­ценное кормление. Источником возбудителя инфекции являют­ся больные и переболевшие свиньи, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа и, возможно, с калом и мочой. Возбудитель болезни передается через корма, подстил­ку, навоз, загрязненные выделениями больных, через продукты убоя больных свиней, но главным образом через дыхатель­ные пути.

При скученном содержании в помещениях с высокой отно­сительной влажностью создаются благоприятные условия для передачи возбудителя воздушно-капельным путем. В таких условиях болезнь распространяется очень быстро.

Патогенез. В результате простуды у слабых животных раз­виваются гиперемия и экссудативное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Это создает благоприятные усло­вия для проникновения и размножения вируса гриппа и гемо- фильных бактерий. Вирус, попадая в организм аэрогенным пу­тем, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вы­зывает повреждение слизистой оболочки и усиливает воспаление.

На этом фоне проявляется патогенное действие бактерий, что приводит к воспалению легких и бронхов.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3, ино­гда — 6—7 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хрониче­ски. Заболевшие животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 41—42 °С. В первые дни бо­лезни у поросят отмечают конъюнктивит, обильное носовое истечение, чихание и "кашель. Из-за набухания слизистой обо­лочки носа и сужения воздухопроводящих путей дыхание за­труднено, брюшного типа. Для облегчения дыхания животное часто принимает позу сидящей собаки. Больные свиньи с тру­дом передвигаются, лежат, зарывшись в подстилку. У некото­рых животных отмечают запор, сменяющийся поносом. Кожа в области живота и конечностей синюшна. У взрослых животных болезнь протекает остро (7—10 дней) и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Летальность не превышает 1—4 %■ У поросят болезнь протекает тяжелее и осложняется пневмонией. Отмечают короткий судорожный кашель, хрипы, одышку. Летальность при гриппе у поросят около 25 %, но мо­жет доходить до 50—70 %.

При подостром течении болезнь осложняется бронхопнев­монией, плевритом, приобретает хроническое течение и затяги­вается до 2—4 нед и более. Поросята плохо развиваются, оста­ются заморышами.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов живот­ных, павших при остром течении болезни, выявляет гиперемию слизистых оболочек носовой полости, трахеи и бронхов, нали­чие в них пенистой кровянистой слизи, очаги катарального вос­паления и ателектаза в легких. При подостром течении болез­ни в легких находят очаги крупозного воспаления и очаги, за­полненные зеленоватым гноем, а при хроническом — также слипчивый плеврит и перикардит и иногда гнойные очаги в су­ставах, печени, селезенке, лимфатических узлах и в подкожной клетчатке. Лимфатические узлы, особенно бронхиальные и сре- достенные, увеличены, отечны и гиперемированы. На серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах, в миокар­де обнаруживают множественные кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и уточняют по результа­там лабораторных исследований. Последние включают выделе­ние вируса из органов (легких) и секретов больных животных путем заражения белых мышей, хомяков, куриных эмбрионов, культур тканей, а также обнаружение вируса в носовых смы­вах в реакции гемагглютинации.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, пастереллез, сальмонеллез, энзоотическую пневмонию.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют сульфаниламиды и антибиотики,

Иммунитет. После переболевания у животных образуется непродолжительный (3—4 мес) иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Важное профилактическое мероприятие — содержание свиней летом в лагерях, а зимой в сухих свинарниках с хорошей вентиляцией. Для предотвраще­ния заноса гриппа необходимо ввозимых в хозяйство свиней карантинировать; избегают завоза животных в дождливую и холодную погоду.

При возникновении вспышки гриппа свинарник, где выяв­лены заболевшие свиньи, объявляют неблагополучным. Прово­дят тщательное клиническое обследование животных, больных изолируют и лечат. Хронически больных свиней выбраковыва­ют. Станки, где содержатся больные свиньи, ежедневно подвер­гают текущей дезинфекции 20 %-ной взвесью свежегашеной из­вести или 2 %-ным горячим раствором едкого натра.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению и распространению болезни? 2. Важнейшие клинические признаки болезни. 3. Основные меры профилактики и борьбы с гриппом свиней.

