МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 6 страница

Если воспалительные и дегенеративные изменения развиваются на ограниченном участке локализации возбудителя, инфекцию называют очаговой (фокальной). При задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определенную область, инфек­цию характеризуют как регионарную. В случае прорыва защит­ных барьеров и беспрепятственного распространения микробов в организме говорят о генерализованной инфекции. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровя­ное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспорти­руются в различные органы, где и начинают размножаться, на­зывают бактериемией (вирусемией, риккетсемией). Защитная реакция организма на присутствие микробов в крови обычно выражается лихорадкой.

При ряде болезней (сибирская язва, рожа свиней и др.) в результате снижения бактериостатических свойств крови может развиться септицемия: микробы размножаются и накапливают­ся в крови, проникают во многие органы и ткани, вызывая вос­палительные процессы и дегенерацию клеток. При стрепто- и стафилококкозах возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и (особенно) гема- тогенно, может вызвать образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах. Такое состояние называют пиемией. Она развивается, например, при метастатическом мыте у лошадей. При сочетании явлений септицемии и пиемии говорят о септикопиемии. Состояние, при котором возбудители размножаются в основном в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называют токсинемией (столбняк, злокачественный отек, инфекционная энтеротоксе- мия, брадзот овец).

Виды инфекции. Инфекция может быть спонтанной (есте­ственной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственному данному патогенному мик­робу, или при активизации условнопатогенных микроорганиз­мов, уже обитавших в организме животного. Искусственную инфекцию воспроизводят путем введения патологического ма­териала или культуры возбудителя.

Если специфический возбудитель проникает в организм из­вне, из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции. Но при снижении устойчивости животного инфекцию могут вызвать условнопатогенные микробы, обитающие в организме в качестве комменсалов. Это эндогенная инфекция (аутоин­фекция). Инфекцию, вызванную одним видом возбудителя, на­зывают простой (моноинфекция), а возникающую в результате патогенного действия целой группы (ассоциации) микробов — ассоциативной. В таких случаях иногда проявляется синер­гизм — усиление патогенности одного вида микроба под влия­нием другого. При одновременном течении двух разных болез­ней (туберкулез и бруцеллез, сап и эпизоотический лимфангит

у лошадей) инфекцию называют смешанной. Известны и случаи вторичной (секундарной) инфекции, которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной) в результате активиза­ции условнопатогенных микробов, обитающих на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника. Патогенное действие пастерелл и сальмонелл, например, осложняет течение класси­ческой чумы свиней. Смешанные, вторичные и ассоциативные инфекции стали важной проблемой в условиях промышленного животноводства при большой концентрации животных на огра­ниченных площадях.

Если после перенесенной инфекции и освобождения орга­низма животного от ее возбудителя происходит повторное за­болевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие ее развития — сохранение вос­приимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфек­цию— следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развившегося инфекционного процесса, вызванного тем же патогенным микробом. Новое заражение обычно отяго­щает болезнь, обостряет ее. Возврат болезни, повторное появле­ние ее симптомов после наступившего клинического выздоров­ления называют рецидивом. Он возникает при ослаблении устойчивости животного и активизации сохранившихся в орга­низме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойствен­ны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (бруцеллез, туберкулез, инфекционная анемия ло­шадей).

Формы инфекции, проявление и динамика инфекционной бо­лезни. Если развивается инфекционная болезнь с выраженными клиническими признаками, говорят о явной инфекции. В отли­чие от незаразных болезней ее течение характеризуется циклич­ностью—последовательной сменой инкубационного (скрытого), продромального (предкл иноческого) и клинического периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным исходом.

Инкубационным периодом называют промежуток времени с момента внедрения и начала размножения возбудителя до по­явления первых клинических признаков болезни, а при латент­но протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез и др.) — до появления положительных результатов иммунобиологических реакций. Продолжительность его различна и варьирует от не­скольких часов или дней (при ящуре, сибирской язве) до не- - скольких месяцев (при бешенстве). При так называемых мед­ленных инфекциях (скрепи, висна-маэди у овец) инкубацион­ный период длится несколько лет.

