Лизины и реакция связывания комплемента. Лизинами называют антитела, способные растворять (лизировать) микробные клетки или другие клеточные элементы. Бактериолизины лизи- руют бактерийные клетки, гемолизины растворяют чужеродные эритроциты. Эти специфические антитела, содержащиеся в иммунных сыворотках, проявляют свое действие только при участии дополнительного фактора — комплемента.
Комплемент — неспецифическое защитное вещество, которое легко адсорбируется комплексом антиген ■— антитело и имеется в любой свежей сыворотке, как нормальной, так и иммунной. Лизины термостабильны, а комплемент разрушается при нагревании сывороток. Сыворотку, комплемент которой разрушен нагреванием, называют инактивированной.
Для выявления специфических бактериолизинов в сыворотке крови используют реакцию связывания комплемента (РСК). Она имеет большое значение в диагностике бруцеллеза, сапа, контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота и многих других болезней. Техника постановки серологических реакций подробно описана в «Практикуме по эпизоотологии и микробиологии».
В настоящее время в лабораторную практику вошла реакция длительного связывания комплемента (РДСК), обеспечивающая более точные результаты исследования.
Антитоксины — антитела, возникающие вследствие поступления в организм токсинов или анатоксинов и оказывающие специфическое нейтрализующее действие на эти яды. Иммунные сыворотки, содержащие такие антитела, называют антитоксическими. В ветеринарной практике их используют с целью профилактики и для лечения при столбняке, ботулизме.
Опсонины— антитела, способствующие фагоцитозу. Активными фагоцитами являются нейтрофильные лейкоциты, эозино- филы, моноциты, гистиоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Действие опсонинов изменяет электрический потенциал поверхности бактерийных клеток и делает их более доступными для захвата и переваривания фагоцитами. Опсонины обнаруживают и в иммунных и в нормальных сыворотках крови. Их содержание в крови неиммунных животных незначительно.
Отмытые от плазмы лейкоциты крови теряют способность к фагоцитозу. Добавление иммунной сыворотки восстанавливает это свойство, причем интенсивность возобновленного фагоцитоза зависит от содержания антител в добавленной сыворотке. Это позволяет сравнивать активность сывороток и даже диагностировать некоторые болезни с помощью опсоно-фагоци- тарной реакции.
Теории иммунитета. Как уже было указано (см. «Введение»), Й.И. Меч«ников, длительное время изучавший фагоцитоз, впервые сформулировал положение о значении этого явления в защите организма от действия возбудителя инфекции. Таким образом, были заложены основы фагоцитарной '(клеточной) теории иммунитета, которая позволила объяснить сущность и значение воспалительной реакции и показала защитную роль специализированных клеток — фагоцитов. Известна также гуморальная теория иммунитета, выдвинутая немецким ученым П. Эрлихом. Согласно этой теории, защита организма осуществляется при помощи антител, находящихся в жидкостях организма. Позже было доказано, что невосприимчивость к инфекционным болезням зависит от единой системы защитных клеточных и гуморальных реакций, проявляющихся на молекуляоном, клеточном и организменном уровнях.
Наиболее приемлемое объяснение процесса образования антител дает клонально-селещионная теория Бернета. Она предусматривает различия в сродстве к антигенам у каждого клона В-лимфоцитов. Введенный антиген распознается Т-клетками, которые передают информацию В-лимфоцитам. Происходит интенсивная пролиферация тех клонов клеток, которые обладают наибольшим сродством к нему. Затем эти лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие соответствующие антитела. Таким образом, действие антигена вызывает селекцию (отбор) иммунокомпетентных клеток.
Неспецифические и специфические факторы невосприимчивости. Неспецифическая устойчивость организма (естественная резистентность) определяется многочисленными физиологическими приспособлениями, выработанными в процессе эволюции, имеющими врожденный характер. Эти естественные защитные факторы неспецифичны, так как обеспечивают защиту организма от действия любого патогенного микроба.
