МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 5 страница

Антибиотики — химические вещества, выделяемые мик­роорганизмами или получаемые синтетическим путем, которые подавляют рост и развитие тех или иных микробов — обладают бактериостатическим и бактерицидным действием. Влияют на большое число видов микроорганизмов (антибиотики с широ­ким спектром действия) или на ограниченное число видов. Они отличаются и по действию на грамположительные и грамотри- цательные бактерии.

Антибиотики разных групп обладают различным механиз­мом действия. Пенициллин тормозит синтез полимеров клеточ­ной стенки, подавляет способность клетки усваивать белки, уг­нетает синтез ферментов. Стрептомицин нарушает синтез белка, подавляет ферменты бактерий. Тетрациклин нарушает синтез белка, нуклеиновых кислот и клеточной стенки.

Эффективность действия антибиотиков зависит от их подбо­ра в соответствии с чувствительностью возбудителя болезни, от оптимальной дозировки и кратности применения. Большинство антибиотиков не убивает патогенных микробов в организме животных, а лишь приостанавливает их развитие и нарушает жизнедеятельность. Освобождение организма от микробов осу­ществляется с помощью защитных приспособлений макроорга­низма.

По происхождению антибиотики делят на три группы: 1) ан­тибиотики животного происхождения — лизоцим (получен из яичного белка), экмолин (из тканей рыб); 2) антибиотики рас­тительного происхождения, которые, в свою очередь, делятся на фитонциды (аллицин, рафанин, иманин), образуемые высшими растениями; антибиотики, образуемые плесневыми грибами (пенициллин, гризеофульвин, микроцид); антибиотики, обра­зуемые актиномицетами (стрептомицин, хлоромицетин, хлортет- рациклин, тетрациклин, окситетрациклин, эритромицин, неоми- цин, нистатин и др.); антибиотики, образуемые бактериями (грамицидин, полимиксин, бацитрацин); 3) антибиотики полу­синтетические (левомицетин, саназин, метициллин, оксациллин, ампициллин и др.).

Применяя антибиотики, нужно помнить об их побочном дей­ствии, которое выражается в возникновении аллергических ре­акций, в токсическом действии на нервную систему, кровь, пе­чень и другие органы. При длительном применении антибиотики могут неблагоприятно воздействовать на полезную микрофлору кишечного тракта, вызывая активизацию ее антагонистов (ста­филококки, протей, синегнойная палочка, дрожжевые грибы типа Candida). Широкое, порой неоправданное и неправиль­ное применение антибиотиков может привести к возникновению антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей инфекционных болезней.

Использование физических и химических факторов для уничтожения

микрофлоры. Уничтожение всей патогенной и непатогенной микрофлоры на

данном объекте называют стерилизацией. Применяется она в микробио­логической практике для обеспложивания питательных сред, лабораторной посуды, обезвреживания патогенного материала. Стерилизации подвергают некоторые лекарственные вещества, диагностические препараты, пищевые про­дукты, инструментарий. Это достигается обжиганием поверхности предметов (фламбирование), кипячением, сухим жаром, текучим паром и паром под давлением (автоклавированием).

П а с т е р и з а ц и я — прогревание обеззараживаемого объекта при тем­пературе 65—95 °С в течение нескольких минут с последующим быстрым охла­ждением до 10—11 °С. При этом погибают только вегетативные формы бак­терий.

Быстрое охлаждение имеет целью предотвратить прорастания спор. Пастеризацию широко используют для обезвреживания молока и других пи­щевых продуктов.

Тиндализация — дробная стерилизация, при которой материал про­гревают в течение 2—7 дней в водяной бане при температуре 56—75 °С по 30—60 мин. При этом вегетативные формы микробов погибают, а споры про­растают в вегетативные формы, которые затем тоже погибают. Тиндализацию используют для стерилизации веществ, легко разрушающихся при высокой температуре (кровяная сыворотка, яичные среды и т. п.).

