Вирусная диарея крупного рогатого скота 3 страница

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку и трихофитию (по результатам исследования соскобов с пораженных участков кожи). Нервную форму скрепи следует Дифференцировать от висны, болезни Ауески, листериоза (учитывают результаты бактериологических и вирусологических исследований), ценуроза (клинический осмотр, обнаружение Ценурозного пузыря).

Иммунитет к скрепи не возникает. Антитела известными реакциями не обнаруживаются.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины против скрепи не Разработаны. Чтобы не допустить заноса возбудителя, стадо комплектуют животными только из благополучных хозяйств. Проводят предварительное карантинирование, клинический

осмотр. Набиолее эффективный способ борьбы с болезнью -— убой всех больных и подозреваемых в заражении животных и полная замена поголовья после проведения ве^еринарно-сани- тарных мероприятий.

Висна-маеди — медленно прогрессирующая вирусная бо-. лезнь овец, проявляющаяся в двух формах: маеди (одышка)— воспаление легких; висна (изнурение, истощение)—не сопровождается лихорадкой, поражением центральной нервной, системы, характеризуется развитием атаксии, параличей. Пер-, воначально висну и маеди считали разными болезнями.

Распространенность. Болезнь широко распространена в странах Западной Европы (Исландия, Голландия, Дания, Франция, Англия), во многих странах Азии и Африки, в США.

Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус, размер вириона 70—100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой. Вирус чувствителен к действию фенола, формалина, УФЛ действуют слабо. Вирус культивируют в организме овец и в культуре клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы старше 2 лет. Характерно медленное развитие эпизоотии и длительное течение болезни. Заболеваемость достигает максимума через 10—15 лет после заноса возбудителя в хозяйство. Источник возбудителя — больные животные. Здоровые овцы инфицируются при совместном содержании с больными, ягнята, по-видимому, могут заражаться через молоко.

Патогенез. Пути заражения животных и распространения вируса в организме точно не установлены. Маеди протекает с признаками поражения легких, висна — центральной нервной системы.

Клинические признаки. Инкубационный период —около 2 лет.

Маеди. Первые симптомы болезни — медленно прогрессирующая слабость, снижение массы тела и одышка, которая особенно заметна после прогонки. В дальнейшем наблюдаются кашель и истечение из носа. Температура тела нормальная. Клиническая стадия болезни продолжается 3—6 мес, в отдельных случаях — несколько лет. Все животные, у которых выявляют признаки болезни, погибают.

Висна. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, затем развиваются парезы и параличи скелетных мышц. Паралитическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет и заканчивается гибелью животного. Температура тела не повышается.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа характерных изменений не обнаруживают. На вскрытии при маеди легкие увеличены в 2—4 раза. Вся ткань обоих легких диф- фузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Это позволяет дифференцировать маеди от поражений легких другой этиологии. При гистологическом исследовании устанавливают интер- стициальную пневмонию.

„ _на сопровождается разрушением белого вещества голов- мозга, мозжечка, нервных волокон. Измененные участки ^Н°^Г<га имеют вид плотных бляшек с резко ограниченными ^М°³ями в их центре — некроз и образование полостей. ^КР диагноз ставят на основании эпизоотологических данных / поажаются только овцы и козы старше 2 лет, болезнь раздается медленно), клинической картины (симптомы пораже- ня легких при маеди и центральной нервной системы при вис- па) патологоанатомических изменений (пневмония, поражение центральной нервной системы). Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток и идентифицировать его в серологических реакциях.

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Аденоматоз (Adenomatosis) — медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия и образованием в легких железистоподобных опухолей (рак легких).

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, известна она и в СССР.