Внедрению микробов в организм препятствуют барьерные свойства кооюи и слизистых оболочек. Неповрежденная здоровая кожа непроницаема для большинства патогенных микробов, за исключением возбудителей бруцеллеза, туляремии, стригущего лишая и парши. Кожа обладает и бактерицидными свойствами. Ее роговой слой имеет кислую реакцию, что препятствует размножению бактерий. Секреты потовых и сальных желез бактерицидны для гемолитических стрептококков, сальмонелл, кишечной палочки. Это объясняется кислой реакцией пота и наличием в нем лизоцима.
Неповрежденные слизистые оболочки также являются механическим барьером на пути проникновения патогенных микробов. Кроме того, в слюне, слезах, носовой слизи и мокроте также содержится лизоцим и находится секреторный иммуноглобулин А. Мерцательный эпителий слизистых оболочек дыхательных путей способствует удалению микробов из организма. Бактерицидность свойственна секретам органов пищеварения, в частности желудочному и дуоденальному соку. Защитное значение имеет и кислая среда мочеполовых путей.
Барьерной функцией обладают лимфатические узлы. В них задерживаются и обезвреживаются микроорганизмы, проникшие через повреждения кожи и слизистых оболочек. Барьерная функция лимфоузлов особенно ярко выражена при мыте лошадей, туберкулезе.
Защитную роль играет воспалительная реакция, развивающаяся в месте внедрения микробов или в лимфатических узлах. Вследствие скопления лейкоцитов и образовавши защитного вала микроорганизмы фиксируются, локализуются в очаге воспаления и зачастую полностью уничтожаются фагоцитами. Как уже было сказано, фагоцитоз имеет очень важное защитное значение. Если захваченные фагоцитами микробы погибают и полностью лизируются, фагоцитоз называют завершенным. Но в ряде случаев поглощенный возбудитель не погибает и даже размножается в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз). К тому же фагоциты неактивны в отношении вирусов и некоторых высоковирулентных бактерий (капсульные формы возбудителя сибирской язвы и др.).
Обезвреживание микробов, проникших в кровь и другие ткани организма, обеспечивают также неспецифические гуморальные факторы защиты: содержащиеся в плазме крови и тканевых жидкостях бактерицидные вещества— лизоцим, нормальные бактериолизины, комплемент. К неспецифическим гуморальным факторам защиты относят также абластин, пропер- дин, лейкины.
В случае развития какой-либо инфекции защитные реакции общего характера постепенно приобретают специфическую направленность.
Факторы, понижающие сопротивляемость организма. Активность многообразных защитных приспособлений тесно связана с общим физиологическим состоянием организма и в значительной степени зависит от влияния внешних факторов. Количественная и качественная неполноценность рационов, нарушения требований зоогигиены, действие других неблагоприятных факторов внешней среды могут вызвать снижение сопротивляемости организма животного, способствуют развитию инфекции. Детали вопроса о значении внешних факторов в возникновении и развитии инфекции рассмотрены в предыдущей главе.
Аллергия и анафилаксия. Аллергия — состояние измененной реактивности к определенному антигену, проявляющееся при повторном его поступлении в организм реакциями повышенной чувствительности (гиперчувствительности). Различают гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Основные формы реакций повышенной чувствительности немедленного типа — анафилаксия и сывороточная болезнь, инфекционная аллергия.
Анафилаксия — реакция чрезмерно повышенной чувствительности организма к повторному парентеральному введению чужеродного белка. Вещества, вызывающие анафилаксию, называют анафилактогенами. Анафилактогенные свойства наиболее выражены у животных белков, особенно у сывороточных глобулинов. Первую дозу белка, вызывающего анафилаксию, называют сенсибилизирующей. Повышенная чувствительность развивается у животных через 8—12 дней после введения этой дозы, достигает максимума через три недели, а затем постепенно ослабевает, но в общем может сохраняться несколько месяцев, а иногда и несколько лет. Вторую дозу того же чужеродного белка называют разрешающей. После ее введения немедленно развивается анафилактический шок (беспокойство животного, сильная одышка, учащение пульса, клонические судороги, слюнотечение, усиленное потоотделение, отеки). Возможен быстро наступающий летальный исход.
