Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 


Анемии у детей. Особенности кроветворения у детей




1-й период в развитии органов кроветворения происходит в желточном мешке -образуются очаги кроветворения с эндотелием сосудов, мегалобластами, кровяными пластинками.

2-й период - с конца 1-го месяца по 5-й мес. внутриутробного развития. Главным органом кроветворения становится печень, образуются нормобласты, эритроциты, гранулоциты, кровяные пластинки. Печень сохраняет способность к кроветворению и во внутриутробном периоде (в экстренных ситуациях). С гонца 5-го мес. - подключается костный мозг; он преобладает во второй половине беременности. Все кости содержат красный костный мозг (ККМ), который сохраняется до 4-х лет, затем постепенно замещается желтым (жировым) мозгом - 12- 15 лет. ККМ сохраняется в плоских костях, ребрах, позвоночнике, проксимальном отделе плечевой кости.

Картина крови у новорожденного:

эритроциты -5-6 млн, эритроциты - фетальные, их период жизни меньше, чем у взрослого человека. НЬ фетальный на 80%, его особенности - высокое сродство к кислороду. Эритроциты легко усваивают кислород и легко отдают его в тканях. Во втором полугодии уже преобладает НЬ А (взр), а фетальный (НЬ Р) вытесняется до минимума. Уровень НЬ 180 - 220 г/л. В пуповинной крови и первые дни м. б. гиперлейкоцйтоз. -25-30 тыс. В течение 1-й нед.(мес.) ^. снижаются до 12 - 14*10”. Формула. у новорожденного такая же, как у взрослого: с/я-63- 70%, лимф. -29 - 30. Таким образом в норме у ребенка лейкоцитов с нейтрофилезом. Это реакция на рождение. В 5 - 7-й день ~ «1-й перекрест», -измнение крови. Сдвигается кровь к лимфоцитам - 63 - 70%, а нейтрофилы - 25 -30. Эта кровь до 5 лет. «2-й перекрест» - в 5-7 лет, передвижение нейтрофилов и лимфоцитов. Т. о. в возрасте 6 лет - по 40%, а 7 лет -как у взрослых (или как в первые 5 дней). Это необходимо для того, чтобы сформировался иммунитет за счет Т-лимфоцитов ко многим заболеваниям. После 7 лет уже формируется клеточная память, не зависимая от тимуса. Ребенок уже болеет реже.

Физиологическая анемия

На уровне нейтропении у ребенка проходят первые 5 лет жизни..Физиологическая анемия у доношенного зрелого ребенка развивается на 3-4 мес. жизни. Уровень эритроцитов - до 3,6*10^, если еще снижен, - настоящая анемия. НЬ - 115 - 120 г/л. Этот период продолжается до 7 мес., а затем постепенно повышается. К году эритроцитов 3,8 - 4,2*10^. Высокий уровень эритроцитов позволяет впасть КМ в физиологическую депрессию. Эритроциты постепенно отживают свой срок. Уровень ретикулоцитов стабильный. После снижения эритроцитов - период стабилизации, когда уже нет падения числа эритроцитов и затем их уровень достигает нормы. В этот период состояние ребенка нормальное (бледности нет, селезенка не увеличена), терапия не нужна. Но этот период является периодом риска для развития дефицитной анемии. Ее профилактика: уход, вскармливание, чтобы ребенок не болел в этот период. Незрелые недоношенные дети - у них период физиологической анемии отсутствует или не улавливается, так как они начинает дозревать после рождения, увеличивается запрос в пластическом материале, + ряд осложнений в неонатальном периоде.

Какие анемии чаще встречаются в период новорожденности и в каких случаях возникают. Критические периоды:

1. первые 7 дней жизни

2. с 4 до 6-7 мес.

3. 2-ой год жизни.

4. подростковый период.

Причины: гемолиз эритроцитов связанный с гемолитической болезнью; если двойня - переливание от плода к плоду; кровопотеря при геморрагическом синдроме, мелена, рвота кровью, анемия может быть связана с запоздалой перевязкой пуповины и высоким положением плода при этом; инфекционные заболевания, вирусные заболевания, гемолитический стрептококк, гемолитическая форма кишечной палочки - гемолитическое действие + угнетающее действие на КМ.

Гемолитическая болезнь новорожденных.