Возбудитель — онкорнавирус типа С — РНК-содержащий, размером 95—115 нм, гексагональной формы, быстро погибает при температуре 56 °С, но при минус 20 °С сохраняется до 4 лет. Вирус культивируют в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные животные. Заражение здоровых животных происходит вследствие попадания вируса в дыхательные пути при тесном контакте с больными. Болеют овцы всех пород, чаще — взрослые (2—4 года). У ягнят моложе 3—4 мес аденоматоз не зарегистрирован. Пораженность животных может достигать 60 %■

Патогенез болезни не изучен. Считается, что хроническое воспаление легких приводит к разрастанию альвеолярного и бронхиального эпителия. Предлагается рассматривать аденоматоз как опухолевую болезнь, бронхо-альвеолярный рак.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 4— 9 мес до нескольких лет. Первый симптом болезни — одышка, которая усиливается после прогонки. Затем отмечают влажный продолжительный кашель, выделение из носа мутной слизистой жидкости. Овцы худеют, отстают от стада.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Характерны и постоянны поражения легких. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости, по всей паренхиме легких очаги плотных опухолевых разрастаний бледно- розового цвета, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических Данных (медленное развитие болезни, поражаются овцы, преимущественно взрослые, появление болезни связано с завозом инфицированных овец), клинической картины (длительный инкубационный период, легочной синдром, выделение пенисто- слизистой жидкости из носовой полости), патоморфологических изменений (одиночные или множественные плотные узлы, гистологически представляющие собой железистоподобные разрастания эпителия в паренхиме легких). Разрабатывается серологическая диагностика.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить маеди (по клинической картине, отсутствию характерных раковых узлов в легких) и бактериальные пневмонии (по результатам бактериологических исследований).

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются медленные инфекции от других инфекционных болезней? 2. Как диагностируют медленные инфекции? 3. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с медленными инфекциями?

Инфекционный мастит овец (Mastitis enzootica) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гангренозным поражением вымени у лактирующих животных и тяжелым нарушением общего состояния.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы, в СССР отдельные случаи встречаются в районах развитого овцеводства.

Возбудители — основные из них: патогенный стафилококк — Staphylococcus aureus ovinus и пастерелла — Pasteurella haemolytica биотипов А и Т. Стафилококк — грамотрицательный анаэроб, хорошо окрашивающийся анилиновыми красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые колонии. Пастерелла — короткая (1,5—2,5 мкм) грамотрицательная неподвижная палочка. Хорошо окрашивается анилиновыми красками. Возбудители в навозе и почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес. В молоке погибают при 75 °С через 25 мин, при кипячении — моментально. Эффективные дезинфектанты — 1 %-ный раствор формальдегида, 3 %-ный раствор креолина, 2 %-ный раствор фенола, взвесь хлорной извести с 0,5 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы лактирующие овцы и ягнята-сосуны. Чаше заболевают молодые первородящие матки. Источник возбудителя — больные животные, причем овцематки выделяют патогенные бактерии с молоком, а ягнята — со слизью при кашле и с истечениями из носа. Здоровые овцы заражаются через сосковый канал, иногда через поврежденную кожу вымени, а ягнята-сосуны — при сосании маток, больных маститом. Болезнь имеет выраженную сезонность, совпадающую с периодом лактации маток. Случаи заболевания возникают в основном через 3—4 нед после окота, а в последующие месяцы (летом) болезнь достигает наибольшего распространения, поражая 10— 30 % лактирующих овец. В организме переболевших животных возбудители болезни сохраняются до 8—10 мес.

Патогенез. Возбудители инфекционного мастита размножаются в молочной цистерне и по лимфатическим путям прони-

_юХ в паренхиму вымени, вызывая воспалительный отек с на- ^ка _нием секреции молока. Затем бактерии попадают в общий РУ _Кп₀ви, обусловливая лихорадку, интоксикацию и развитие

метастатической пневмонии.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий

_оТ ю___ ]4 ч до 1—2 дней. Болезнь протекает остро, подостро,

_еже___ хронически. При остром течении у заболевших овец

отмечают угнетение, отсутствие жвачки, повышение температуры тела до 41 °С, учащение пульса и дыхания, ринит и конъюнктивит. Почти одновременно появляются признаки мастита с поражением одной или двух долей вымени. Вымя становится отечным, напряженным, горячим и болезненным. Молоко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина. Больные овцы ходят, широко расставляя задние конечности. В дальнейшем из пораженной доли вымени выделяется густой, тягучий сероватого или сине-зеленоватого оттенка экссудат с прожилками крови. Воспалительный процесс быстро распространяется на нижнюю часть живота и груди. На отдельных участках кожи вымени появляются сине-фиолетовые пятна — признаки гангренозного распада тканей. Смерть животных наступает на 2—6-й день заболевания от септикопиемии. Летальность среди нелеченных животных составляет 50—90 %.