Длительность инкубационного периода неодинакова, даже. при одной и той же инфекции. Так, при классической чуме сви­ней он может продолжаться от 4 до 20 дней. Различия зависят от устойчивости зараженного животного, а также от вирулент- ности возбудителя, величины заражающей дозы, места внедре­ния микроба. При повышении вирулентности и увеличении ко­личества проникшего в организм возбудителя сокращается время, необходимое для его размножения и распространения, выработки токсинов. Соответственно сокращается инкубацион­ный период. Зависимость от места внедрения вируса особенно заметна при бешенстве. В случае укусов в области головы скрытый период болезни много короче, чем, например, при вне­дрении возбудителя через раны в области туловища.

Продолжительность инкубационного периода необходимо учитывать при проведении мероприятий по предупреждению и ликвидации инфекционных болезней. При бешенстве, классиче­ской чуме свиней и некоторых других инфекциях животные вы­деляют возбудителей уже в конце скрытого периода болезни. Эпизоотологическое значение таких животных очень велико: из- за отсутствия клинических признаков болезни их не изолируют от остального поголовья, и возрастает риск перезаражения. Дли­тельность периода инкубации принимают во внимание и при определении сроков профилактического карантинирования при­обретенных животных, сроков карантинирования неблагополуч­ных хозяйств.

За инкубационным следует период предвестников болезни (продромальный, предклинический период), продолжающийся от нескольких часов до 1—2 дней. В это время начинают кли­нически проявляться изменения физиологических функций ор­ганизма животного. Отмечают неспецифические общие призна­ки болезни: слабость, угнетение, снижение аппетита, иногда — незначительное повышение температуры тела.

Затем наступает период развития болезни, проявления ос­новных, типичных для данной инфекции клинических призна­ков. Продолжительность этого периода различна, даже при одной и той же болезни, что прежде всего зависит от устойчиво­сти животного. При благоприятном течении инфекционного про­цесса постепенно восстанавливаются нарушенные функции физиологических систем организма, ослабевают клинические проявления — наступает период угасания болезни, переходящий в стадию выздоровления (реконвалесценции) животного. Про­должительность периода угасания зависит от характера и тя­жести болезни, иммунологической реактивности животного, ус­ловий его содержания, кормления и эффективности лечения. Выздоровление не всегда бывает полным. Некоторое время мо­гут сохраняться признаки нарушения функций отдельных орга­нов. Нередко патологические изменения органов и тканей сохраняются, когда клинических признаков болезни уже нет. Поэтому реконвалесценты (выздоравливающие) могут быть вы­делителями патогенных микробов.

Течение инфекционной болезни может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим, абортивным, а форма клини­ческого проявления — типичной или атипичной. Иногда формы проявления болезни характеризуют по локализации патологи­ческого процесса,

Для острого течения болезни (от одного до нескольких дней) характерно бурное проявление типичных клинических признаков. Так протекают сибирская язва, ящур, бешенство. Возможно и молниеносное (сверхострое) течение, при котором животные погибают уже через несколько часов вследствие бы­стро развивающейся септицемии или токсинемии (сибирская язва, инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец). Типичные клинические признаки в таких случаях не успевают развиться.

При подостром, более продолжительном течении болезни клинические признаки тоже типичны, но выражены слабее. Од­нако патологоанатомические изменения характерны. При вспышках рожи или классической чумы свиней отмечают как острое, так и подострое течение болезни, что объясняется раз­личиями в устойчивости животных и в вирулентности возбуди­теля. В случаях вялого, хронического течения болезнь может затянуться на месяцы и даже годы. Клинические признаки сла­бо выражены, а временами вообще отсутствуют (при туберку­лезе, бруцеллезе, сапе). Это затрудняет диагностику. Возможно изменение характера течения болезни. Исходом острого и под- острого течения рожи свиней, например, может быть хрониче­ское переболевание. Бывают и обострения хронически проте­кающих болезней (туберкулеза, инфекционной анемии лошадей и др.).