Инфекционный атрофический ринит (Rhinitis infectiosa atrophica)—хроническая инфекционная болезнь (преимущественно поросят), характеризующаяся серозно-гной- ным воспалением слизистой оболочки носа, атрофией носовых раковин и выраженными изменениями костей лицевого черепа.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах Европы и Америки, ее регистрируют и в СССР.

Возбудитель — Bordetella bronchiseptica — небольшая (0,4—0,5 X X 1,5—2,5 мкм) неподвижная грамотрицательная палочка, хорошо растет на агаре при 20—37 °С.

Установлено, что возбудитель болезни в носовом истечении при замора­живании в течение 4 мес сохраняет способность вызывать заражение поросят; нагревание до 60 °С убивает его в течение часа. На деревянных поверхностях, в подстилке и навозе возбудитель сохраняет вирулентность не менее 8 дней в летний период и не более 18 дней осенью. 3 %-ный горячий раствор едкого натра, 4 %-ная горячая эмульсия ксилонафта, 5 %-ная горячая эмульсия креолина, 1 %-ный раствор формальдегида и 20 %-ная взвесь свежегашеной извести инактивируют возбудителя через 3 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает поросят в возрасте 1—3 нед. Заболеваемость среди них может достигнуть 50—80 %. Осложненные формы болезни выявляют у поросят более старшего возраста и у подсвинков. Чем старше свино­матка, тем меньше поросят заболевают ринитом. У взрослых животных болезнь протекает скрыто. Источник возбудителя — явно или бессимптомно переболевающие животные. Они выде­ляют возбудителя с носовым истечением и капельками слизи при кашле и чихании. Поросята заражаются воздушно-капель­ным путем от свиней старших групп. Болезнь может быть за­несена в хозяйство больными или переболевшими свиньями. Распространяется она медленно, достигая максимума охвата поголовья на 3—4-й год и может регистрироваться в течение многих лет,

Рис. 42. Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините.

Патогенез. Возбудитель болезни, попадая в организм респи­раторным путем, размножается на слизистой оболочке носовой полости, вызывая катаральный, а затем катарально-гнойный ринит. На фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена и ги­повитаминоза А у поросят развиваются дистрофические про­цессы в кровеносных сосудах и нервных ганглиях, в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Возникает атрофия но­совых раковин и костей.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—15 дней. Течение болезни подострое и хроническое. У новорожденных поросят в возрасте 5—10 дней болезнь протекает с признаками острого катарального ринита. Заболевшие поросята чихают, трутся пятачком об окружающие предметы, из носовой полости выделяется серозное истечение. В этот период у 10—20 % жи­вотных болезнь осложняется воспалением бронхов, легких и кишечника. К 2—3-недельному возрасту часть поросят поги­бает. У оставшихся больных отмечают чихание, слизисто-гной- ное носовое истечение, конъюнктивит (черные пятна под гла­зами); на коже рыльной части образуются складки. Эти при­знаки хорошо выражены у поросят в возрасте 1—Г/₂ мес. В дальнейшем болезнь принимает хроническое течение, которое на фоне улучшения общего состояния и отсутствия признаков ринита приводит к атрофии носовых раковин и костей лицево­го черепа. При поражении обеих носовых полостей происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность), а при поражении од­ной половины носа верхняя челюсть искривляется в сторону (криворылость) (рис. 42). Такие изменения наблюдают в сред­нем у 15—20 % больных поросят в возрасте 3—4 мес. У неко­торых больных при чихании выделяются гнойные массы и воз­никает носовое кровотечение. В отдельных случаях развивает­ся гнойный отит, что проявляется неестественным положением головы, круговыми движениями; при вовлечении в процесс моз­говых оболочек отмечают нервные явления.

Патологоанатомические изменения. Учитывая локализацию сновных изменений, при вскрытии проводят два поперечных пяспила черепа: на уровне клыков и на уровне второго моля- па у" поросят в возрасте 3—6 нед и старше устанавливают частичную или полную атрофию носовых раковин. В носовой полости — слизисто-гнойный экссудат, на слизистой оболочке

_носа___ эрозии и кровоизлияния. Часто находят катаральную

или гнойную бронхопневмонию, реже — гнойное воспаление внутреннего или среднего уха.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных. При выявлении боль­ных с выраженными признаками деформации костей лицевого черепа (криворылость, мопсовидность) диагноз установить не­трудно. При слабо выраженных клинических признаках прово­дят убой подозрительных по заболеванию свиней, вскрывают череп и осматривают носовые раковины. Проводят лаборатор­ное исследование носовой слизи для обнаружения возбудителя.