При подостром течении болезни воспалительный отек выражен слабо, в паренхиме вымени образуются абсцессы. Больные животные худеют, у них отмечают кашель, серозно-слизистое истечение из носа, и процесс приобретает хроническое течение. Такие овцы становятся бактерионосителями.

У ягнят, заразившихся от матерей, развивается острая пневмония, характеризующаяся повышением температуры тела, угнетением, болезненным кашлем, слизисто-гнойным истечением из носа. Больные ягнята погибают или болезнь принимает хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших при остром течении болезни, пораженная доля вымени увеличена, сине-багрового цвета. Подкожная клетчатка студенисто-гемор- рагически инфильтрирована. Паренхима вымени на разрезе разрыхлена, темно-красная, пронизана пузырьками газа. Лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы, сердечная мышца дряблая, на пери- и эндокарде — кровоизлияния. В легких иногда обнаруживают очаги гепатизации или мелкие гнойные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинической картины и результатов патологогнатомического вскрытия с учетом сезонности болезни. Для подтверждения диагноза в лабораторию направляют пробы молока, взятые в первые двое суток болезни.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционную ага- лактию, при которой наряду с признаками мастита (без гангрены) отмечают поражение глаз и суставов.

Прогноз при остром течении болезни чаще неблагоприятный.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики. Пенициллин вводят по 100—200 тыс. ЕД 3 раза _вдень внутримышечно и по 50—100 тыс. ЕД 1 раз в день в паренхиму пораженной доли вымени — до снижения температуры. Лечебные препараты дают лучший эффект в первые дни болезни.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет и повторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеют хороший уход и полноценное кормление беременных маток. В период лактации необходимо регулярно осматривать вымя овец. В случае обнаружения признаков инфекционного мастита больных маток вместе с ягнятами изолируют и лечат. Молоко больных овец сдаивают в отдельную посуду и уничтожают. В помещениях, кошарах, загонах, где находились больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию 3 %-ным раствором формальдегида, 2 %-ным раствором едкого натра.

Ягнят от больных маток отнимают и после тщательной обработки ротовой полости дезинфицирующими растворами (эта- кридин, перманганат калия и др.) поят коровьим молоком или подпускают к здоровым обильно-молочным маткам. Переболевшие матки в течение 8—10 мес остаются бактерионосителями, поэтому их выделяют в отдельную отару, выпасают изолированно от здоровых овец или выбраковывают.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителей болезни. 2. Перечислите основные признаки болезни. 3. Меры профилактики и борьбы.

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia

ovium et caprarum)—тяжелая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением молокоотделения у лактирующих животных.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Средиземноморского бассейна, в Монголии, Китае, Америке. Встречается она и в некоторых южных районах СССР.

Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — полиморфен, неподвижен, проходит через бактериальные фильтры и в то же время растет на искусственных питательных средах и виден в обычный микроскоп. Хорошо красится по Романовскому — Гимзе. Факультативный аэроб. Неустойчив к высоким температурам (при 70 °С погибает через 30 с) и высушиванию, но долго сохраняется на холоде, в почве выживает до 25 дней, в воде — 30, а в навозе — до 10 дней; 2 %-ный раствор едкого натра, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 3 %-ный раствор креолина или лизола быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы, но наиболее восприимчивы лакти- рующие животные и молодняк до месячного возраста. Есть сведения о восприимчивости свиней и крупного рогатого скота. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие микоплазм при аборте, с молоком, истечениями из глаз. Выделение с мочой, калом продолжается 5—8 мес после переболевания. В благополучные хозяйства возбудитель обычно заносится переболевшими животными. Болезнь появля-