Д е з и н ф е к ц и я — комплекс мероприятий, направленных на обеззара­живание объектов внешней среды, обсемененных патогенными микроорганиз­мами.

Дезинфекцию осуществляют с помощью химических веществ и физических факторов (подробно см. с. 105).

Большое значение имеет антисептика — уничтожение микробов с по­мощью химических дезинфицирующих веществ (например, в ранах) и асеп­тика — система мер по предотвращению попадания микробов в раны, ткани, органы, полости тела при лечебных, профилактических и диагностических ма­нипуляциях. Достигается обеспложиванием инструмента, перевязочного и шов­ного материала и т. п. Такие же меры принимают при изготовлении биологи­ческих препаратов и в других случаях, когда необходимо предотвратить обсе­менение микробами.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы влияют на состав микрофлоры почвы, воды, воздуха, животного организма? 2. Перечислите физические фак­торы, которые могут оказывать влияния на микроорганизмы? 3. Как дей­ствуют на микроорганизмы химические вещества? 4. Какими методами дости­гается стерилизация?

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ВИРУСОЛОГИИ

Вирусология — учение о вирусах. Этим микроорганизмам при­сущ строгий внутриклеточный паразитизм, осуществляемый на молекулярно-генетическом уровне. Многие вирусные болезни животных (ящур, чума крупного рогатого скота, классическая и африканская чума свиней, оспа овец, ньюкаслская болезнь и ряд других) представляют большую опасность и приносят значительный экономический ущерб.

Вирусы обладают свойствами, отличающими их от других микроорганизмов — они очень малы, способны проходить через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах. Для вирусов характерны две формы суще­ствования: внеклеточная, или покоящаяся, и внутриклеточная, или размножающаяся (комплекс вирус— клетка).

Являясь неклеточной формой жизни, вирусы тем не менее имеют корпускулярную структуру и определенную для каждого вида морфологию.

Величина вирусов варьирует в широких пределах: возбуди­тель ящура имеет величину до 30 нм, вирус коровьей оспы — около 200 нм. Определение величины вируса достигается фильт­рацией через фильтры с известной величиной пор, центрифуги­рованием в скоростных центрифугах, что позволяет по скорости оседания судить о величине частиц, и наконец, исследованием в электронном микроскопе.

Инфекционные единицы вирусов, как бы отдельные их осо­би, называют вирионами. Каждый вирион состоит из нуклеи­новой кислоты (ДНК или РНК), окруженной оболочками. Белковую оболочку называют капсидом. Структура, состоящая из нуклеиновой кислоты и окружающего ее капсида, именуется нуклеокапсидом. Различают два типа симметрии строения кап­сида: кубический и спиральный. У некоторых вирусов капсиды окружены второй липо- или гликопротеидной оболочкой.

У отдельных вирусов выявлено наличие собственных фер­ментов.

Нуклеиновая кислота несет в себе наследственные при­знаки, она непосредственно участвует в синтезе белка и, кроме того, является фактором инфекционности вируса, а белок обес­печивает антигенную специфичность и стимулирует образование антител.

При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаружи­вают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тель­ца).

При применении особых методов окраски (метод серебре­ния по Морозову, продолжительная окраска по Романовско­му — Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц.

Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных бо­лезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое зна­чение.

Очистка и концентрирование вирусов достигается путем фильтрации через специальные фильтры с использованием син­тетических смол и полимерных материалов, а также пу­тем ультраскоростного центрифугирования. Эти методы по­зволяют также выделить отдельные компоненты (фракции) ви­русов.

Устойчивость вирусов к воздействию факторов внешней сре­ды и разного рода физическим факторам и химическим веще­ствам различна и зависит от строения и химического состава вирусов, наличия защитных оболочек, от среды, в которой нахо­дится вирус. Степень устойчивости соответствует механизму передачи вируса. Наиболее устойчивы вирусы, которые переда­ются алиментарным путем (классическая чума свиней, ящур) или через наружные покровы (контагиозный пустулезный дер­матит овец и коз). Менее устойчивы вирусы, передающиеся воздушно-капельным (респираторным) или трансмиссивным путем.