Дифференцируют болезнь от гриппа и некробактериоза.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Поросятам в носовую полость вводят 5%-ный раствор стрептомицина (в 1 мл 30 000 ЕД) или 10%-ный раствор норсульфазола. Рас­творы с помощью шприца без иглы вводят 2—3 раза в день по 1—1,5 мл в каждую ноздрю. Эффективны дибиомицин, биоми­цин и левомицетин. Лечение целесообразно только в началь­ной стадии заболевания.

Иммунитет не изучен. Эксперименты показали, что взрос­лые свиньи имеют некоторую устойчивость к болезни и их трудно заразить. В некоторых странах (Япония, США) разра­ботаны живые и инактивированные вакцины из полевых и ат- тенуированных штаммов.

Профилактика и меры борьбы. Комплектовать племенное ядро следует из свиноматок, имеющих три и более опороса, и хряков не моложе двух лет. Приобретаемых в благополучных хозяйствах свиней карантинируют, проводят тщательное клини­ческое наблюдение.

При возникновении инфекционного атрофического ринита больных свиней изолируют и убивают, а подозрительных по за­болеванию ставят на откорм. Ферму объявляют неблагополуч­ной, запрещают вывоз свиней для воспроизводства в другие хозяйства. Если болезнь получила широкое распространение (заболело свыше 50% поголовья), воспроизводство стада пре­кращают и всех свиней ставят на откорм. Эффективным спосо­бом борьбы с болезнью считают убой свиноматок и хряков, в потомстве которых выявлены больные ринитом поросята.

Свинарники и территорию ферм очищают и дезинфицируют растворами едкого натра, креолина, ксилонафта, формальдеги­да, свежегашеной известью, проводят дератизацию. Хозяйство объявляют благополучным, если в течение года не было случаев заболевания и получены здоровые поросята в двух по­следних опоросах от основных свиноматок.

Контрольные вопросы. 1. Какие клинические признаки позволяют диаг­ностировать атрофический ринит? 2. Основные меры профилактики и борьбы с болезнью.

Дизентерия (Dysenteria bacterialis suum)— инфекцион­ная контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-ге- моррагическим колитом и проявляющаяся профузным поносом с примесью крови и слизи в фекалиях.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах мира.

Возбудитель — анаэробная спирохета Borrelia hyodysenteria. Она грам- огрицательна, подвижна, хорошо красится генцианвиолетом, культивируется в строгих анаэробных условиях на триптическом соевом агаре с 5 % крови крупного рогатого скота при 42 °С. Устойчивость изучена слабо. В фекалиях при 18 °€ боррелии сохраняются 6 дней, при 4°С—-3 нед, а в замороженном пзтматериале — не менее 2 мес.