весной (окот, начало лактации), максимально распростра- ^еТС_{тСЯ л}етом, затухает осенью. Заражение происходит алимен- ^НЯрным путем, через каналы сосков и повреждения кожи вы- ^Тени, а также внутриутробно. Вспышки болезни чаще бывают Ограниченными, но возможно и эпизоотическое распространение В некоторых хозяйствах болезнь становится стационарной.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель, проникшии в организм через пищеварительный тракт или повреждения кожи вымени, попадает в кровь, где размножается, вызывая лихорадку, и заносится в различные органы (генерализованная инфекция). Возникают воспалительные процессы главным образом в вымени, глазах и суставах, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Развивается интерстициальный мастит, и наступает агалактия.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 2 до 60 дней. Отмечают хроническое, подострое, редко острое течение болезни. Условно различают маститную, суставную, глазную и смешанную формы. У лактирующих овец и коз чаще поражается молочная железа (50—85 %), реже — суставы (20— 57%) и глаза (10—18%). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — артриты.

При подостром течении болезни отмечают повышение температуры тела до 41,5—42 °С, угнетение, отказ от корма. Через несколько дней лихорадка прекращается, но развиваются типичные признаки — чаще всего маститы с поражением одной, реже — двух долей вымени. Вначале устанавливают отек и болезненность вымени, местную гипертермию, уменьшение моло- коотделения и изменение качества молока — оно густое, горькое, липкое, а по внешнему виду — сыворотка с творожистыми сгустками, надвымянные лимфатические узлы увеличены. Молочная железа постепенно атрофируется, секреция молока прекращается и восстанавливается только в следующем лактационном периоде, но не полностью.

Воспаление суставов ведет к хромоте. Поражаются обычно запястные и скакательные суставы, реже — локтевые, коленные, бедренные. Они увеличены, болезненны, местная температура повышена. Признаки артрита исчезают у большинства животных через 2—3 нед, но иногда патологический процесс распространяется на другие ткани, и развиваются полиартриты, спондилиты, анкилозы, парезы.

При поражении глаз отмечают отек и гиперемию конъюнктивы и век, слезотечение, светобоязнь, затем помутнение роговицы, а при тяжелом течении — ее изъязвление с потерей зрения.

При хроническом течении болезнь длится несколько месяцев. Признаки типичны, но слабо выражены. Иногда развиваются индурация вымени, анкилозы суставов, катаракты, панофталь- миты, образуются гнойники, нередко возникают аборты.

У козлов и баранов часто диагностируют орхиты, эпиди- димиты. В стационарно неблагополучных хозяйствах у животных отмечают и поражения легких. Летальность достигает 60%. '

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести и формы болезни. Ткань пораженного вымени отечна, уплотнена, молочные ходы расширены и закупорены творожистыми сгустками. В полостях суставов обнаруживают серозно-фибринозный (иногда гнойный) экссудат; стенки суставов утолщены. В мышцах скелета, в тканях вымени и внутренних органов могут быть гнойники. При поражении глаз отмечают отечность век и конъюнктивы, помутнение и изъязвление роговицы.

Диагноз ставят на основе клинико-эпизоотологических и па- тологоанатомических данных и при необходимости уточняют путем бактериологического исследования (иногда — биопробой на козлятах или кроликах). Для бактериологического исследования берут молоко, суставную жидкость, а от павших и прирезанных животных — лимфатические узлы, паренхиматозные органы. Разработаны серологические методы диагностики — РДП, РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный мастит, кератоконъюнктивит, бруцеллез, телязиоз, злокачественную катаральную горячку.

Лечение — симптоматическое. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, химиотерапевтические средства, люголевский раствор. При поражении глаз применяют слабые дезинфицирующие вещества (борная кислота и др.).

Иммунитет. У переболевших животных развивается иммунитет. Для специфической профилактики болезни предложена ги- дроокисьалюминиевая формолвакцина. Есть сообщения об испытании живых вакцин.

Профилактика и меры борьбы. Главное внимание уделяют предупреждению заноса возбудителя болезни при завозе овец, недопущению контактов с животными неблагополучных хозяйств. При вспышке болезни проводят клинический осмотр поголовья, больных и подозрительных по заболеванию изолирую- ют и лечат. Выздоровевших овец и коз содержат изолированно еще 8 мес. Здоровых животных вакцинируют и переводят на новое пастбище. Перегруппировку и вывод животных запрещают. Мясо убитых больных животных обезвреживают проваркой. Молоко пастеризуют. Кожи высушивают на солнце и используют без ограничений. Проводят дезинфекцию помещений и загонов. Подстилку и остатки корма сжигают. Ограничения снимают через 2 мес после изоляции или убоя последнего больного животного и проведения заключительных санитарно-дез- инфекционных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни. 2. Патологоанатомические изменения при разных формах инфекционной агалактии. 3. Основные меры борьбы с инфекционной агалактией.