Культивирование вирусов. Для размножения вирусов необ­ходимо наличие живых, чувствительных к нему клеток. Поэто­му культивирование вирусов осуществляют в организме вос­приимчивых животных, в клетках куриных эмбрионов и клетках культур тканей.

В клетку проникает нуклеиновая кислота вируса. В соответ­ствии с заложенной в ней генетической информацией живая клетка начинает производить ферментные системы, а затем бел­ковые компоненты и нуклеиновую кислоту вируса. После этого происходит «сборка» составных частей вируса из белковых мо­лекул и нуклеиновой кислоты. Накопление вирусных частиц приводит, как правило, к разрушению клетки и выделению ви- рионов во внешнюю среду.

К использованию естественно восприимчивых животных для культивирования вирусов прибегают в настоящее время редко.

Чаще используют более прогрессивные методы. В клет­ках куриных эмбрионов культивируют вирусы коровьей оспы, оспы-дифтерита птиц, инфекционного ларинготрахеита, нью- каслской болезни, чумы плотоядных.

Внедрение в практику вирусологических исследований мето­да культур клеток сыграло огромную роль в дальнейшем раз­витии вирусологии. Различают два типа клеточных культур: 1) клетки культур переживающих тканей (пер­вично трипсинизированные) получают путем механического (измельчение) и ферментативного (трипсинизация) расщепле­ния тканей из почек животных, плаценты, сердца, куриных эмбрионов (фибробласты куриного эмбриона); 2) клетки культур растущих тканей (перевиваемые) получают чаще всего из злокачественных опухолей. Используют также культуры диплоидных клеток, которые неопасны в канцерогенном отношении.

Выращивание культур клеток чаще производят в однослой­ных (монослойных) культурах. В этом случае клетки, внесен­ные в стеклянный сосуд, прикрепляются к одной из его стенок, образуя слой толщиной в одну клетку. Модификацией этого ме­тода является выращивание культур клеток во вращающихся сосудах (роллерный метод), на пластинках, помещенных в со­суд, на микроносителе (гранулы полимерных материалов, на поверхности которых также образуется монослой клеток). Большинство вирусов по мере роста в однослойных культурах вызывают дегенерацию и гибель клеток, что называют цитопа- тогенным действием (ЦПД). Таким свойством обладают виру­сы ящура, иьюкаслской болезни. Специфичность ЦПД устанав­ливают с помощью реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Однако имеются вирусы, которые размножаются без проявления ЦПД (например, вирус классической чумы свиней). Существует также метод глубинного выращивания вирусов, при котором клетки находятся во взвешенном состоя­нии (в перемешиваемых суспензиях). Рост культур клеток и размножение вирусов происходят в питательных средах, содер­жащих аминокислоты, витамины, соли, глюкозу, сыворотку и другие вещества.

Патогенное действие вирусов на организм животного связано с поражением чувствительных клеток. Это сопровождается ме­стными и общими реакциями. На месте размножения вируса наблюдают распад клеток (например, слущивание эпителия), что зачастую сопровождается внедрением бактериальной фло­ры и накоплением различных токсических веществ, всасывание которых приводит к повышению температуры тела, нарушению обмена веществ. Специфичность действия вирусов связана с из­бирательным поражением определенных органов и тканей — тропизмом.

Вирус ящура, например, поражает в основном эпителиаль- тще ткани, а бешенство — нервную ткань.

Общие реакции проявляются прежде всего повышением тем­пературы тела, угнетением, отказом от корма. Отмечают также изменения форменных элементов и состава крови, образование антител, появление других клинических реакций (нарушение деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеваритель­ной систем), возникновение патологоанатомических изменений (воспалительные процессы лимфоидной ткани и др.).

