Внеклеточная концентрация калия зависит от активности мембраносвязанной Ка+/К+-зависимой АТФ-азы и концентрации калия в плазме. Na+/K+-зависимая АТФ-аза регулирует распределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью, в то время как концентрация калия в плазме является основным фактором, определяющим почечную экскрецию калия.
Перемещение калия между жидкостными компартментами организма
На перемещение калия между жидкостными компартментами организма влияют многие факторы: изменения рН внеклеточной жидкости (гл. 30), концентрация инсулина в крови, концентрация катехо-ламинов в крови, осмоляльность плазмы и, возможно, гипотермия. Прямое воздействие на активность NaVK+-зависимой АТФ-азы оказывают инсулин и катехоламины. Физическая нагрузка приводит к высвобождению калия из мышечных клеток, что может вызывать преходящее повышение концентрации калия в плазме (на 0,3-2 мэкв/л), прямо пропорциональное интенсивности и продолжительности мышечной активности. Изменение концентрации калия в плазме при периодическом параличе также может быть обусловлено перемещением калия между жидкостными компартментами (гл. 37). Изменения рН внеклеточной жидкости непосредственно влияют на внеклеточную концентрацию калия, потому что внутриклеточная жидкость способна нейтрализовать до 60 % кислотной нагрузки (гл. 30). При ацидозе ионы водорода поступают в клетки, вытесняя ионы калия; выход калия из клетки обеспечивает сохранение исходной величины
мембранного потенциала, но приводит к увеличению концентрации калия во внеклеточной жидкости и в плазме. При алкалозе, наоборот, калий поступает в клетку (компенсируя выход ионов водорода из клеток), и концентрация его в плазме снижается. На практике применяют следующее правило: изменение рН артериальной крови на каждые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме приблизительно на 0,6 мэкв/л (амплитуда колебаний: от 0,2 до 1,2мэкв/л на 0,1 ед).
Изменение концентрации инсулина в плазме оказывает на концентрацию калия прямое влияние, не зависящее от транспорта глюкозы. Инсулин повышает активность мембраносвязанной Ка+/К+-зависимой АТФ-азы, способствуя поглощению калия клетками печени и скелетных мышц. Секреция инсулина играет важную роль в регуляции концентрации калия в плазме, облегчая утилизацию калиевой нагрузки.
Повышение тонуса симпатической нервной системы также способствует переходу калия в клетки в результате активации Ка+/К+-зависимой АТФ-азы. Этот процесс опосредован стимуляцией р2-адрено-рецепторов, в то время как стимуляция сс-адрено-рецепторов препятствует проникновению калия в клетку. /32-Лдреиомиметики, стимулируя поглощение калия клетками печени и скелетных мышц, часто приводят к уменьшению его концентрации в плазме. Применение |3-адреноблокаторов препятствует утилизации калиевой нагрузки.
Резкое повышение осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии, введении манни-тола) вызывает увеличение концентрации калия в плазме (0,6 мэкв/л на каждые 10 мОсм/л). В этом случае вода покидает клетки по осмотическому градиенту, что сопровождается выходом калия из клетки. Причиной сопутствующего перемещения калия могут быть феномен "захвата растворенного вещества" или повышенная внутриклеточная концентрация калия, обусловленная дегидратацией клетки.
При гипотермии калий поглощается клетками, что приводит к снижению его концентрации в плазме. Согревание вызывает обратную реакцию и даже сопровождается преходящей гиперкалиемией, особенно если в период гипотермии вводили препараты калия.
Почечная экскреция калия
Почечная экскреция калия находится в прямой зависимости от его внеклеточной концентрации. Калий секретируется клетками дистальных канальцев (гл. 31). Внеклеточная концентрация калия — это главный фактор, влияющий на секрецию альдо-
стерона в надпочечниках. Гиперкалиемия стимулирует секрецию альдостерона, тогда как гипокалие-мия ее подавляет. Скорость тока канальцевой жидкости в дистальной части нефрона может быть важным фактором, определяющим секрецию калия: высокая скорость (например, при осмотическом диурезе) увеличивает секрецию калия за счет поддержания высокого градиента его концентрации между перитубулярными капиллярами и почечными канальцами. При низкой скорости тока канальцевой жидкости концентрация калия в просвете канальца повышается, что уменьшает градиент концентрации, от которого зависит секреция калия.
Гипокалиемия
Гипокалиемия — это снижение концентрации калия в плазме < 3,5 мэкв/л. Она возникает из-за: (1) перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки; (2) значительных потерь калия; (3) недостаточного его поступление в организм (табл. 28-8). Концентрация калия в плазме плохо коррелирует с общим его дефицитом в организме. При ее снижении в плазме с 4 мэкв/л до 3 мэкв/л дефицит общего содержания калия в организме составляет 1 GO-200 мэкв, тогда как при концентрации < 3 мэкв/л он варьируется от 200 до 400 мэкв.