Если комплекс клинических признаков характерен для дан­ной инфекционной болезни, говорят о типичной форме прояв­ления. Однако нередки отклонения от типичной картины вслед­ствие очень тяжелого или, наоборот, легкого переболевания. Такие формы проявления болезни называют атипичными. В по­следние годы число случаев атипичного проявления ряда ин­фекционных болезней заметно увеличилось. Это, видимо, связа­но с изменениями свойств возбудителей, с широким использова­нием вакцин и антибиотиков. Возможно атипичное проявление болезней у истощенных животных.

Если типичное развитие болезни внезапно приостанавлива­ется (обрывается) и наступает выздоровление, течение болезни называют абортивным. Абортивно протекающая болезнь крат- ковременна, проявляется в легкой форме при отсутствии неко­торых (нередко основных) клинических признаков. Причиной такого течения считают повышенную устойчивость животных. Известно абортивное течение оспы у грубошерстных овец, когда образовавшиеся на коже папулы (узелки) быстро исчезают, а общее состояние остается удовлетворительным.

Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздо­ровлением, течение болезни называют доброкачественным. Но при пониженной естественной устойчивости животного болезнь может принять злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью.

Инфекционный процесс может протекать бессимптомно, скрыто, латентно — бессимптомная, или скрытая, инфекция.

Следствием скрытой инфекции может быть иммунизирующая субинфекция — состояние, когда патогенные микробы, прони­кающие в организм животного в небольших количествах и неод­нократно, вызывают иммунобиологические реакции, выработку антител, но сами погибают, и животное не становится источни­ком возбудителя. Патоморфологических изменений не выявля­ют, функциональных расстройств не обнаруживают. Такое яв­ление могут обусловить возбудители эмфизематозного карбун­кула, лептоспироза.

Своеобразной формой инфекции является микробоноситель- ство — более или менее продолжительное пребывание возбуди­телей болезни в организме здорового животного. При микробо- носительстве нет патологических изменений органов или функ­циональных расстройств, размножение микробов сдерживается на определенном уровне, однако животные-микробоносители представляют опасность как потенциальные источники возбуди­теля. Соответственно истинным, или «здоровым», является мик- робоносительство, не связанное с предшествующим переболева- нием. Оно не сопровождается иммунологической перестройкой организма и выявляется лишь при бактериологическом (виру­сологическом) исследовании. Такое состояние закономерно, если речь идет о носительстве условнопатогенных микробов до момента их активизации.

Контрольные вопросы. 1. В чем разница понятий «инфекция» и «инфек­ционная болезнь»? 2. Каких микробов называют патогенными? Дайте опреде­ление понятию «вирулентность». 3. Каким может быть течение инфекционных болезней? 4. Что такое скрытая инфекция?

ИММУНИТЕТ

Иммунитет — состояние невосприимчивости организма живот­ного или человека к действию патогенных микробов, их токси­нов и других чужеродных веществ биологической природы. Сущность иммунитета состоит в проявлении комплекса физио­логических защитных реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма при внедрении и действии патоген­ных агентов. Способность к проявлению защитных реакций име­ет наследственный характер или приобретается в течение жизни.

Виды иммунитета. По признаку происхождения различают два вида иммунитета: врожденный и приобретенный. Врож­денный (видовой, наследственный) иммунитет это невос­приимчивость некоторых видов животных к действию возбу­дителей болезней, поражающих другие виды. Он передается по наследству и связан с физиологическими и биологическими осо­бенностями организма животных. Известно, например, что круп­ный рогатый скот никогда не болеет мытом, нечувствителен к возбудителю чумы свиней. Врожденный иммунитет очень про­чен, но не абсолютен. После искусственного понижения темпе­ратуры тела удавалось вызывать сибирскую язву у кур, имею­щих врожденный иммунитет к этой болезни (опыты Пастера).