Установлена возможность длительного вирусоносительства. Примером может служить вирус герпеса, патогенное действие которого проявляется лишь на фоне ослабления резистентности организма.

Некоторые вирусы (вирус классической чумы свиней) мо­гут также длительно находиться в организме переболевшего животного.

Иммунитет при вирусных болезнях см. с. 68.

Вирусологическое исследование — комплекс лабораторных исследований (биологических, морфологических, серологиче­ских), направленных на распознавание этиологии вирусной бо­лезни, выделение и изучение ее возбудителя, а также на обна­ружение в крови больных и переболевших животных специфи­ческих антител.

Возможность выделения вируса зависит от правильности взятия и хранения материала. В зависимости от характера бо­лезни вирус выделяют путем заражения лабораторных или сельскохозяйственных животных, развивающихся куриных эмб­рионов или культуры тканей. С целью дальнейшего изучения вирусы культивируют на чувствительных объектах. Изучают биологические свойства выделенного вируса: устойчивость к воздействию разных температур, красителей, лучистой энергии, рН среды, течение болезни у лабораторных животных. В РСК, реакциях нейтрализации, иммунофлуоресценции, гемагглютина- ции и задержки гемагглютинации, преципитации и др. опреде­ляют антигенные свойства выделенного вируса. Некоторые из этих реакций используют и для определения наличия антител в крови животных по заведомо известному вирусному антигену. По комплексу признаков, присущих выделенному вирусу, про­изводят его идентификацию, то есть устанавливают принад­лежность к определенному виду. Совокупность данных эпизо- отологических, клинических, патологоморфологических, вирусо­логических и серологических исследований позволяет поставить диагноз при возникновении болезни вирусной этиологии.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются вирусы от остальных микро­организмов? 2. Каков состав вирионов вирусов? 3. Как осуществляют куль­тивирование вирусов? 4. Методы выделения и идентификации возбудителей вирусных инфекций,

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ЭПИЗООТОЛОГИИ

РАЗДЕЛ

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

Формы взаимоотношений между микро- и макроорганизмами.

Эволюционно сложившиеся формы взаимоотношений микробов с организмом животного довольно разнообразны. Сожительство (симбиоз), обеспечивающее взаимные выгоды, называют мутуа­лизмом. Целый ряд представителей нормальной микрофлоры животных приносят своей жизнедеятельностью определенную пользу хозяину. Некоторые из них являются антагонистами вредных микроорганизмов. Так, молочнокислые бактерии желу­дочно-кишечного тракта образуют молочную кислоту, которая задерживает развитие гнилостной микрофлоры. Другие микро­бы проявляют полезную ферментативную активность. Это осо­бенно важно для обеспечения нормального пищеварения у жвачных, потребляющих корма, богатые труднопереваримой клетчаткой. Некоторые виды бактерий — нормальные обитате­ли кишечника — продуцируют витамины группы В, витами­ны К, Е.

Ряд микробов обитают в организме животного, живут за его счет, не причиняя какого-либо вреда. Такую форму сожитель­ства называют комменсализмом. Комменсалами являются мно­гие микроорганизмы, постоянно обитающие на коже и слизи­стых оболочках животных (представители нормальной микро­флоры).

Форму взаимоотношений, при которой микробы не только живут за счет организма хозяина, но и причиняют ему вред, выражающийся в морфологических и функциональных наруше­ниях, характеризуют как паразитизм. Микробов-паразитов на­зывают патогенными (болезнетворными).

Понятие об инфекции и инфекционной болезни. Инфекция (лат. тГесШ— загрязнение) — состояние зараженности, при котором развивается эволюционно сложившийся комплекс био­логических процессов взаимодействия макроорганизма и пато­генных микробов. Внедрение, размножение и жизнедеятель­ность микробов — возбудителей инфекции обусловливают воз­никновение защитно-приспособительных реакций со стороны макроорганизма. Комплекс этих реакций в их развитии называ­ют инфекционным процессом,

Наиболее яркой формой выражения инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция). Инфекционными называют все болезни, вы­зываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившими­ся к паразитированию в организме животного или человека. Наиболее характерные свойства инфекционных болезней —на­личие специфического живого возбудителя-паразита, контагиоз- ность, или заразность (способность распространяться вследствие передачи возбудителя от зараженных животных здоровым), наличие инкубационного (скрытого) периода, цикличность разви­тия, специфические реакции организма на действие возбудителя (образование антител, состояние аллергии и приобретение им­мунитета переболевшими животными).