Эпизоотологические данные. К дизентерии восприимчивы свиньи всех возрастов, но чаще заболевает молодняк (1— 6 мес). Источник возбудителя инфекции — клинически больные и переболевшие свиньи. Они выделяют возбудителя с фека­лиями и инфицируют различные объекты внешней среды. За­ражение происходит алиментарным путем через корма, воду, подстилку, инвентарь, загрязненные выделениями больных животных. Болезнь не имеет выраженной сезонности, но чаще встречается в осенне-зимне-весенний период, что объясняется ухудшением условий содержания и кормления свиней. Дизенте­рия принимает широкое распространение на фермах с антиса­нитарными условиями содержания животных, где производят резкую смену кормов или скармливают недоброкачественные корма. При таких условиях за короткое время (2—3 дня) за­болевает почти все поголовье свиней, и болезнь принимает ста­ционарный характер.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм алиментар­ным путем и фиксируется на слизистой оболочке толстого от­дела кишечника. На фоне тех или иных расстройств функции органов пищеварения развиваются бродильные процессы и ослабляется защитная функция эпителия желудочно-кишечного тракта. При этом усиленно размножаются спирохеты и другие условнопатогенные микробы, которые проникают в толщу сте­нок кишечника, вызывая некрозы. Образующиеся при этом ток­сические вещества проникают из кишечника в кровь и обуслов­ливают развитие токсикоза.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 сут до 4 нед, в среднем — 10—15 дней. Болезнь протекает остро, под- остро и хронически. Основной признак — диарея. При остром течении болезни фекалии вначале серого, затем грязно-серого, кофейного цвета, с примесью крови. У животных снижается ап­петит, у некоторых отмечают рвоту, жажду, общую слабость и нарушение координации движений. Температура тела повыша­ется до 40,5 °С, а у отдельных животных — до 41 °С и удер­живается 2—3 дня. Поросята-сосуны болеют тяжело и в боль­шинстве случаев погибают, хотя кровавый понос у них бывает редко. У поросят-отъемышей, подсвинков и взрослых свиней кровавый понос также отмечают редко. Продолжительность бо­лезни 5—7 дней. Летальность среди молодняка достигает 100 %, а среди взрослых — 50 %. Подострое течение характери­зуется менее выраженными симптомами. Изнурительный понос приводит к быстрому исхуданию и общей слабости. Животные больше лежат, живот подтянут, хвост мокрый, загрязненный фекалиями. Большинство животных погибает на 12—15-й день, в основном от осложнений. При хроническом течении болезнь проявляется преимущественно поносами и запорами, развитием экзантемы и резким истощением. Возможны осложнения, вызы­ваемые вторичными инфекциями (сальмонеллез, пастереллез). У выздоровевших животных иногда отмечают. рецидивы бо­лезни.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отме­чают истощение, бледность, в области ушей, шеи, живота и паха — синюшность кожи. Содержимое кишечника кофейного или красноватого цвета из-за примеси крови. Слизистая обо­лочка ободочной и слепой кишок нередко покрыта дифтерити- ческим налетом и некротизирована. Отмечают дегенеративные изменения в печени и почках.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных. Имеет диагностическое значе­ние результат микроскопии свежих фекалий и патматериала (подслизистой толстых кишок) для обнаружения спирохет. Ис­пользуют и другие лабораторные методы.

Дифференциальный диагноз. Исключают вирусный гастроэн­терит, чуму, колибактериоз, сальмонеллез, анаэробную дизен­терию поросят и кормовые токсикозы.

Лечение. Рекомендуют осарсол, фуразолидон, синтоми­цин, дипасфен, тилан, ронидазол по определенным схемам. При остром течении болезни целесообразна групповая обработка свиней этими препаратами, которые задают с питьевой водой. Одновременно улучшают условия содержания и кормления свиней.

Иммунитет. Свиньи, переболевшие дизентерией, прочного иммунитета не приобретают.

Профилактика и меры борьбы. Свиней для комплектования ферм завозят только из благополучных по дизентерии хо­зяйств и подвергают профилактическому карантинированию. Следует уделять внимание подготовке свиноматок к опоросам и проводить их в чистых, продезинфицированных станках.

При возникновении дизентерии хозяйство объявляют небла­гополучным. Больных свиней изолируют и лечат или отправля­ют на санбойню, Но при широком распространении дизентерии заболевших животных оставляют в том же свинарнике. Станки дезинфицируют 4 %-ным горячим раствором едкого натра, 10%-ной эмульсией креолина, 20%-ной водной взвесью све­жегашеной извести, 2 %-ным раствором формальдегида или раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора.

Переболевших дизентерией свиней нельзя переводить в бла­гополучные хозяйства. После ликвидации болезни проводят са­нитарный ремонт, очистку и дезинфекцию помещений фермы. На летний период свиней из неблагополучных свинарников пе­реводят в лагеря. Хозяйство объявляют благополучным через 3 мес после последнего случая выделения больных свиней и проведения двукратной (с интервалом в 7 дней) дезинфекции. Однако в течение года вывоз свиней для воспроизводства раз­решается только при отрицательных результатах лабораторных исследований на дизентерию.