Приобретенный иммунитет развивается как следствие реакции на действие патогенных микробов, проник­ших в организм и вызвавших инфекционный процесс, или в ре­зультате искусственной иммунизации. При этом изменяется реактивность животного по отношению к возбудителю данной болезни (или токсину), вырабатывается способность к его раз­рушению, обезвреживанию или удалению. Приобретенный им­мунитет не наследуется и менее стоек, чем врожденный.

Приобретенный иммунитет может быть естественным или искусственным. Естественный приобретенный иммунитет, раз­вившийся после перенесенной инфекции (постинфекционный), называют активным, поскольку невосприимчивость обусловлена иммунологической перестройкой организма. Сохраняется такой иммунитет 1—2 года, но в некоторых случаях — пожизненно (например, у собак, переболевших чумой, у овец, переболевших оспой). Важно отметить, что невосприимчивость развивается как при типичной, так и при атипичной форме проявления бо­лезни, и даже при скрытой инфекции.

Естественный приобретенный иммунитет может быть и пас­сивным, возникающим в результате передачи антител от матери к плоду через плаценту или молодняку с молозивом (коло- стральный иммунитет) и молоком. В таких случаях состояние невосприимчивости сохраняется от нескольких недель до не­скольких месяцев.

Искусственный приобретенный иммунитет развивается в ре­зультате введения вакцин (в том числе анатоксинов), а также сывороток крови переболевших или гипериммунизированных животных или выделенных из этих сывороток глобулинов. Им­мунитет, обусловленный вакцинацией, называют активным, вак­цинным. Он специфичен, но по продолжительности и напряжен­ности всегда уступает естественно приобретенному. Вакцинный иммунитет обычно развивается через 7—14 дней и сохраняется от нескольких месяцев до 1—2 лет. Введение сывороток крови или их глобулинов, содержащих готовые антитела, обеспечива­ет быстро наступающий искусственный пассивный иммунитет, который сохраняется от 8 до 20 дней.

Иммунитет, сохраняющийся после освобождения организма животного от возбудителя перенесенной болезни, называют сте­рильным. Если же переболевшее животное приобретает невос­приимчивость, но не освобождается от микроба-возбудителя, го­ворят о нестерильном, или инфекционном, иммунитете (пре- муниция). Такой иммунитет сохраняется, пока в организме существует соответствующий возбудитель, стимулирующий вы­работку антител (например, при туберкулезе), или впоследствии переходит в стерильный иммунитет (при бруцеллезе).

В зависимости от характера иммунизирующего антигена различают антибактериальный, противовирусный и антитокси­ческий иммунитет. Иммунитет называют антибактериальным, или противовирусным, если формируется невосприимчивость к действию возбудителя болезни, способность к его быстрой нейт­рализации и уничтожению. Невосприимчивость к действию экзо­токсина называют антитоксическим иммунитетом.

Антигены. Антигенами называют чужеродные органические вещества коллоидной структуры, которые при поступлении в ор­ганизм вызывают образование специфических антител (анти- генность) и проявляют способность вступать во взаимодействие с ними (антигенная реакция). Эти свойства наиболее присущи белкам. Поэтому чужеродные белки, как и содержащие их сы­воротки, токсины, бактерии, вирусы, называют полноценными антигенами. Липиды и сложные углеводы (полисахариды) не вызывают образования антител, но способны вступать в реак­цию с ними. Такие вещества называют неполноценными антиге­нами (гаптенами). При введении в организм в смеси или в сое­динении с белками гаптены приобретают свойства полноценных антигенов. Известно, что в состав бактерийных клеток входят белки, полисахариды, липоиды и сложные комплексные соеди­нения, то есть и полноценные антигены и гаптены. Поэтому ан­тигенная структура бактерий очень сложна. Выделены термо­стабильные липопротеидные соматические (О), термолабиль­ные протеиновые жгутиковые (Н) и полисахаридные капсуль- ные (К) антигены. У некоторых микроорганизмов обнаружены полисахаридный Уьантиген, характеризующий вирулентность, и протективные антигены, отличающиеся высокой иммуногенно- стью. Знание антигенной структуры микробов открывает воз­можность точной дифференциации типов и вариантов воз­будителей болезней и приготовления эффективных вакцин из очищенных антигенов. Хорошо выраженными антигенными свой­ствами обладают токсины микробов, яды растительного и живот­ного происхождения (яды пчел, змей, скорпионов), различные ферменты.

