Дополнительные методы исследования

· клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эритроцитоз

· клинический анализ мочи: щелочная реакция мочи, глюкозурия

Для выявление нарушений минерального и основного обмена: -

- биохимический анализ крови: калий (гипокалемия), натрий (гипернатриемия), кальций, ионизированный фосфор, щелочная фосфатаза, креатинин, общий белок, АСТ, АЛТ),

- R-графия грудного и поясничного отделов позвоночника

- Денситометрия поясничного отдела позвоночника.

Для выявление нарушений углеводного обмена:

-опредление глюкозы в крови, при необходимости ГТТ

Для выявление стероидной миокардиопатии:

- ЭКГ

- Эхо-КГ

• Для исключения развития хиазмального синдрома:

- Офтальмоскопия с периметрией

- При необходимости - консультация нейроофтальмолога

Лабораторные признаки гипогонадотропного гипогонадизма, вторичного гипотиреоза и СТГ-недостаточности, вызванные ингибирующим влиянием кортизола на продукцию ЛГ, ФСГ, ТТГ, СТГ

 

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА

Факторы, определяющие выбор метода лечения:

• Размер и характер роста аденомы гипофиза по данным КТ или МРТ

• Тяжесть заболевания

• Возраст больного

• Наличие тяжелых сопутствующих осложнений

• Желание больного

 

Цель лечения:

1. обратное развитие клинических симптомов гиперкортицизма

2. нормализация уровней кортизола и АКТГ, восстановление их суточного ритма

3. нормализация экскрекции кортизола в суточной моче

4. восстановление нормальной секреции кортизола при проведении малой дексометазоновой пробы.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Хирургический метод:

а) аденомэктомия – используется как самостоятельный метод лечения

б) адреналэктомия – используется в комбинации с лучевой терапией

в) деструкция надпочечника - используется в комбинации с лучевой терапией или аденомэктомией

Лучевая терапия

а) протонотерапия или гамма-терапия – используется как

самостоятельный метод или в комбинации в адреналэктомией

Медикаментозная терапия

применяется как дополнение к основным методам лечения

(хирургическому методу или лучевой терапии)

* Препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках:

- производные аминоглютетимида (мамомит, ориметен)

- производные кетоконазола (низорал)

- производные пара-хлорфенила (хлодитан, митотан, лизодрен)

* Препарат центрального действия:

- дофаминэргического действия (абергин, парлодел, бромэргон)

 

Симптоматическая терапия направлена на компенсацию и коррекцию белкового, электролитного, углеводного обменов, артериального давления и стероидного остеопороза(кальцитонины (миакальцик, кальцитрин); биофософонаты (памидронат); соли фтора (оссин, тридин), анаболические стероиды, препараты витамина D3 (кальцитриол, ван-альфа, рокалтрол, оксидевит) и др)

 

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

заболевание, в основе которого лежит частичное или полное отсутствие секреции аргининвазопрессина (АВП), или, как принято называть антидиуретического гормона (АДГ), в результате возникает жажда и экскрекция большого количества мочи с низкой относительной плотностью.

Вазопрессин является самым важным регулятором вводно-электролитного обмена в организме человека, его функция заключается в поддержании осмотического гомеостаза и объема циркулируюшей жидкости

В основе большинства случаев дефицита вазопрессина лежит недостаточность нейросекреторных клеток гипоталамуса, аксоны которых формируют нейрогипофиз. Разрушение этих клеток может обусловливатьося разнообразными патологичекими процессами, но имеет общий итог – полиурию. Для манифестации НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85%.

К Л А С С И Ф И К А Ц И Я

• Нейрогенный ( гипоталамический, гипофизарный, нейрогипофизарный, центральный) - дефицит вазопрессина

• Нефрогенный (вазопрессин-резистентный) – нечувствительность почек к вазопрессину

• Гестагенный (гестационный) – дефицин вазопрессина во время беременности

• Дипсогенный (психогенный или первичная полидипсия) – патологическая жажда и хроническое или периодическое чрезмерное потребление жидкости

ПРИЧИНЫ

В р о ж д е н н ы й:

· Семейный (утрата способности гипоталамический ядер к синтезу биологически активных форм вазопрессина)

· Несемейный – аутосомно-рецессивный тип наследования (DIDMOAD синдром или синдром Вольфрама) – несахарный диабет, сахарный диабет, глухота, атрофия зрительного нерва

П р и о б р е т е н н ы й:

• Неопластический

• Посттравматический

• Идиопатический

• Инфильтративный

• Инфекционный

• Сосудистый

• Аутоиммунный

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ заболевание поражает мужчин и женщин с одинаковой частотой, встречается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. Возникает остро, но протекает хронически.

1. Полиурия, никтурия

2. Полидипсия от 3 до 20л жидкости в сутки

3. Нарушение сна

4. при осмотре: похудание, реже ожирение, как следствие гипоталамической полифагии, дегидратация тканей, сухость кожи, уменьшение слюнно- и потоотделения

5. запоры, гипоацидный гастрит, колит

6. у женщин нарушение менструальной и репродуктивной функций, у мужчин снижение либидо и потенции

7. Гипоизостенурия (< 1005)

8. Гиперосмолярность плазмы (> 290 мосм/кг)

9. Гипоосмолярность мочи (100-200 мосм/кг)

10. Гипернатриемия (> 155 мэкв/л)