ЛЕКЦИЯ
Для студентов 6 курса лечебного факультета КФ КГМА
Ватлин А.В.
ТРАВМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Закрытые повреждения груди.
Органы груди заключены в костно-мышечный каркас, который, с одной стороны, является для них хорошей защитой, а с другой — сам нередко становится источником травматизации. Размешенные в грудной клетке жизненно важные органы значительно отличаются друг от друга по плотности, консистенции, смешаемости и способности воспринимать воздействие травмирующей силы. Это делает патоморфологические изменения, возникающие при закрытой травме груди, разнообразными по обширности и характеру повреждений отдельных органов и их сочетаний. Большое значение участия костно-мышечного каркаса в акте дыхания и процессе кровообращения делает его обездвиживание опасным для функционирования основных систем жизнеобеспечения человека. Вероятность быстрого развития угрожающих жизни пострадавшего состояний (клапанный пневмоторакс, гемоторакс, тампонада сердца, ателектаз легкого) требует от врача хорошего знания клиники этой патологии, умения быстро распознавать ее и оказывать оптимальную
медицинскую помощь.
Механические повреждения груди называют закрытыми, если нет нарушения целости кожных покровов этой области. В мирное время такие повреждения отмечаются в 9—10 раз чаще открытых.
Актуальность ЗТГ.
· ЗТГ составляют около 9 % общего числа травм;
· ЗТГ встречаются в 50% при ДТП;
· ЗТГ обнаруживаются у 40—45 % погибших вследствие механических травм;
· ЗТГ являются причиной смерти в 25% при ДТП;
Частота повреждений органов при ЗТГ.
1. Легкие 60,0 %;
2. Ребра 45,4 %;
3. Сердце 7,7 %;
4. Позвоночник 4,8 %;
5. Диафрагма 3,7 %;
6. Крупные сосуды 3,0.%;
7. Крупные бронхи 2,6 %;
В течение последних десятилетий этот вид повреждений стал более частым, что связывают с интенсификацией и увеличением скорости движения транспортных средств, широким распространением строительства высотных сооружений и другими причинами.
Патогенез и патологическая анатомия.
В зависимости от механизма травмы различают закрытые повреждения, связанные с ушибом, сдавлением груди и воздействием взрывной волны.
При ушибах, возникающих при прямом воздействии механической силы на ограниченный участок грудной стенки, возможны гематомы мягких тканей, переломы ребер и грудины, повреждения легких и сердца. В результате кратковременной деформации ребер без их перелома возникает ушиб легочной ткани, как правило, без нарушения целости плевры. В зоне повреждения легкого появляются кровоизлияния, разрывы альвеол и межальвеолярных перегородок, травматической пневмонии (пневмонита), реже — посттравматических абсцессов и даже гангрены легкого.
Отломками сломанных ребер могут повреждаться межреберные сосуды, плевра, легкие, перикард, сердце. В таких случаях нередко возникает гемоторакс, пневмоторакс, гемопневмоторакс, подкожная, межмышечная и медиастинальная эмфизема, ателектазы легкого, реже — гемоперикард и тампонада сердца.
Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости. Наиболее частыми источниками внутриплеврального кровотечения являются межреберные сосуды и сосуды поврежденного легкого.
Классификация гемотораксов
Малый или ограниченный, —в пределах синуса;
Средний—до уровня IV ребра спереди или до угла лопатки сзади;
Большой — до уровня II ребра спереди и середины лопатки сзади;
Тотальный гемоторакс.
Свернувшаяся в плевральной полости кровь называется свернувшимся гемотораксом.
В дальнейшем, в течение нескольких дней, свернувшаяся кровь частично лизируется. Гемоторакс, в особенности свернувшийся, склонен к нагноению и, по материалам Великой Отечественной войны, это осложнение возникло в 8,4 % случаев, а при гемопневмотораксе — в 2 раза чаще.
Пневмоторакс при закрытых повреждениях груди возникает в результате появления плевробронхиальных сообщений при повреждении легкого или разрывах пищевода. Возможно развитие как закрытого, так и клапанного (напряженного) пневмоторакса. При клапанном пневмотораксе в
плевральной полости происходит нарастание давления вследствие поступления воздуха в момент вдоха и при кашле. Это ведет к полному спадению (компрессионному ателектазу) поврежденного легкого, сдавлению органов средостения и их смещению в противоположную сторону, быстрому нарастанию явлений вентиляционной легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Вентиляционный (обтурационный) ателектаз легкого или его отделов (долей, сегментов) возникает вследствие нарушения бронхиальной проходимости. В отличие от пневмоторакса при вентиляционном ателектазе легкое никогда не спадается и полностью выполняет всю плевральную полость. Причинами ателектазов при закрытой травме груди являются скопление в бронхах крови и слизи из-за низкой эффективности кашлевого акта при выраженном болевом синдроме и угнетение кашлевого рефлекса, разрывы бронхов, их перегиб и сдавление при компрессии легкого на фоне клапанного пневмоторакса и распространенного гемоторакса, бронхоспазм, нарушение синтеза сурфактанта и отек при синдроме «шокового легкого».
В результате кровопотери, пневмоторакса, гемоперикардита, тампонады сердца, сдавления сердца и крупных сосудов при клапанном пневмотораксе и эмфиземе средостения, а также вторично возникающих гемореологических и микроциркуляторных нарушений возникают тяжелые расстройства кровообращения. Кроме этого, как правило, развивается и дыхательная недостаточность.
Нередко при тяжелой механической травме груди, особенно если она сочетается с повреждением других областей тела и сопровождается значительной кровопотерей и артериальной гипотензией, на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у пострадавших формируется синдром «шокового (влажного) легкого». Его возникновение связано в основном с напряжением и срывом негазообменных функций легких, которые прежде всего обеспечивают очищение притекающей из большого круга кровообращения венозной крови от клеточных агрегатов, микросвертков фибрина, капель дезэмульгированного жира и прочих микроэмболов, микробов, а также биологически активных веществ (кининов, серотонина, гистамина, норадреналина и т. п.). Большое значение в этиологии этого синдрома придается повышению вязкости крови и адгезивно-агрегационных свойств ее форменных элементов, а также нарушениям кровообращения в системе бронхиальных артерий. В «шоковом легком» заметно уменьшается количество функционирующих капилляров за счет их блокирования микроагрегатами из тромбоцитов и эритроцитов, микроэмболами и адгезированными к эндотелию микрососудов лейкоцитами, а также в результате патологических вазомоторных реакций, увеличивается артерио-венозное шунтирование крови, нарушается питание альвеолярных структур, что ведет к нарушению синтеза сурфактанта, образованию микро- и макроателектазов и гиалиновых мембран, повышению проницаемости и
толщины альвеолярно-капиллярных мембран, появлению интерстициального отека, бронхиоло- и артериолоспазма, повышению давления в системе легочной артерии и увеличению нагрузки на правый желудочек сердца. Следствием этих изменений являются трудно корригируемые нарушения