У сельскохозяйственных животных анафилактическая реакция может возникнуть при введении чужеродной гипериммунной сыворотки (повторная инъекция лошадиной противосибире- язвенной сыворотки крупному рогатому скоту, овцам или свиньям). С целью предупреждения шока в таких случаях сначала вводят небольшое количество сыворотки (десенсибилизирующая доза), а затем весь остальной ее объем (метод А. М. Безредки). Известны случаи анафилактических реакций при повторном введении вакцин, содержащих чужеродный белок, например, у крупного рогатого скота, сенсибилизированного лапинизированной противоящурной вакциной. Основа механизма анафилактического шока — реакция между поступившим в организм анафилактогеном и адсорбированными на поверхности клеток антителами к нему. В результате этой реакции высвобождается большое количество гистамина, ацетилхолина и других биологически активных веществ. Местное и общее действие этих веществ и определяет основные клинические проявления шока. В настоящее время известны неспецифические средства предупреждения анафилаксии — димедрол, супрастин, пипольфен, уретан, хлористый кальций и др. Все они обладают десенсибилизирующими свойствами.
Сывороточная болезнь, являющаяся особой формой анафилактической реакции, развивается у некоторых животных после однократного и первичного введения больших доз чужеродной сыворотки. Появляется сыпь, напоминающая крапивницу, возникают сильный кожный зуд, отеки, повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, из-за болей в суставах затрудняются движения животных. Выздоровление наступает только через несколько дней. Для профилактики сывороточной болезни рекомендуют 30—60 мин прогревать сыворотку при 56 °С. В качестве лечебных средств можно использовать димедрол, дипразин.
Примером гиперчувствительности замедленного типа является инфекционная аллергия. Так называют возникающее при многих инфекционных болезнях состояние повышенной чувствительности организма животных к введению возбудителя данной болезни или продуктов его жизнедеятельности. Наступает оно через 2—3 нед после заражения и наиболее резко выражено при бруцеллезе, сапе, туляремии, для которых характерны хронические течение и развитие нестерильного иммунитета. Эти примеры позволяют говорить о единстве инфекционной аллергии и иммунитета.
Состояние инфекционной аллергии широко используют для прижизненной диагностики названных болезней. Специальные диагностические препараты — аллергены — вводят животным внутрикожно, подкожно или наносят на конъюнктиву. Аллергены представляют собой фильтраты культур возбудителей соответствующих болезней, взвеси убитых микробных тел или экстракты из них. В ответ на введение аллергенов у больных животных в течение нескольких часов или дней (реакция замедлена) развиваются местные воспалительные реакции, что и позволяет ставить диагноз. Аллергические пробы специфичны и чувствительны. Но у ослабленных, истощенных больных животных аллергическая проба может дать отрицательный результат. Такое состояние называют анергией. Известно и состояние парааллергии, когда сенсибилизация организма определенным антигеном создает повышенную чувствительность к другому антигену — аллергену. Проявлением парааллергии является, например, положительная проба на бычий туберкулин у крупного рогатого скота, сенсибилизированного кислотоупорными бак- териями-сапрофитами, обитающими в некоторых местностях в торфе и почве. Положительная реакция на внутрикожное введение птичьего туберкулина у больного паратуберкулезом крупного рогатого скота также связана с состоянием парааллергии.
Изредка положительный результат аллергических проб на бычий туберкулин отмечают у крупного рогатого скота, больного эхинококкозом, диктиокаулезом, лейкозом. В таких случаях говорят о псевдоаллергии, связанной с аутоаллергизацией организма продуктами распада тканей.
Практическое использование достижений иммунологии. Важное место в общем комплексе противоэпизоотических мероприятий занимает специфическая профилактика инфекционных болезней. Для этого используют вакцины, иммунные сыворотки и выделенные из них иммуноглобулины. Вакцинами называют биологические препараты, получаемые из ослабленных, убитых возбудителей соответствующих болезней, комплекса их антигенов или продуктов жизнедеятельности. Введение таких препаратов вызывает образование специфических антител и стимулирует другие защитные механизмы.