Ее необходимо знать, т.к.: 1. ее можно предупредить. 2. М. б. смертельный исход или инвалидность ребенка.

Чаще развивается если есть несоответствие крови матери и плода по Rh-фактору. Rh-фактор имеет разновидность О,С, Е. В 90% случаев Г.Б. по Rh-О В случае конфликта матери Rh-, ребенка К-Ь+ самое неблагоприятное если к этому у женщины гр.1, а у ребенка гр.2 крови. Условия для конфликта создаются после 34 нед беременности: происходит обмен крови, к матери попадают АГ от КЬ+ крови плода и образуются АТ в группе 1§ О (имеют маленькую молекулу и проходят через плаценту комплекс АГ-АТ к плоду). Возникает цитотоксическая реакция: рецепторы клеток.крови плода блокируются этим комплексом и возникает гемолиз. У плода:

1.тяжелая гипоксия

2. кровь начинает проникать через сосудистую стенку и вызывает отек плода и его гибель.

3. в печени очаги экстрамедуллярного кроветворения, но это не

компенсирует и происходит в/утр, гибель плода. Это отечная форма гемолитической болезни.

2 вариант - желтушный - самый частый. До 36-37 нед. притормаживается обмен комплекса АГ-АТ, но он резко возрастает во время родов, когда повышается поступление в кровь этого цитотоксического комплекса, блокируются эритроциты и начинается их гибель. Но желтухи еще нет. Все токсины идут в кровь матери, ребенок рождается не желтый. М. б. желтоватый оттенок околоплодных вод, детской части плаценты и пуповины. Но гемолиз у ребенка начался. Реагируют: 1) почка (она еще забита мочекислой инфекцией) желтушность ребенка появляется через 15-18 часов. Билирубин растворяется в п/к жире (чем толще ребенок - тем лучше). Непрямной билирубин растворяется и в ядрах мозга. Это проявляется на 3-й день - увеличение мыш. тонуса, форма «кучера», глазные симптомы: с-м «заходящего солнца», увеличение нистагма, опистотонус. До 3-4 дня у ребенка цвет кожи оранжевый. С 5-го дня - кожа лимонного цвета с зеленью (непрямой билирубин - в прямой) Появляется синдром «сгущенной желчи» (механической желтухи) - темная моча, кал. Петехиальная геморрагическая сыпь на коже, кровянистые выделения из пупочной ранки. Иммунитет подавлен, пупочная ранка может быть входными воротами для инфекции и развиться в сепсис в период со 2 по 3 нед. 3-й вариант - анемический (групповая несовместимость).

Угрожающие факторы:

Сенсибилизация (контакт с чужеродной кровью; предыдущие роды; в/м инъекции крови в детском возрасте; беременность, завершенная абортом после 7-10 нед). После родов женщине необходимо ввести антирезусный глобулин О.

Наблюдение за женщиной:

Анализ на группу крови и КИ. При Rh- кровь на титры АТ в 16-18 нед., 26-28 нед., 32-34 нед. При повышении титра АТ принимают следующие меры:

· плазмоферез;

· амниоцентез -для определения плотности околоплодных вод;

· внутриматочное переливание крови (за рубежом);

· преждевременные роды - на 36-37 нед.

После рождения ребенка определяют уровень НЬ: при НЬ < 166 г/л - строгий контроль врача (внутри утробная анемия). При билирубин < 56 -11-1-11-Повторное исследование через 4-5 ч. для определения почасового прироста билирубина.

Лечение ребенка: 1) освещение ребенка лампой синего цвета; 2) в/в глюкоза = приток энергии для метаболизма, конъюгации непрямого билирубина. Нарастание билирубина до 170 для недоношенного и для доношенного до 280-310 необходимо оперативные методы:

· плазмоферез

· обенное переливание крови - в условиях операционной через катетер в пупочной вене. Замена на 80% (300-400 мл крови), кровь должна быть свежей до 3-х дней. Переливание делаются КЬ- кровью. Через каждые 100 мл необходимо двести глюконат кальция; по окончании этой операции вводят А/Б. Кровь д.б. подогрета до 37 градусов, ребенок согрет под лампой.