Антитела. Антителами (защитными телами) называют спе­цифические белки, которые продуцируются клетками лимфоид- ных органов высших животных при поступлении антигенов. Взаимодействуя с соответствующими антигенами, антитела обеспечивают их обезвреживание. Антитела обнаруживают в сыворотке крови, в лимфе, в экстрактах различных тканей. Они появляются в процессе развития явной или скрытой инфекции, в результате активной иммунизации. В этих случаях их называ­ют иммунными антителами в отличие от «нормальных» антител, в незначительном количестве содержащихся в сыворотке крови неболевших и неиммунизированных животных. О содержании антител судят по титру сыворотки — наибольшему ее разведе­нию, в котором еще проявляется действие на соответствующий антиген.

Установлено, что антитела являются иммуноглобулинами сыворотки крови. Их разделяют на 5 классов: lgM., 1§Сг. Иммуноглобулины, действующие на возбудителей ин­фекционных болезней, относятся к трем из этих классов — ^А, lgM-. Антитела термолабильны (разрушаются при 70°), но сохраняются при высушивании и замораживании сыворотки. Они вырабатываютс# лимфоидными клетками, в первую оче­редь плазматическими, и появляются в сыворотке крови уже через несколько дней после поступления антигена в организм. Титр сыворотки быстро нарастает, достигая определенного мак­симума, а затем постепенно снижается. Но и после исчезнове­ния антител организм сохраняет «иммунологическую память» — способность реагировать на повторное поступление того же ан­тигена более ускоренным образованием антител. Этим объясня­ется эффективность метода ревакцинации. Соприкосновение с антигеном «запоминают» малые лимфоциты, сохраняющиеся в организме годами. Они не только хранят иммунологическую ин­формацию, но и переносят ее антителообразующим клеткам.

Бывают случаи, когда иммунный ответ организма на опре­деленный антиген отсутствует. Такое состояние названо имму­нологической толерантностью. Она возникает, если организм контактировал с данным антигеном в период эмбрионального развития. Так, телята, полученные от зараженных бруцеллезом коров, часто не реагируют на введение противобруцеллезной вакцины. Толерантность поддерживается в течение всего перио­да сохранения в организме соответствующего антигена. Возмож­на и неспособность к синтезу иммуноглобулинов, связанная с врожденной функциональной недостаточностью лимфоидной си­стемы (врожденные иммунодефицита) или с действием некото­рых вирусов, с тяжелыми воспалительными процессами, инток­сикацией, дефицитом белков (приобретенные иммунодефицита).

Иммунитет при вирусных болезнях. Переболевание многими вирусными болезнями создает длительный и напряженный им­мунитет (оспа, чума плотоядных и др.). Однако есть и такие вирусные болезни, после которых у выздоровевших животных невосприимчивость возникает на очень короткий срок, а на­пряженность иммунитета низкая (грипп). Характерной особен­ностью противовирусного иммунитета является его высокая спе­цифичность. Это явление отмечено при ящуре, инфекционной катаральной лихорадке овец, африканской чуме лошадей. Воз­будителям этих болезней свойствен плюралитет, то есть множе­ственность антигенных вариантов. Переболевание (или иммуни­зация) создает иммунитет лишь к данному типу возбудителя.

В основе противовирусного иммунитета лежат те же меха­низмы, которые обеспечивают защиту от бактерий и токсинов. Однако есть и свои особенности.

Выработку иммунитета осуществляет самостоятельная им­мунная система, клетки которой, называемые лимфоидными, встречаются во всех тканях организма и в циркулирующей крови. К лимфоидным органам, ответственным за иммунитет, относят: костный мозг, тимус (вилочковую железу), селезенку, лимфатические узлы, лимфоидиую ткань желудочно-кишечного тракта (миндалины, пейеровы бляшки), у птиц, кроме того,— фабрициеву сумку (бурсу).