Биопрепараты, содержащие антиген возбудителя одной инфекции, называют моновакцинами, а содержащие антигены возбудителей нескольких болезней — смешанными, ассоциированными, поливалентными. Для удлинения иммунизаторного раздражения в вакцины вводят депонирующие вещества (гидроокись алюминия и др.), обеспечивающие медленное всасывание антигена. Применяют адъюванты (ланолин, минеральные масла), которые, вызывая воспалительную реакцию, также замедляют всасывание антигена и значительно повышают синтез антител. В целях увеличения срока хранения большинство биопрепаратов в настоящее время выпускают в сухом (лиофилизи- рованном) виде.
Искусственный активный иммунитет развивается через несколько дней или недель после инъекции вакцины. Поэтому при необходимости быстрого создания невосприимчивости прибегают к серопрофилактике — введению соответствующей гипериммунной сыворотки, содержащей готовые антитела. Продолжительность их защитного действия 8—14 дней. Проводится и серотерапия — применение гипериммунных сывороток с лечебной целью.
Гипериммунные сыворотки получают от лошадей, крупного рогатого скота или свиней в результате многократного введения нарастающих доз возбудителя болезни. Различают антитоксические (противостолбнячная, например) и антимикробные сыворотки. При некоторых инфекциях применяют получаемые методом фракционирования сывороточных белков иммуноглобулины. Это более эффективные и безопасные препараты; их защитное действие продолжается до 20 дней.
Вакцины, сыворотки, иммуноглобулины и диагностические препараты готовят на биофабриках. Каждую серию биопрепаратов тщательно контролируют на безвредность, стерильность, активность. К использованию допускают только высококачественные и безвредные препараты.
Серологические реакции (реакции иммунитета) широко используют при диагностике инфекционных болезней (обнаружение антител или антигена), с целью быстрой индикации возбудителя в патологическом материале и объектах внешней среды. В этой связи необходимо упомянуть о методе флуоресцирующих антител, который сочетает специфичность серологической реакции и высокую чувствительность метода люминесцентной микроскопии. Этот метод основывается на соединении антигена с меченым антителом, в молекулу которого введен флуоресцирующий краситель (обычно изоцианат флуоресцеина). При просмотре препаратов под люминесцентным микроскопом ультрафиолетовые лучи вызывают желтовато-зеленое свечение комплекса антиген -)- меченое антитело. При прямом методе флуоресцирующих антител с помощью известных флуоресцирующих сывороток выявляют и идентифицируют антиген, при непрямом — определяют антитело по известному антигену. Метод флуоресцирующих антител используют для экспресс-диагностики бешенства, болезни Ауески, чумы свиней, листериоза и многих других инфекционных болезней. Внедряется в практику метод иммуноферментной диагностики, основанный на использовании антител, меченных светорассеивающими ферментами (пероксидазой хрена, например). В этом случае комплекс антиген + антитело можно выявить под обычным микроскопом. Для диагностики ряда инфекционных болезней, типирования микробов и анализа их антигенной структуры в последние годы используют моноклональные антитела, выработанные только одним клоном (типом) иммунокомпетентных клеток и в связи с этим одинаковые по классу, типу, специфичности. Способностью вырабатывать только один тип антител обладают клеточные гибриды — гибридомы, искусственно получаемые путем слияния клеток селезенки животных, иммунизированных определенным антигеном, с опухолевыми клетками миеломы мышей.
Серологические реакции позволяют также определять иммунологическую эффективность проведенной вакцинации животных (изучают динамику титра сыворотки). Это важно для разработки рациональных схем иммунизации, изыскания оптимальных доз и способов введения вакцин. Существенное значение имеет изучение иммунологической структуры поголовья животных. Это позволяет выявлять группы животных, подлежащих дополнительной вакцинации, изучать масштабы распространения некоторых инфекций.