Последствия:

Иногда - симптом «рикошета»: чужая кровь «вытягивает» из ткани билирубин, а затем вновь его отдает. Состояние ребенка ухудшается, желтуха нарастает, билирубин = 600-700; необходимо новое обменное переливание. Делает до 3-х заменных переливаний. Катетер иногда оставляют в пуповине; в конце катетера м.б. тромб{это на уровне ворот печени), тромб может инфицироваться. С чужой кровью ребенок может получить, вирусы, - в 3 мес. м.б. симптом острой печеночной недостаточности, некроз печени и смерть.

Групповой конфликт

У женщин чаще 1 гр.,но м.б. и другие. Особенности: 1) не бывает отечной формы. 2) желтушная форма отсрочена по времени, т.е. идет на 2-3 сутки, т.к. здесь Ig М, механизм развивается только во время родов (через разрушенный плацентарный барьер проникают крупные молекулы Ig М). Если у ребенка 2-я гр., то возможна внутриутробная сенсибилизация. 3) Есть анемическая форма: желтухи нет, на 2-й день ребенок бледен, вялый. В анамнезе 1,5 млн эритроцитов. 4) Конфликт по групповой несовместимости м.б. при 1-ой беременности.

Лечение: 1. Обменное переливание: вводят 1-ю гр, крови. 2. Вливают глюкозу, 5% р-р МgSO4, уголь, энтеразу (разгрузить печень).

Диф. Ds: ранняя желтуха (1-2 сут). но нет конфликта по гр. - м.б. проявления врожденной цитомегалии; 2-3-й день м.б. сифилис; 3-й день - с-м Менковского -Шафара, молниеносный сепсис.

Дефицитная анемия

Предпосылки: физиологическая потребность в крови, т.к. за год ребенок утраивает свой вес, а пластические элементы в недостатке. Недостаток м.б.: 1) Fе, 2) фолиевой кислоты; 3) белка в рационе; 4) Сu, Со, Zn 5) В2 (м.б. только при вегетарианской пище). Дефицит этих элементов м.б. в следующих случаях: 1) алиментарная причина; 2) инфекция, особенно кишечная - нарушение всасывания; 3) аллергия - на белки коровьего молока у ребенка возникает кровопотеря.

В патогенезе - недостаток B2.

Бледность кожи и слизистых, см. на ногтевое ложе и цвет ушных раковин. Одышка, систолический шум на верхушке, на основании - шум Волчка; увеличение печени и селезенки.

Степени:

1. легкая - эритроциты от 3-5 до 2,3 млн.

2. средняя - -//-//-//- от 2,5 до 2 млн.

3. тяжелая - -//-//-//- менее 2-х млн.

НЬ:

1.->90г/л

2.-70-90 г/л

3.- < 70 г/л

Лечение:

1) диета, дотация белка - мясо с лечебной целью раньше срока. Исключить пресное коровье молоко, манную кашу. Овощи - зеленые (Си), красные (Ре). Препараты железа: сульфат, гемостимулин, лактат железа, железо в сиропе с алоэ. Фолиевая кислота, B6, 0,5% р-р MgSO4 по 5-8 капель, продукты пчеловодства: маточное молочко, спиртовой р-р экстракта большой восковой моли. Через 10 дней - анализ крови: увеличение ретикулоцитов, НЬ, эритроцитов.

Проблемы сепсиса.

Г.Н. Спиранский: «Сепсис- это не гром среди ясного неба». Предвестники сепсиса - длятся от сут. до 7 дней, вялость, снижение аппетита, диспепсические расстройства, появляется желтуха или она нарастает. Пупочный сепсис: над пупком появляется застойная сосудистая сеть, явления застоя м.б. в воротной вене, селезенке. Может быть увеличение печени, напряжение прямых мышц живота - симптом Краснобаева (мыш. реакция на воспаление). Этот симптом продрома у незрелого ребенка может переходить в 1-ю септицемическую фазу.

Септицемическая реакция: увеличение признаков септического гепатита (желтуха, осветленный стул, темная моча, рвота м.б. с желчью или кровью), учащается стул, он приобретает энтероколитический характер, м.б. эксикоз, тромбоз печеночных сосудов, сосудов конечностей + развитие гангрены. У зрелого ребенка - септикопиемия, появляются гноныее очаги, увеличивается температура, резко ухудшается состояние, появляется локальная симптоматика -абсцессы, остеомиелит; либо клиника менингита, менингоэнцефалита, пиелонефрита. Одновременно развитие 2-5 очагов. Контактно переходят на брюшину (фибринозный перитонит) Энтероколит язвенно-некротическая форма, перфорация и каловый перитонит. Инфекция в кровь - эндотоксический шок.

