Дифференциальная центральная блокада и блокада плечевого сплетения

Дифференциальная фармакологическая блокада предназначена для разграничения соматической, симпатической и психогенной боли. Методика основана на различной чувствитель­ности нервных волокон к местным анестетикам (см. гл. 14). Самыми чувствительными к анестети­кам являются преганглионарные симпатические во­локна (типа В), затем следуют волокна болевой чув­ствительности (типа С и А5), соматосенсорные (Аβ) и, наконец, наиболее резистентные к действию анестетиков двигательные волокна (Aα). Примене­ние анестетиков в различных концентрациях позво­ляет обеспечить селективную блокаду одних типов волокон при сохранении проведения по другим. Вместе с тем существуют доводы против дифференциаль­ной блокады: во-первых, критическая концентра­ция, при которой происходит блокада симпатических волокон, значительно варьируется у разных больных, а во-вторых, блокада зависит не только от размера волокон, но и от продолжительности кон­такта нерва с анестетиком, а также от частоты про­ведения импульсов по нерву. Поэтому большинство врачей не применяют дифференциальную блокаду, хотя некоторые продолжают ее использовать в диа­гностике болевых синдромов. Спинномозговую и эпидуральную анестезию (см. гл. 16) применяют для оценки боли в животе и нижних конечностях, а блокаду плечевого сплетения (см. гл. 17) — для оценки боли в верхней конечности.

Дифференциальная центральная (нейроакси-альная) блокада состоит в последовательном вве­дении четырех растворов, причем концентрация анестетика в каждом последующем выше, чем в предыдущем (табл. 18-8). После инъекции каж­дого раствора оценивают динамику интенсивности боли, симптомы симпатической блокады (сниже­ние артериального давления), чувствительность к болевым раздражителям (уколы иглой) и легким прикосновениям, а также двигательную функцию. Если боль исчезает после введения солевого ра­створа, то она либо является психогенной (если развивается длительный аналитический эффект), либо налицо эффект плацебо (если возникает лишь кратковременная аналгезия). Если боль ис­чезает при избирательной симпатической блокаде, то она опосредована симпатическими волокнами. Если боль исчезает только при соматосенсорной блокаде, то она опосредована соматическими во­локнами. И наконец, если боль сохраняется и пос­ле наступления двигательной блокады, то она име­ет центральное (супраспинальное) происхождение или является психогенной.

Стандартная дифференциальная блокада, осо­бенно эпидуральная, требует значительных затрат времени, что является существенным недостатком. В этой связи многие врачи модифицируют методи­ку, ограничиваясь двумя инъекциями: вначале вво­дят раствор плацебо, а затем анестетик в макси­мальной концентрации (5 % гипербарический раствор прокаина интратекально; 2 % раствор хло-ропрокаина или 2 % раствор лидокаина эпидуралъно). Больного также обследуют после каждой инъ­екции, но при этой модификации определяют кор­реляцию боли с восстановлением двигательной, сенсорной или симпатической функции.

ТАБЛИЦА 18-8. Растворы для дифференциальной центральной (нейроаксиальной) блокады

Характеристика раствора	Спинномозговая блокада	Эпидуральная блокада1
Плацебо Блокада симпатических волокон Блокада соматических волокон Блокада всех типов волокон	Физиологический раствор 0,25 % раствор прокаина 0,5 % раствор прокаина 1 % раствор прокаина	Физиологический раствор 0,5 % раствор лидокаина 1 % раствор лидокаина 2 % раствор лидокаина

¹ Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.

Нейролитическая блокада

Нейролитические блокады показаны при сильной, неустранимой боли, обусловленной злокачественной опухолью. Иногда их выполняют при рефрактерной невралгии и, значительно реже,— при заболеваниях периферических артерий. Нейролитические блока­ды влекут за собой значительный риск развития ос­ложнений, поэтому отбор больных должен быть особенно строгим. Более того, эффект блокады вре­менный: спустя недели или месяцы рецидивирует первоначальная боль или возникает новая (цент­рального происхождения). Временную деструкцию нервного волокна или узла можно обеспечить с по­мощью инъекции этанола или фенола. Эти хими­ческие соединения не обладают избирательностью и в равной мере воздействуют на висцеральные, чувствительные и двигательные волокна. Этанол (50-100 %) вызывает экстракцию фосфолипидов из мембраны и преципитацию липопротеинов в аксо­нах и шванновских клетках, в то время как фенол (6-12 %) приводит к коагуляции белков. Во время введения этанол вызывает сильную боль. Для бло­кады периферических нервов этанол можно исполь­зовать неразведенным, тогда как для симпатической блокады, когда необходимы большие объемы, его вводят в сочетании с бупивакаином в соотношении 1: 1. Во время введения ни водный раствор фенола (6-8 %), ни его раствор в глицерине не вызывают боли. Используют 12 % раствор фенола в рентгено-контрастном препарате. Криоаналгезия — еще одна методика временной нейролитической блокады (см. гл. 24). В некоторых центрах применяют чрес-кожную радиочастотную коагуляцию нервов.

Любой нейролитической блокаде должна пред­шествовать диагностическая блокада с приме­нением местных анестетиков. Диагностическая блокада позволяет выявить механизм боли и про­гностически оценить эффективность нейролити­ческой блокады. Непосредственно перед введением нейролитического препарата следует снова ввести местный анестетик. Целесообразно использовать рентгеноскопию или компьютерную томографию с применением рентгеноконтрастных препаратов. После введения нейролитического препарата иглу вначале нужно промыть физиологическим раство­ром или продуть воздухом, а только потом извлечь: этот прием позволяет предупредить повреждение поверхностных тканей.