Брадзот овец (Bradsot)—остро протекающая токсико- «нфекция овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки _й 'дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах мира. Регистрируют ее и в овцеводческих районах нашей страны; в связи с массовой профилактической вакцинацией число вспышек брадзота ежегодно- сокра-

^и'^аеТВозбудители — споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridium septicum, CI. oedematiens, реже CI. perfringens и другие, которые можно выделить только из свежих трупов. Споры возбудителей очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Микробы подвижны, грамположительны,

полиморфны.

Эпизоотологические данные. Случаи брадзота могут возникнуть в любое время года, но в основном ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, но чаще молодняк в возрасте от 4 мес до 2 лет. Во многих хозяйствах болезнь регистрируют ежегодно (стационарность) из-за сохранения возбудителя в почве пастбищ. Источник возбудителя — больные животные и бациллоносители. Заражение происходит алиментарным путем при выпасе на низменных пастбищах, водопое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудителя могут быть сено, заготовленное на неблагополучных лугах, силос, загрязненный землей. Резкие изменения характера кормления, скармливание промерзшего корма, выпас на участках с обильным травостоем после дождей, охлаждение или перегревание способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает в первую очередь упитанных и малоподвижных овец.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудители болезни — постоянные обитатели кишечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций пищеварительного аппарата они быстро размножаются и продуцируют токсины.

Клинические признаки. Характерно молниеносное течение: сильная тимпания, гиперемия видимых слизистых оболочек и выделение пены изо рта, овца внезапно падает и через несколько минут в судорогах погибает. При остром течении болезни (наблюдается реже) отмечают: вялость, отказ от корма, повышение температуры, учащение дыхания, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемию конъюнктивы, иногда кровавый понос и тимпанию, отеки кожи в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступает через несколько часов от начала заболевания при явлениях общей слабости и сильной одышки.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быстро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков серозно- геморрагически инфильтрирована, с кровоизлияниями. Кровянистые выделения из естественных отверстий (нос, рот, анус), кровь несвернувшаяся, на серозных оболочках кровоизлияния, Особенно на брюшине, плевре, легкие отечны, а на слизистой глотки, трахеи и бронхов кровоизлияния, селезенка не увеличена и не изменена, печень глинистого цвета с сероватыми очажками некроза, мышца сердца дряблая, бледная, могут быть кровоизлияния. Почки — бледные, дряблые, отечные, иногда — с очагами некроза. Характерны поражения слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки — геморрагическое воспаление и изъязвление. Сычуг и тонкий отдел кишечника обычно пусты.

Диагноз. Решающее значение имеют результаты вскрытия и бактериологического исследования. Учитывают и клинико-эпи- зоотологические данные. В лабораторию доставляют труп целиком (не позже 4—6 ч после смерти животного) или пораженные участки сычуга, двенадцатиперстной кишки, кусочки печени, селезенку, почки, трубчатую кость, а также кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравление. Результаты бактериологического исследования дают возможность исключить первые четыре болезни, микроскопия мазков периферической крови — пироплазмоз, а химико-токсикологическое исследование — отравление.

Лечение при сверхостром течении болезни обычно не успевают провести. При остром течении можно применить антибиотики— террамицин, биомицин, синтомицин.

Иммунитет. Для специфической профилактики клостридио- зов овец предложены вакцины и анатоксины.

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление, соблюдение санитарных и зоогигиенических правил водопоя и содержания животных — основные меры профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее чем за 20— 30 дней до выгона на пастбище проводят иммунизацию овец. Предложены две вакцины: бивалентная — против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная — против этих двух болезней, дизентерии и злокачественного отека. Можно использовать поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

В случае возникновения болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Меняют пастбища и водопой для овец неблагополучных отар, больных изолируют и лечат, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Ввоз, вывоз и перемещения животных, а также убой и использование мяса убитых овец запрещают. Трупы сжигают, не снимая кожи и не остригая шерсть. Навоз сжигают.

