Использовавшиеся до недавнего времени термины «аллергические пневмонии» и «эозинофильные пневмонии» можно также считать условными. Они могут быть самостоятельной патологией и проявлением других заболеваний (гельминтозов, системной патологии и т.д.). Наиболее характерной чертой является гиперэозинофилия мокроты и, как правило, крови. Сохраняет свою актуальность классификация легочных эозинофилий, предложенная В. П. Сильвестровым и П. И. Федотовым (1987):
• простая легочная эозинофилия;
• эозинофилия, вызванная миграцией глистов;
• длительная легочная эозинофилия;
• легочная эозинофилия с астмой;
• узелковый периартериит.
Помимо гиперэозинофилии крови и мокроты, могут быть обнаружены кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршмана. При гистологическом исследовании легких в просвете альвеол обнаруживают эозинофилы и крупные мононуклеары, в соединительной ткани – отек и эозинофильную инфильтрацию. Часто наблюдается фибринозная экссудация, которая на стадии организации сопровождается гранулематозной реакцией. Бронхиолы могут закупориваться гранулематозными пробками, что ведет к образованию мелких ателектазов. Васкулит наблюдается лишь при узелковом периартериите.
Простая легочная эозинофилия. Летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких впервые были описаны Лефлером в 1932 г. Заболевание встречается в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. Иногда выявляется повышенная чувствительность к пыльце различных растений, лекарствам и пищевым продуктам. Наиболее характерные клинические признаки леффлеровского инфильтрата: летучесть – эозинофильный инфильтрат полностью исчезает через несколько дней. Если инфильтраты сохраняются более 10 дней, то диагноз леффлеровского инфильтрата становится сомнительным; эозинофилия крови в пределах 7 – 70 % при нормальном или немного повышенном содержании лейкоцитов; клинически инфильтрат может быть бессимптомным или с неопределенной симтоматикой (небольшой кашель, боль в груди при дыхании, недомогание); локализация инфильтрата чрезвычайно различна, поражаются любые участки легкого.
Решающими в диагностике заболевания являются исследования крови и рентгенологические данные. Рентгенологически в легких определяются инфильтративные затемнения, довольно гомогенные, без четких контуров и обычно без дорожки к корню. Они могут локализоваться в любом отделе легких, быть одиночными или множественными, небольшими или занимать все легкое. Эти затемнения могут бесследно исчезать в течение нескольких дней и появляться в других отделах легкого, причем неоднократно.
Эозинофилия, вызванная миграцией глистов. Личинки аскарид (Ascaris litmbricoides), а также других нематод (Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Ancilosloma duodenale, Trichinella spiralis) во время миграционной стадии проходят через легкие и вызывают своеобразную воспалительную реакцию с эозинофилией и летучими легочными инфильтратами. Клиническая картина аналогична простой легочной эозинофилии. Крайне важно, что исследование кала на яйца глистов в период миграции личинок и эозинофилии легких оказывается безрезультатным. Только спустя 2 месяца, когда паразиты поселяются в кишечнике, эти исследования могут дать положительные результаты, поэтому для диагностики трихинеллеза используются серологические тесты.
Длительная легочная эозинофилия. Имеет симптомы большей выраженности и длительности (более 1 месяца). В 1969 г. Каррингтон описал хроническую эозинофильную пневмонию, представляющую собой сочетание инфильтратов в легких, выявляемых при рентгенологическом исследовании, эозинофилии в периферической крови и характерной гистологической картины биоптата легких в виде эозинофильной инфильтрации альвеол и интерстициальной ткани. Заболевают обычно в возрасте 50 – 60 лет, женщины в 2 раза чаще, чем мужчины. Симптомы: умеренная лихорадка или субфебрилитет, ухудшение самочувствия, похудание, кашель с мокротой, одышка. Под действием кортикостероидной терапии клинические и рентгенологические признаки исчезают, но при прекращении лечения появляются вновь.
Легочная эозинофилия, связанная с астмой. Наблюдается при различных вариантах бронхиальной астмы с характерной астматической триадой: эозинофилия, кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршмана в мокроте. В ряде случаев, особенно при тяжелом течении (астматическом статусе), могут отмечаться эозинофильные инфильтраты в легких.
Узелковый периартериит. Редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся системным панартериитом и внесосудистыми гранулематозными поражениями соединительной ткани. Легкие вовлекаются в патологический процесс в 20 – 45 % случаев. Болеют преимущественно мужчины. Бронхоспастический синдром отмечается в 20 – 25 %. В данном случае это состояние иногда описывается как синдром Черджа – Штросса.
Пневмонии, развивающиеся на фоне застойных явлений в малом круге кровообращения, травм, ранений н оперативных вмешательств, в большинстве случаев обусловлены нозокомиальной инфекцией и будут рассмотрены в разделе «Госпитальные пневмонии».
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Тяжелая внебольничная пневмония// Русский мед. журн, – 2001, – Т. 9, – № 5. – С. 177 – 178.
Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Внутригоспитапьные пневмонии/ В кн.: Клиническая фармакология и фармакотрапия. – М.: Универсум Паблишинг, 1997. – 530 с.
Дворецкий Л. И., Яковлев С. В., Каминский В. В. Внебольничные стафилококковые пневмонии/ Инфекции и антимикробная терапия. – № 2. – Т. 3. – 2001, – С. 44 – 46.
Казанцев А. П. Заболевания, обусловленные Chlamydia pneumoniae/ В кн.: Руководство по инфекционным болезням/ Под ред. проф. Ю. В. Лобзина и проф. А. П. Казанцева. – СПб.: ТИТ «Комета», 1996, – С. 451 – 458.
Лыкова Е. А. Пневмоцистная пневмония: клинико-диагностический и терапевтический алгоритм/ Инфекции и антимикробная терапия, – 2001. – Т. 3. – № 1, – С. 24 – 26.
Сильвестров В. П., Федотов П. И. Пневмония. – М.: Медицина, 1987. – 248 с.
Глава 6
ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Госпитальная пневмония (ГП) определяется как пневмония, развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в больницу). Синонимы ГП: нозокомиальная пневмония, внутриболы/ичная пневмония.
Имеющиеся данные позволяют считать, что частота ГП составляет от 5 до 10 случаев на 1000 госпитализаций, причем этот показатель возрастает в 6 – 20 раз у больных, находящихся на ИВЛ. ГП является третьей по частоте внутрибольничной инфекцией (после мочевых и раневых инфекций), однако является наиболее тяжелой: в структуре летальности от инфекции в стационаре первое место занимает госпитальная пневмония [Яковлев С. В., 2000]; кроме того, при наличии ГП сроки пребывания в больнице увеличиваются на 7 – 9 дней на каждого больного.
Хотя общий уровень смертности среди больных ГП может достигать 70 %, не все летальные исходы являются прямым следствием инфекции. Смертность, связанная с пневмонией, определяется как доля смертельных случаев при ГП, которые не произошли бы в отсутствии этой инфекции. Как показывают проводимые во всем мире исследования, от одной трети до половины общего числа смертельных случаев при ГП являются непосредственным результатом инфекции, однако смертность может быть и выше, если имеет место бактериемия или этиологическим агентом являются микроорганизмы Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter.