Главная клеточная фигура иммунной системы — лимфоцит. В зависимости от места возникновения различают Т- и В-лим- фоциты (по-русски читается «Т» и «Б»), Т-лимфоциты возника­ют в тимусе (тимусзависимые) из кроветворных стволовых кле­ток, продуцируемых костным мозгом. В-лимфоциты (бурсозави- сим'ые) образуются в бурсе птиц, а у млекопитающих точное место их образования не известно, предполагается — в пейеро- вых бляшках. Т- и В-системы работают сообща, согласованно, при этом Т-система контролирует работу В-системы.

В противовирусном иммунитете принимают участие и мак­рофаги (пожиратели чужеродных частиц). К ним относят моно­циты крови и тканевые макрофаги, находящиеся в крови, сое­динительной ткани, костном мозге, печени, легких, нервной си­стеме и других органах и системах. Ранее считалось, что фаго­цитоз не имеет существенного значения в защите от вирусных болезней. Вирусы легко адсорбируются на поверхности лейкоци­тов и проникают в них. Однако фагоциты оказались неспособ­ными переваривать захваченные вирионы. В то же время уста­новлено, что фагоциты, содержащие вирусы, не могут фагоци­тировать бактерии. В результате этого при вирусных инфекциях в ряде случаев снижается резистентность к бактериальным бо­лезням. По современным представлениям, фагоцитоз играет иажную роль в противовирусном иммунитете, но проявляется не фагоцитозом вирионов, а фагоцитозом инфицированных ими чувствительных клеток.

В противовирусном иммунитете различают как бы две сто­роны: 1) взаимодействие иммунной системы животного с вне­клеточным вирусом, вирионом; 2) взаимодействие ее с вирусом, уже внедрившимся в клетку, по существу, с клеткой, заражен­ной вирусом.

Иммунные реакции на внеклеточные вирионы сходны с ре­акциями на бактерии и токсины и проявляются выработкой ан­тител, направленных непосредственно на патогенный агент. В-лимфоциты после взаимодействия с Т-лимфоцитами и макро­фагами превращаются в плазматические клетки, активно синте­зирующие антитела. Эта система иммунитета называется гумо­ральным иммунитетом. Ее главный орган — костный мозг, цент­ральная фигура — В-лимфоцит. При большинстве вирусных болезней в организме животного образуются вирулицидные или вируснейтрализующие антитела, которые нейтрализуют вирус до того, как он свяжется с чувствительными клетками. Смесь вируса и антител нейтральна, то есть она не заражает живот­ных (или культуру тканей). Однако этот комплекс непрочный. Разведением, изменением рН среды с помощью катафореза из этой смеси удается выделить активный вирус. Кроме того, при вирусных болезнях в крови обнаруживают агглютинины, пре- ципитины, комплементсвязывающие антитела.

Защитные реакции на внутриклеточный вирус действуют опосредованно через клетку, зараженную вирусом. Этот тип иммунитета называют клеточным, и действует он только против вирусов. Здесь главный орган — тимус, центральная фигура — Т-лимфоцит. Т-лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, обеспечивающие развитие иммунных реакций. Например, Т-лимфоцит, обнаружив чужеродную клетку-ми­шень, выделяет медиатор, который не позволяет макрофагу обойти эту клетку. Она будет поражена Т-лимфоцитом и по­глощена макрофагом (реакция фагоцитоза). Имеются медиа­торы, уменьшающие клеточное размножение, лимфотоксины, которые уничтожают клетки-мишени путем их деструкции (ре­акция цитолиза).

Кроме антител (специфических для каждого вируса) орга­низм вырабатывает защитные вещества — сывороточные и тка­невые ингибиторы, способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность, а также интерферон, противовирус­ный белок. Он характеризуется неспецифичностью своего дей­ствия — активен не только против вируса, который вызвал его появление, но и против ряда других вирусов. Вредное воздей­ствие на вирусы оказывает повышенная температура тела. К неспецифическим факторам противовирусного иммунитета относится функция выделительной системы — вирусы могут вы­деляться со слюной, с секретом респираторного тракта, моло­ком, через кишечник.