Для дезинфекции помещений, выгулов используют осветленный раствор хлорной извести (3 % активного хлора), 10 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-ный раствор однохлористого йода, 5 %-ный раствор формальдегида. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болезни? 2. Патогенез брадзота. 3. Важнейшие патологоанатомические изменения. 4. Профилактика болезни.

Инфекционная энтеротоксемия овец (Entero-

toxaemia infectiosa ovium) —тяжело протекающая болезнь, обусловленная токсинами Clostridium perfringens, поступающими в органы и ткани из тонкого отдела кишечника, и характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек и нервными явлениями.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно, но чаще — в районах развитого овцеводства.

Возбудитель — анаэробные микробы из рода клостридий. Это короткие толстые неподвижные палочки 4—8 мкм длиной и 1—1,5 мкм шириной, образующие в организме животных капсулу, а во внешней среде — споры. В Советском Союзе чаще выявляли Cl. perfringens типов D и С, иногда А. Возбудители разных типов продуцируют и токсины неодинаковых свойств.

Устойчивость. Кипячение убивает споры Cl. perfringens за 15—20 мин. В почве споры сохраняются 16—20 мес, в воде — до 20 мес, на шерсти — около 2 лет. Горячий 10 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести с 5 % активного хлора убивают возбудителя через 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы овцы, менее — крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблюды, кролики, дикие звери. Болезнь чаще поражает молодняк, но могут болеть и взрослые животные.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие Cl. perfringens с фекалиями. Важнейшие факторы передачи возбудителя—почва, вода, корм. Заражение происходит алиментарным путем. Случаи болезни возможны в любое время года, но преобладают весной в сезон роста молодой травы, а также вскоре после обильных дождей, способствующих росту травы и выносу, спор возбудителя на поверхность почвы. Нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта, обусловленные резкой переменой корма, различными погрешностями в кормлении животных, наличием кишечных паразитов, способствуют возникновению болезни.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель Cl. perfringens типа D, попав в желудочно-кишечный тракт животного, в случае нарушений секреторной и моторной функций кишечника бурно размножается и выделяет прототоксин, который под действием трипсина превращается в эпсилон-токсин, поражающий эпителиальные клетки слизистой кишечника, почки, печень, ЦНС. Воздействие токсина на дыхательный центр ведет к недостатку кислорода в крови. Повреждается эндотелий сосудов, что приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. Смерть наступает от асфиксии.

Клинические признаки. Различают молниеносное, острое, хроническое течение болезни. Молниеносное течение наблюдают у молодняка и хорошо упитанных животных. Признаки заболевания появляются внезапно: угнетение, нарушение координации движений (овцы шатаются и падают), иногда — судороги. Из носа и рта выделяется пенистая жидкость, температура тела нормальная или повышена на 0,5—1 °С. Пульс и дыхание учащены. Через 2—3 ч наступает смерть от асфиксии.

Острое течение энтеротоксемии (до 2—3 сут) регистрируют реже, в 20 % случаев заболевания. Овцы теряют аппетит, худеют, походка шаткая, видимые слизистые оболочки анемичны, жвачка отсутствует. Отмечают слюнотечение, колики. Характерно полукоматозное состояние: голова опущена, реакция на внешние раздражители ослаблена. Температура тела вначале достигает 41 °С, а затем может снизиться и вновь повыситься. Мочеиспускание учащено, может возникнуть понос. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, аритмичный. Большинство больных погибает.

Хроническое течение болезнь может принять у животных плохой упитанности. В таких случаях отмечают снижение аппетита, понос (кал кашицеобразный, а через 2—3 дня жидкий, водянистый, с примесью слизи). Овцы худеют, временами впадают в полукоматозное состояние, рефлексы ослаблены.

Энтеротоксемию, вызываемую С1. рег[пг^епз типа С, чаще выявляют у взрослых овец. В этих случаях преобладают геморрагические явления. Болезнь протекает остро, у больных животных отмечают беспокойство, отсутствие аппетита, нарастающую слабость. Смерть наступает внезапно.