Контрольные вопросы. 1. Основные особенности эпизоотологии дизентерии.

2. Важнейшие клинические признаки и патологоанатомические изменения.

3. Мероприятия при вспышке болезни.

Вирусный гастроэнтерит (Gastroenteritis viralis) —

контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием ката- рально-геморрагического гастроэнтерита с изнурительной диа­реей, рвотой и высокой летальностью при заболевании поро­сят-сосунов.

Распространенность. Болезнь широко распространена в ряде стран Евро­пы, в США, Японии, встречается и в некоторых хозяйствах европейской части СССР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из группы коронавирусов. Вели­чина вириона 80—160 нм. Вирус размножается в культуре клеток почки поро­сенка и вызывает цитопатические изменения, специфичность которых подтвер­ждается реакцией нейтрализации гипериммунными сыворотками. При комнат­ной температуре вирус в тканях кишечника сохраняется до 10 сут. В замо­роженном состоянии (при —18—20 °С) остается активным 18 мес. Чувствите­лен к теплу и свету и быстро погибает в условиях внешней среды. Нагрева­ние до 80—100 °С инактивирует вирус в течение 5 мин. 2 %-ный раствор едкого натра убивает вирус через 20—30 мин, 4 %-ный раствор формалина — через 10 мин.

Эпизоотологические данные. Болеют только свиньи, особенно чувствительны поросята-сосуны в первые дни жизни. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие свиньи, вы­деляющие вирус с фекалиями и мочой в течение 2—3 мес по­сле переболевания и с молоком в первые 6—7 дней после опо­роса. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы.

Здоровые животные заражаются главным образом алимен­тарным путем. Болезнь возникает в любое время года (чаще зимой) и быстро распространяется. В стационарно неблагопо­лучных хозяйствах обычно болеют поросята-сосуны перед отъ­емом и отъемыши. В хозяйствах, где болезнь возникает впер-

отмечают заболевание и гибель свиней всех возрастов. Воз­никновению и распространению болезни способствуют неудов­летворительные условия содержания и кормления свиней, про­студа, перегревание, а также транспортировка.

Патогенез. Вирус размножается в тонком отделе кишечника, а затем проникает в кровь и паренхиматозные органы. В ре­зультате поражения слизистой и подслизистой оболочек тон­ких кишок и нарушения секреции происходит усиленное выпо- тевание воды в просвет кишечника. Возникает диарея, насту­пает сильное обезвоживание организма, что ведет к исхуданию и гибели животных.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня, у взрослых свиней — иногда до 7 дней. Основной клинический признак болезни у свиней всех возрастов — расстройство функ­ции желудочно-кишечного тракта. Особенно тяжело болезнь протекает у поросят-сосунов до 10-дневного возраста. У забо­левших повышается температура тела, наблюдают рвоту, отказ от сосания, вялость. Затем появляется профузный понос. Ис­пражнения водянистые, беловатого или желтовато-зеленого цвета, неприятного запаха. Возникает сильная жажда, быстро прогрессируют исхудание, слабость, и на 2—7-й день наступает смерть. Среди поросят-сосунов в возрасте до двух недель при остром течении болезни летальность достигает 100 %, среди по­росят 1—2-месячного возраста — не более 30%, среди взрос­лых свиней — 3 %• Выжившие поросята отстают в росте и раз­витии.

У взрослых свиней болезнь протекает доброкачественно. От­мечают кратковременное повышение температуры тела до 40,5—40,8 °С, угнетение, понижение аппетита и слабо выра­женную диарею. У свиноматок резко уменьшается или прекра­щается выделение молока. Болезнь продолжается 5—7 дней, иногда затягивается до двух недель.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны из­менения желудочно-кишечного тракта—десквамативно-некро- тический катар. Желудок наполнен свернувшимся молоком, слизистая оболочка катарально (реже — геморрагически) вос­палена, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка кишечника также катарально или геморрагически воспалена, местами изъ­язвлена и покрыта тягучей слизью. Лимфатические узлы, осо­бенно мезентериальные, увеличены и гиперемированы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных. Получены положительные ре­зультаты при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА), с помощью которого удается обнаружить вирус в маз­ках-отпечатках из пораженных участков кишечника. Можно обнаружить характерный коронавирус с помощью электронной микроскопии. Для серологической диагностики используют ре­акцию нейтрализации (РН) и реакцию непрямой гемагглюти- нации (РИГА). В отдельных случаях для уточнения диагноза ставят биопробу на поросятах-сосунах, завезенных из благопо­лучных хозяйств.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, колибакте- риоз, сальмонеллез и дизентерию.