Аллергические пробы, как уже было сказано, применяют для диагностики ряда инфекционных болезней.
Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте различные виды иммунитета. 2. Каковы основные особенности противовирусного иммунитета? 3. Перечислите серологические реакции, применяемые для диагностики инфекционных болезней животных. 4. Охарактеризуйте основные формы реакций повышенной чувствительности немедленного типа.
УЧЕНИЕ ОБ ЭПИЗООТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ
Эпизоотический процесс — непрерывный (цепной) процесс возникновения и распространения инфекционных болезней животных. Его непрерывность обеспечивает сохранение в природе патогенных микробов — возбудителей болезней. В процессе эволюции эти микробы приспособились к паразитированию в организме определенных животных (человека) и одновременно — к условиям внешней среды, в которой они оказываются в ходе постоянного перемещения из одного организма в другой. Обязательным условием возникновения каждого нового случая инфекционной болезни является наличие трех элементов эпизоотической цепи: источника возбудителя инфекции, путей передачи возбудителя и восприимчивого организма.
Источник возбудителя инфекции — естественная среда обита" ния патогенного микроорганизма, где он не только сохраняется, но и размножается. Соответственно источником возбудителя инфекции является организм зараженного животного (или человека), к существованию в котором возбудители инфекционной болезни приспособились эволюционно, из которого они разными путями выделяются во внешнюю среду или непосредственно передаются другому восприимчивому организму, обеспечивая непрерывность эпизоотического процесса. Сроки пребывания микробов в организме животного различны, что зависит от биологических особенностей возбудителя, реактивности организма и патогенеза болезни.
Объекты неживой природы, куда патогенные микробы попадают с выделениями больных животных, служат лишь факторами передачи возбудителей инфекции, так как не могут быть естественной средой их обитания.
Самыми интенсивными и опасными источниками возбудителя инфекции являются клинически больные животные. При явном проявлении инфекционной болезни патогенные микробы- возбудители регулярно и в больших количествах выделяются во внешнюю среду самыми различными путями — с калом, мочой, мокротой, кожными корочками, с истечениями из глаз, носа и мочеполовых органов, со слюной, с кровью при кровотечениях. Конкретные пути выделения микробов из организма зависят от особенностей каждой болезни. Они наиболее разнообразны в период развития септицемии (виремии). При хроническом течении болезни выделение возбудителя происходит менее интенсивно, иногда только при обострениях.
Пути выделения зависят от локализации микробов в организме. Так, при туберкулезе выделение микобактерий может происходить только с мокротой, только с молоком или обоими указанными путями. Очень опасными источниками возбудителя инфекции могут быть животные при атипичной форме и абортивном течении инфекционных болезней, своевременное распознавание которых весьма затруднительно. То же самое относится к случаям скрытой инфекции, микробоносительства. При таких болезнях, как бешенство, ящур, чума свиней, животные становятся источниками возбудителя инфекции уже в инкубационном периоде.
Выделение патогенных микробов может продолжаться и после исчезновения клинических признаков болезни — в период реконвалесценции (выздоровления). Так, свиньи, перенесшие болезнь Ауески, в течение 6—12 мес продолжают выделять вирус с носовой слизью. Долго остаются вирусовыделителями свиньи, переболевшие классической чумой.
Среди здоровых, не болевших животных, но находившихся в эпизоотических очагах, могут быть микробоносители. Довольно широко распространено здоровое носительство возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей. Опасность таких источников возбудителя инфекции также очень велика. Ввод клинически здоровых животных — носителей и выделителей микробов может привести к вспышке инфекционной болезни в ранее благополучном хозяйстве. С другой стороны, в случае снижения резистентности возможно развитие аутоинфекции у самих микробоносителей.
При многих инфекционных болезнях больные животные являются основным источником возбудителя инфекции для человека. Такие болезни называют зооантропонозами (сибирская язва, бруцеллез, туляремия, Ку-лихорадка, лептоспироз, ящур, сап и другие инфекции). Изредка и больные люди могут стать источником возбудителя инфекции для животных. В связи с этим людям с открытыми формами туберкулеза не разрешают работать на животноводческих фермах.