Нейролитические методики чаще всего исполь­зуют для блокады чревного сплетения, пояснично­го отдела симпатического ствола и надчревного сплетения при злокачественных опухолях, но мо­гут применять и для блокады соматических и че­репных нервов, и даже для центральной блокады. Большинство специалистов предпочитает приме­нять этанол для блокады чревного сплетения, а фенол — для блокады поясничного отдела симпа­тического ствола. При субарахноидальной нейро­литической блокаде вводят очень малые объемы препарата (0,1 мл). Больному придают такое поло­жение, чтобы в спинномозговом канале препарат оставался на уровне введения, а его воздействие ограничивалось зоной задних рогов спинного моз­га. Следует учитывать, что этанол является гипо-барическим раствором, а раствор фенола в глице­рине — гипербарическим.

Фармакотерапия

Для устранения болевого синдрома используют такие лекарственные препараты, как ингибиторы циклооксигеназы, опиоиды, антидепрессанты, нейролептики, кортикостероиды и противосудо-рожные. Следует также отметить системное при­менение местных анестетиков. Ингибиторы цик­лооксигеназы рассматриваются ниже — в разделе, посвященном послеоперационной боли. Опиоиды используют главным образом для лечения острой среднеинтенсивной и сильной боли, а также при боли, обусловленной злокачественными новообра­зованиями; эта группа препаратов рассматривает­ся в гл. 8 и в настоящей главе.

Антидепрессанты

Дозы этих препаратов, применяемые для аналгезии, ниже, чем дозы, дающие антидепрессивный эффект. Оба эффекта обусловлены блокадой пресинапти-ческого захвата серотонина, норадреналина или обоих нейромедиаторов (см. также гл. 27). Препара­ты, которые эффективно блокируют обратный за­хват серотонина, обладают наиболее выраженной аналитической активностью. Антидепрессанты по­казаны главным образом при нейропатической боли, например при постгерпетической невралгии и диабетической нейропатии. Они потенцируют действие опиоидов и нормализуют сон.

Препараты отличаются главным образом свои­ми побочными эффектами (табл. 18-9), которые обусловлены следующими механизмами: 1) блока­да м-холинорецепторов вызывает сухость во рту (ксеростомию), нарушения аккомодации, задерж-

ТАБЛИЦА 18-9. Антидепрессанты

Препарат	Блокада обратного захвата норадреналина	Блокада обратного захвата серотонина	Седатив-ный эффект	Антихолин- ергическое действие	Ортостати- ческая гипо- тония (выра- женность)	Период полу- жизни (ч)	Суточная доза (мг)
Дезипрамин (норпрамин)	++++	+++	Слабый	Слабое	Слабая	12-50	50-300
Нортриптилин (памелор)	++	+++	Умеренный	Умеренное	Слабая	15-90	40-150
Имипрамин (тофранил)	++	++++	Умеренный	Умеренное	Высокая	6-20	75-400
Амитриптилин (эливел)	++	++++	Сильный	Сильное	Умеренная	30-40	25-300
Тразодон (дезирел)	+	+++	Умеренный	Слабое	Умеренная	3-9	150-400
Флуоксетин (прозак)	+	++++	Слабый	Умеренное	Слабая	160-200	20-80
Доксепин (синекван)	+	++	Сильный	Умеренное	Умеренная	8-24	75-400

ку мочи и запоры; 2) блокада гистаминовых рецеп­торов (H₁ и H₂) дает седативный эффект и вызывает повышение рН в желудке; 3) блокада α-адрено-рецепторов проявляется ортостатической гипо­тонией; 4) хинидиноподобный эффект (особенно у амитриптилина).

Все антидепрессанты подвергаются интенсив­ному метаболизму в печени (так называемый эффект первого прохождения) и в значительной степени связываются белками. Препараты в боль­шинстве своем липофильны и имеют большой объем распределения. Период полусуществования в фазе элиминации варьируется от 1 до 4 дней. Мно­гие антидепрессанты имеют активные метаболиты.

Нейролептики

Некоторые врачи считают, что нейролептики по­зволяют устранить рефрактерную нейропатичес-кую боль. Препараты особенно эффективны при выраженном возбуждении и психозе. Наиболее час­то используются флюфеназин, галоперидол, хлор-промазин и перфеназин. Механизм действия обус­ловлен блокадой дофаминергических рецепторов в мезолимбической области. К сожалению, блокада дофаминергических рецепторов нигростриарной системы служит причиной экстрапирамидных рас­стройств, которые проявляются маскообразным выражением лица, семенящей походкой, симпто­мом "зубчатого колеса" и брадикинезией. У некото­рых больных развиваются острые дистонические реакции в виде окулогирного криза и кривошеи. К медленно развивающимся побочным эффектам относят акатизию (двигательное беспокойство) и позднюю дискинезию (непроизвольные хореоа-тетоидные движения языка, сосательные движе­ния, дистонические движения туловища). Подобно антидепрессантам, большинство нейролептиков оказывают антигистаминное, антихолинергичес-кое (блокада м-холинорецепторов) и антиадренер-гическое (блокада α-адренорецепторов) действие.