.Печение не разработано. Чтобы предупредить осложнения, рекомендуют применять террамицин, который вводят внутри­мышечно (в дозе 1 г) подсосной свиноматке для того, чтобы этот препарат вместе с молозивом попал поросятам. Хорошие результаты получены от применения тилана-200 при внутримы­шечном введении в дозе 0,025 мл на 1 кг 2—3 раза с интерва­лом в 3 дня. Больным животным создают хорошие условия со­держания и назначают диетическое кормление (овсянка, яч­менная мука и т. п.).

Иммунитет. Свиньи, переболевшие вирусным гастроэнтери­том, приобретают иммунитет сроком до двух лет. Поросята- сосуны от переболевших свиноматок получают антитела с мо­лозивом и приобретают устойчивость к заражению, но этот иммунитет непродолжительный и недостаточно напряженный.

Профилактика и меры борьбы. Свиней закупают только в благополучных хозяйствах и подвергают профилактическому карантинированию.

При установлении вирусного гастроэнтерита хозяйство объ­являют неблагополучным, вводят ограничения и проводят ком­плекс мероприятий, направленных на ликвидацию болезни. В этих целях запрещают вывоз кормов, перегруппировку сви­ней на ферме и их вывоз (перевод) в благополучные хозяйства или фермы. В период ликвидации гастроэнтерита прекращают профилактические прививки против других болезней, улучша­ют условия содержания и кормления, обеспечивают свиней вво­лю свежей водой с растворенным в ней перманганатом калия. Проходят производственное испытание живая и инактивиро- ванная вакцины против вирусного гастроэнтерита.

Больных животных сразу же изолируют и лечат. Один раз в неделю проводят вынужденную дезинфекцию свинарников

2 %-ным горячим раствором едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, 20%-ной взвесью свежегашеной извести, рас­твором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора. Ограничения с хозяйства снимают через 3 мес после последнего случая падежа или выздоровления животного и проведения за­ключительной дезинфекции. Однако в течение последующих

3 мес запрещается вывоз свиней в другие хозяйства для откор­ма. Вывоз свиней для воспроизводства разрешается через 12 мес после объявления хозяйства благополучным при усло­вии двукратного (с интервалом в месяц) отрицательного ре­зультата серологического исследования невакцинированных по­росят 6—10-недельного возраста.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные эпизоотологические особен­ности вирусного гастроэнтерита свиней? 2. Каковы различия в клиническом
появлении болезни у животных раз­ного возраста? 3. Мероприятия при вспышке болезни.

Везикулярная бо- _лезнь (ВБС, Morbus vesicu- laris suum) —острая контаги­озная болезнь вирусной при­роды, характеризующаяся ли­хорадкой, образованием вези­кул на коже в области конеч­ностей, лицевой части головы и на языке, иногда симптома­ми поражения центральной нервной системы.

Распространенность. Эпизоотии ВБС были отмечены в Гонконге, Ита­лии, Австрии, Польше, Франции, Япо­нии, Англии.

Возбудитель — энтеровирус из сем. пикорнавирусов, РНК-содержа- щий размером 30—32 нм (рис. 43), размножается в первичных и переви­ваемых культурах клеток только сви­ного происхождения, вызывая цито- патогенный эффект. Используют для размножения возбудителя и одноднев­ных белых мышат, которые погибают на 3—10-й день после интрацеребраль- ного или внутрибрюшинного заражения. У свиней болезнь воспроизводится при заражении алиментарно, внутрикожно. Другие виды животных невос­приимчивы.

Установлено несколько серологических вариантов вируса ВБС.

Вирус ВБС устойчив во внешней среде: в инфицированном навозе сохра­няет жизнеспособность до 8 нед, в фека