Довольно часто в качестве источника возбудителя инфекции для сельскохозяйственных животных и людей выступают представители дикой фауны. Известно немало случаев заноса ящура дикими копытными животными, все чаще и чаще регистрируют случаи бешенства домашних животных после покусов, нанесенных дикими плотоядными. Следует отметить, что совокупность организмов определенных биологических видов, в которых происходит размножение того или иного патогенного микроорганизма, принято называть резервуаром возбудителя болезни. Так, сельскохозяйственные животные (в первую очередь овцы и козы, крупный рогатый скот, свиньи) являются резервуаром возбудителя бруцеллеза для людей. Соответственно дикие пло- ' тоядные, а в Южной Америке — летучие мыши являются резервуаром вируса бешенства для домашних животных и людей. Дикие грызуны некоторых видов представляют собой резервуар возбудителей туляремии, лептоспироза, листериоза. Содержащие патогенных микробов выделения грызунов попадают в почву, в водоемы, загрязняют корма и помещения для животных. Затем соответствующими путями происходит заражение домашних животных и людей.
Таким образом, источник возбудителя инфекции является: обязательным элементом, наличие которого обеспечивает воз-; можность возникновения и распространения инфекционной болезни. Своевременное выявление, обезвреживание или ликвидация источников возбудителя инфекции — одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий.
Механизм передачи возбудителей инфекции. Даже при наличии источника возбудителя инфекции и восприимчивых животных ни один случай инфекционной болезни не может возникнуть, пока не будет обеспечена передача возбудителя от его источника здоровым животным. Это осуществляется с помощью механизма передачи возбудителя инфекции — зволюционно сложившейся биологической приспособленности каждого вида патогенных микробов к определенным путям перемещения от источников возбудителя инфекции к здоровым восприимчивым животным, что обеспечивает новые случаи заражения и непрерывность эпизоотического процесса.
Механизм передачи начинается с выделения возбудителя из организма животного. Затем большинство патогенных микробов проходит стадию пребывания во внешней среде, различные элементы которой становятся факторами передачи. Конечный этап — внедрение микроба в организм нового хозяина — в среду, к которой данный возбудитель адаптирован. С особенностями названных этапов связаны конкретные пути передачи возбудителей инфекции: непосредственное соприкосновение, передача с помощью различных факторов внешней среды или кровососущих членистоногих (рис. 14).
Характер механизма передачи связан с органотропностью возбудителя, с его основной локализацией в зараженном организме и соответственно с путями выделения возбудителя, с воротами инфекции. Различают фекально-оральный механизм п§-
____ ВозЫител» ^ ^МиОкиШ поср^а) |
итрекциц Е зВено |
I зЕено |
Пути Выделения Воз- буди теля ишрекции из организма |
Ш зВено |
Пути внедрения Возбудителя инфекции В организм (,ворота инвенции) |
^Пути передачи Возбудителя инфекции. |
Рис. 14. Эпизоотическая цепь и пути передачи возбудителей инфекции.
редачи с первичной локализацией патогенных микробов в пищеварительном тракте, воздушно-капельный механизм при болезнях с преимущественным поражением дыхательных путей, трансмиссивный при так называемых кровяных инфекциях. При болезнях с первичной локализацией возбудителя на наружных покровах передача осуществляется через различные элементы внешней среды или путем непосредственного соприкосновения с больным.
Различия механизма передачи обычно соответствуют устойчивости микробов во внешней среде. Возбудители, передача которых осуществляется в короткий срок (воздушно-капельным путем, путем непосредственного соприкосновения или кровососущими членистоногими), значительно менее устойчивы, чем возбудители с фекально-оральной передачей, особенно споровые. Механизм передачи последних обычно сложнее, возможна длительная эстафетная передача от одного элемента внешней среды к другому.