Возникновение и развитие инфекционной болезни зависят не только от наличия специфического возбудителя и возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, но и от условий внутренней и внешней среды, определяющих харак­тер взаимоотношений микро- и макроорганизма. Проникнове­ние или введение возбудителей болезней в организм животного называют заражением. Заражение не всегда ведет к заболева­нию— началу болезни, появлению первых ее признаков. Во многих случаях защитные приспособления макроорганизма по­зволяют обезвредить патогенных микробов.

Возбудители инфекции и сущность их болезнетворного дей­ствия. Все патогенные микробы произошли от сапрофитов. В процессе длительной эволюции они в подавляющем большин­стве случаев утратили способность к размножению во внешней среде и приспособились к паразитированию в организме живот­ных или человека, ставшем естественной средой их обитания, необходимой для сохранения этих микробов как видов. Часть возбудителей инфекционных болезней — облигатно (обязатель­но) патогенные микробы (например, вирус ящура). Известны и факультативно (условно) патогенные микроорганизмы, кото­рые часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают инфекционный процесс только при снижении устой­чивости хозяина. К условнопатогенным относят многие штаммы кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, диплококков и ряд других микроорганизмов.

В процессе эволюции одни виды патогенных микробов при­способились к паразитированию в организме многих видов мле­копитающих (возбудители сибирской язвы, бешенства), дру­гие — только в организме человека или определенных видов животных.

Вирусы африканской чумы лошадей и инфекционной анемии поражают только лошадей, а возбудитель чумы свиней — толь­ко свиней. У некоторых микробов, особенно у риккетсий и ви­русов, выработался тканевый тропизм — способность паразити­ровать лишь в определенных тканях, наиболее благоприятных для их жизнедеятельности По признаку тропизма к опреде­ленным тканям вирусы условно делят, например, на нейротроп- ные, пневмотропные, дерматропные и пантропные.

Характерна специфичность патогенного действия — каждый вид известных патогенных микробов вызывает определенную инфекцию, инфекционную болезнь. Специфичность инфекции проявляется в локализации возбудителя, избирательности и ха­рактере поражения тканей и органов, в клинической картине болезни, особенностях возникающего иммунитета, путях выде­ления микробов из организма больного животного.

У разных штаммов и серовариантов микробов одного и того же вида патогенность может существенно различаться. Степень патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции назы­вают вирулентностью. Она не является стабильным признаком и может быть усилена или ослаблена. Например, при длитель­ном пребывании патогенных микробов в неблагоприятных ус­ловиях внешней среды, при проведении через маловосприимчи­вых животных вирулентность снижается. Воздействие на куль­туры микроорганизмов высокой температуры, антибиотиков, дезинфицирующих средств, ультрафиолетового и ионизирующе­го облучений также ослабляет вирулентность. Искусственное снижение вирулентности, как уже указывалось {с. 33), при со­хранении иммуногенной способности микробов позволяет гото­вить живые вакцины.

За единицу измерения вирулентности принята летальная доза. Доза летальная минимальная — Dim (Dosis letalis mini­ma)— это наименьшее количество живых микробов или их ток­синов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Однако, учитывая неодинаковую индивидуальную чувствительность животных, це­лесообразнее определять безусловную, смертельную дозу — Del (Dosis certa letalis)—наименьшую дозу, вызывающую 100%-ную гибель зараженных животных, или LD50 — сред­нюю летальную дозу, то есть наименьшую дозу микробов (ток­сина), убивающую половину животных в опыте. Нередко уста­навливают инфицирующую дозу (ID) микробов, то есть их ко­личество, вызывающее соответствующую инфекционную бо­лезнь.