Действие клеточных и гуморальных факторов иммунитета находится под влиянием общефизиологических и гормональных реакций и управляется центральной нервной системой.

Реакции иммунитета. Методы обнаружения антител в сыво­ротке крови животных или человека получили название сероло­гических реакций (реакций иммунитета), характеризующихся большой чувствительностью и специфичностью. Это — проявле­ние взаимодействия между антигеном и антителом. В зависи­мости от характера проявления такого взаимодействия антите­ла разделяют на коагулирующие (агглютинины, преципитины), лизирующие (бактериолизины, гемолизины), нейтрализующие (антитоксины, вируснейтрализующие антитела). Однако следу­ет учесть, что ряд исследователей объясняют разнообразие ре­акций иммунитета не множественностью образующихся антител, а разными свойствами антигенов и условиями, в которых проте­кает реакция. Предполагается единство, идентичность всех ан­тител (унитарная теория).

Обнаружение в сыворотке крови или других жидкостях ор­ганизма специфических антител к определенному патогенному микробу говорит о развивающейся или перенесенной инфекции. Поэтому серологические реакции широко используют в диаг­ностике многих болезней животных.

Агглютинины и реакция агглютинации. Агглютинины — анти­тела, способные склеивать в видимые простым глазом комочки (кучки) многих микробов — возбудителей инфекционных болез­ней. Для выявления этих антител ставят реакцию агглютина­ции (РА).

РА проста и специфична. Ее широко используют для диаг­ностики бруцеллеза, лептоспирозов, сальмонеллезов. С по­мощью РА можно определить и вид выделенного неизвестного микроорганизма. В таких случаях РА ставят с известной агглю­тинирующей сывороткой. Необходимо учитывать, что сыворотки крови здоровых животных в малых разведениях тоже могут аг­глютинировать микробные клетки. В связи с этим реакцию счи­тают положительной лишь при наличии агглютинации в опре­деленных разведениях сыворотки, в которых действие «нор­мальных» антител уже не проявляется.

В последние годы широко используют некоторые новые раз­новидности реакции агглютинации. Реакция гемагглютинации (РГА) основана на склеивании взвешенных в жидкости эрит­роцитов под воздействием вирусов, бактерий и некоторых дру­гих агентов. Ее применяют для быстрого выявления в крови вирусов гриппа, ринопневмонии лошадей. Реакция задержки (торможения) гемагглютинации (РЗГА или РТГА) базируется на способности противовирусных антител нейтрализовать ге- магглютинирующую активность вируса. Она позволяет выяв­лять в крови животных антитела к возбудителям гриппа лоша­дей, парагриппа крупного рогатого скота. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) основана на адсорбции антигена на поверхности эритроцитов, которые затем агглютинируются сы­вороткой, содержащей соответствующие антитела.

Преципитины и реакция преципитации. Преципитинами на­зывают антитела, которые при контакте со специфическим рас­творимым антигеном (преципитиногеном) вызывают образова­ние осадка (преципитата). Эта реакция отличается чрезвычайно высокой чувствительностью и специфичностью. Можно обна­ружить антиген, разведенный в несколько миллионов раз.

Преципитиногенами могут быть белки любого происхожде­ния. Поэтому РП используется для определения видовой при­надлежности крови, определения фальсификации продуктов и т. д. Микробные преципитиногены могут быть и белками и полисахаридами. В связи с этим некоторые из них (экстракт бацилл антракса, например) термоустойчивы. Реакцию преци­питации широко используют при диагностике сибирской язвы. Проводят массовые исследования кожевенного и мехового сырья, исследуют экстракты из органов животных, причем при­годен даже разложившийся материал. Возможность его авто- клавирования обеспечивает безопасность работы. В последние годы в широких масштабах применяют реакцию диффузиШной преципитации в агаровом геле (диагностика бешенства, вирус­ной диареи крупного рогатого скота, классической чумы свиней, инфекционной анемии лошадей).