Некоторые патогенные микробы локализуются в самых различных органах и приспособлены к разным механизмам передачи. При этом выявляется зависимость между механизмом передачи и клинической формой болезни (легочный туберкулез при воздушно-капельной передаче и туберкулез кишечника при алиментарном заражении). Сезонность инфекционных болезней также связана с особенностями механизма передачи их возбудителей и резко выражена в тех случаях, когда передача возможна лишь в определенное время года.
Объективные особенности механизма передачи во многом определяют характер эпизоотического процесса.
Передача возбудителя путем непосредственного соприкосновения больных и здоровых животных происходит без участия факторов внешней среды. Она осуществляется при укусе (бешенство), во время случки (бруцеллез у свиней), при сосании матерей (инфек
ционная агалактия овец и коз, болезнь Ауески у свиней), в случае прикосновения к больному (ящур, оспа).
Передача возбудителя инфекции через корма и воду типична для алиментарных инфекций, развивающихся в результате заражения через рот. Заражение может произойти как при стойловом, так и при пастбищном содержании животных. Патогенные микробы попадают в корма и воду с выделениями больных животных (в том числе с экскретами грызунов), с навозом, почвой. Перезаражению животных способствует использование общих кормушек, водопойных корыт. Таким путем могут передаваться возбудители туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сапа, ящура, классической чумы свиней. Нередко заражение происходит при скармливании необезвреженных боенских и кухонных отходов (чума свиней), необезвреженного молока или обрата (туберкулез, бруцеллез, ящур). Известны случаи заноса возбудителей болезни с кормом в хозяйства, расположенные на значительном расстоянии от неблагополучных пунктов (ящур, классическая чума свиней).
Передача возбудителей инфекции через почву. Инфекции, возбудители которых долгое время сохраняются в почве и передаются через нее, называют почвенными. К ним относят сибирскую язву, эмкар, газовые отеки, столбняк. Споры возбудителей сибирской язвы, эмкара попадают в почву из трупов или с выделениями больных и годами сохраняются в ней. Заражение животных происходит в основном при поедании травы, загрязненной содержащей споры землей, а также при водопое из мелких загрязненных водоисточников. Возбудители столбняка и газовых отеков попадают в почву с фекалиями здоровых животных, в кишечнике которых они обитают как сапрофиты. Эти микробы (споры) также очень долго сохраняются в почве. Инфекцию у животных и людей они вызывают лишь при проникновении с частичками почвы в раны, особенно глубокие (раневая инфекция).
Передача возбудителя инфекции через воздух возможна при туберкулезе, контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота, оспе овец, гриппе лошадей, ларинготрахеите кур и многих других болезнях. Инфекции, возникающие при передаче возбудителя через воздух, называют респираторными, или аэрогенными. Кроме того, их разделяют на капельные и пылевые. Капельные инфекции возникают при проникновении в дыхательные пути животных мельчайших капелек слизи, содержащих возбудителей болезни. Эти капельки попадают в воздух при чихании, кашле, фырканьи животных с поражениями легких и верхних дыхательных путей. Такой путь передачи возбудителя инфекции возможен при пастерел- лезе, орнитозе, туберкулезе. Пылевые инфекции передаются при вдыхании пыли, содержащей патогенных микробов. Мельчайшая пыль, способная подниматься в воздух и долго оставаться вб взвешенном состоянии, образуется лишь при полном высыхании капелек слизи, фекалий и других выделений больных животных. Соответственно возбудители пылевых инфекций обладают значительной устойчивостью к высушиванию и действию лучей солнца. Пылевой механизм передачи возбудителя возможен прежде всего при туберкулезе, оспе, сибирской язве. Ми- кобактерии туберкулеза сохраняются в пыли неделями, но все- гаки легче передаются капельным способом. Вирус оспы овец в высохших струпьях остается жизнеспособным до двух месяцев и может на десятки метров разноситься с пылью по воздуху. Известны случаи сибирской язвы овец, возникавшие вследствие пылевого заражения. Передаче патогенных микробов воздушно- капельным способом способствуют низкая температура и высокая влажность воздуха, а также недостаточная вентиляция и плохая освещенность помещений.