Вирулентность рассматривают как сумму болезнетворных свойств микроба, в первую очередь токсигенности и инвазив- ности. Токсигенностью называют способность продуцировать ядовитые вещества — токсины. Различают экзо- и эндотоксины, но известны и переходные между ними токсические вещества. Экзотоксины продуцируют большинство штаммов возбудителей столбняка, ботулизма, стафилококков, гемолитических стрепто­кокков и многих других патогенных микробов, в основном грамположительных. Это вещества белковой природы, легкодиф- фундирующие из микробных клеток в окружающую среду. Не­которые из них обладают свойствами ферментов. Экзотокси­ны — самые сильные из известных биологических и химических ядов. Очищенный ботулииический токсин, например, в 10 млрд. раз ядовитее синильной кислоты. Действие этих ядов специфич­ное, избирательное, что находит отражение в признаках болез­ни. Столбнячный токсин, например, влияет на двигательные нервные клетки и вызывает судорожные сокращения мышц, а ботулииический, напротив, обусловливает расслабление мышц. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода (от нескольких часов до нескольких суток). При парентеральном введении экзо­токсинов в сыворотке крови животных образуются специфиче­ские нейтрализующие антитела — антитоксины. Гипериммунные антитоксические сыворотки дают хороший лечебный эффект. Экзотоксины термолабильны, малоустойчивы к действию света, свободного кислорода. Но ботулииический токсин в течение не­скольких минут выдерживает кипячение. Большинство экзоток­синов (кроме ботулинического, токсинов С1. регМпдепэ и па­тогенных стафилококков) разрушаются пищеварительными ферментами. Длительное воздействие небольших доз формали­на при 38—39 °С лишает столбнячный, ботулииический и дру­гие экзотоксины их ядовитых свойств. Но антигенная актив­ность сохраняется. Полученные путем такой обработки препа­раты называют анатоксинами (столбнячный формолквасцовый анатоксин, анатоксин для профилактики основных клостридио- зов овец).

Эндотоксины — бактерийные яды, прочно связанные с мик­робными клетками и освобождающиеся лишь при их разруше­нии. Они термостабильны (некоторые выдерживают кипячение) и малоактивны как антигены. Токсическое действие менее спе­цифично и гораздо слабее, чем у экзотоксинов. Возникают явле­ния общей интоксикации: слабость, лихорадка (не всегда), кро­воизлияния на слизистых оболочках. Эндотоксины характерны для бруцелл, сальмонелл и многих других, в основном грамот- рицательных, микробов.

Инвазивность — способность микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Она связана с наличием так на­зываемых факторов распространения, повышающих проницае­мость тканей (гиалуронидаза, фибринолизин), и с образовани­ем агрессинов — веществ, подавляющих фагоцитоз и бактерио­лиз. Эти вещества входят в состав клеточной стенки и капсулы бактерий. Образование капсулы, свойственное возбудителям си­бирской язвы, туляремии, пневмококкам, является важным фактором вирулентности. Капсула защищает микробов от дей­ствия антител, содержит вещества, угнетающие фагоцитоз. Действие вирусов на организм животного описано в разделе «Основы общей вирусологии».

Значение состояния организма животного и влияние внешних факторов на возникновение и развитие инфекции. Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации препятствуют возникновению инфекции. Факто­ры, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. Например, при общем голодании (недокорме) утрачивается им­мунитет, обостряются хронические инфекции. Нарушается бел­ковый обмен, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижает­ся активность фагоцитов. Аналогичны последствия белкового голодания. Опасен и избыток белковых соединений в рационе. Так неумеренное скармливание концентратов ведет к ацидозу и снижению бактерицидности крови. Недостаток минеральных веществ вызывает нарушения водного обмена и процессов пи­щеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах (особенно при дефиците витамина А) ос­лабляется барьерная функция кожи и слизистых оболочек, сни­жается бактерицидность крови и общая иммунобиологическая реактивность. Охлаждение ведет к понижению активности фа­гоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В случаях перегревания активизируется условнопатогенная кишечная мик­рофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием больших доз ионизирующих излучений заметно ослабляются все защитно-барьерные функции орга­низма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникно­вению микроорганизмов извне. В общем, устойчивость живот­ных снижается при воздействии любых чрезвычайных раздра­жителей — стресс-факторов.

Немалое значение имеют внутренние факторы — типологи­ческие особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной и ретикулоэндотелиальной систем, уровень обмена веществ, зависящие от типа конституции животных, наследст­венной организации, возраста и физиологического состояния ор­ганизма. Издавна известны породы животных, устойчивых к определенным инфекциям, доказана возможность селекции ус­тойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной дея­тельности животных на проявление различных болезней, на результаты иммунизации и гипериммунизации. Установлено снижение реактивности при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптом­ное течение многих инфекционных болезней у животных в пе­риод зимней спячки.

Уровень иммунологической реактивности непосредственно зависит от возраста животных, претерпевает некоторые сезон­ные изменения. У молодых животных проницаемость кожи и слизистых оболочек выше, чем у взрослых, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элемен­тов ретикулоэндотелиальной системы, а также защитные гумо­ральные факторы. Все это благоприятствует развитию специ­фических инфекций молодняка (колибактериоз, сальмонелле-

и др.). Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. С этим связана относительная устойчивость молодняка к бруцеллезу и некоторым другим инфекциям.

Известны сезонные колебания реактивности и устойчивости животных. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяй­ственных животных обычно повышается в летнее время, если обеспечены соответствующие сезону условия содержания и кормления. В осенне-зимний период важным фактором сниже­ния устойчивости является сочетанное действие холода и повы­шенной влажности воздуха в помещениях.

Распространение патогенных микробов в организме животно­го. Место проникновения патогенного микроба в организм жи­вотного называют воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата, а в эмбриональный период — плацента. Каждый вид возбудителя эволюционно приспособился к таким воротам инфекции, которые обеспечива­ют ему наиболее благоприятные условия жизнедеятельности. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Вирус бешенства вызывает болезнь лишь в случае внедрения через повреждения кожи и слизистых оболочек, а возбудитель столбняка — только при проникновении в глубокие раны. Но многие другие микробы приспособились к разнообразным пу­тям внедрения в организм животных. Возбудитель сибирской язвы, например, может вызвать болезнь при проникновении через пищеварительный тракт, органы дыхания, поврежденную кожу. Разнообразными путями внедряются в организм живот­ного возбудители сапа, туберкулеза. С учетом механизма пере­дачи возбудителя говорят об алиментарных (кормовых), рес­пираторных (аэрогенных, в том числе пылевых и воздушно-ка­пельных), почвенных, раневых, трансмиссивных и контактных инфекциях.

Из ворот инфекции возбудитель может попасть в лимфати­ческие щели и лимфатические сосуды, проникая затем с током лимфы в различные органы и ткани,— лимфогенный путь рас­пространения. Этот путь обязателен, если воротами инфекции является пищеварительный канал, имеет значение и при зара­жении через органы дыхания. Гематогенный путь распростране­ния (по кровяному руслу) имеет меньшее значение, так как ми­кробы сравнительно редко проникают непосредственно в кровь. Некоторые микробы (например, вирус бешенства) распро­страняются от ворот инфекции по нервной ткани (нейрогенный путь). В других случаях распространение происходит по про­должению однородной ткани — так микробы могут попасть в легкие при первичном поражении верхних дыхательных путей.

Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая местный воспалительный процесс (первичный эффект) как первоначальный этап развития инфек­ции. Так может быть при туберкулезе, сибирской язве, сапе.