DS сепсиса можно ставить на основании клиники (без посева крови) с учетом анамнеза матери, характера родов, раннего неонатального периода (эндометрит, мастит, гн. очаги).

Анализ крови: анемия, снижение тромбоцитов (белая кровь - это контроль реактивности), лейкоцитоз, зернистость. Если реактивность снижена -нормальные показатели крови это настораживает при проявлениях. Моча: протеинурия, белок в моче при неизмененном осадке. Если тромбоз почечной артерии - увеличенный креатинин, почечная недостаточность м.б. под маской диспепсических явлений (кишечник освобождает организм от шлаков). Бак. исследования: выделения из пупочной раны, мазок из зева, носа, гнойного очага.

Лечение:

1. Воздействие на возбудителя: а) АБ начинают в ст. продрома (как и все лечение) АБ в/в (а/б резерва) и 2-ой АБ реr os (клиника энтероколита) или в/м (пневмония, пиелонефрит) б) если нет эффекта, то через 3 дня сменить АБ.

2. Дезинтоксикация: расчитать количество жидкости (см. при киш. токсикозе) капельницу через перфузатор (на сутки); или капельницу на 3 порции (поставить «бабочку»). В капельницу необходимо вводить по симптоматике: глюкозу, гемодез, физ.р-р + сердечные гликозиды, преднизолон, витамин С,).

3. Промыть желудок (при рвоте), можно оставить катетер в желудке и через него кормить и поить дробно, с постепенным увеличением объема.

4. Иммунокоррекция: в/в кровь (матери, отца) 10 мл на кг веса 3 р.

5. Вскрыть гнойный очаг и санировать его.

6. Симптоматическая терапия.

Профилактика сепсиса.

1. Охрана здоровья женщины. Лечение заболеваний беременных женщин (санировать зубы и т. д.)

2. В роддоме 2 р. в год общ. ремонт.

3. На роды женщине - стерильный комплект белья.

4. Душ в р/д.

5. Обследование персонала на носительство условно-пат. флоры.

6. В род.зале индивидуальные пакеты для обработки женщин и новорожденного.

7. В комнате ребенка: закладка палаты в 1-2 дня, через каждые Зч. - кварцевание, влажная уборка.

8. Утренняя обработка рук персонала (как в х/о).

Внутриутробная инфекция

Возбудители:

1. вирусы: краснухи, цитомегалии, герпеса, СПИДа, гепатита В.

2. Бактерии: стрептококк, стафилококк, киш. палочка.

3. Хламидии, микоплазмы, токсоплазмы, грибы.

4. Спирохеты.

И.И.: мать. Мать м.б. носителем инфекции, которые обостряются при беременности.

Большое значение имеет время инфицирования. Особенно следует обратить внимание на вирусы и токсоплазмы. Если инфицируются в первом триместре беременности, то м.б. гибель и тогда в анамнезе несколько выкидышей у женщины. Если на грани 1-2 триместра, то ребенок родится, но с пороками развития. Если в начале 3 триместра, то плод уже способен давать реакцию, то болезнь с преимущественным пролиферативным компонентом и ребенок рождается преждевременно с признаками перенесенной инфекции (атрезии и т.д.)

Сама инфекция у женщины (обостряется во время беременности) может протекать без симптомов; или ОРВИ (лихорадка, изменение самочувствия). ПП: если в/утр, инфекция -

1) гематогеннотрансплацентарно; где может задержаться инфекция -печень, ЦНС, почки, кишечник, легкие.

2) через действие воспалительного очага в оболочке и водах - ребенок заглатывает воды, инфицируются дых пути;

3) в родах - инфекция через родовые пути - цитомегалия, вирус, грибы, а гематогенно - цитомегалия, токсоплазмоз, сифилис. Общие симптомы в/утробной инфекции:

1. Нарушение в физическом развитии - гипотрофия или истины я задержка в/утр. развития (негармоничное развитие + задержка роста головы) или он вообще не выполнил свою ростовую программу (ЗВУР).

2. Токсемия - вялость, серость, м. б. геморрагический с-м: желтуха м.б. ранняя -на 1-2-е сутки (диф. DS гемолитической болезни с цитомегалией);

3. Различные сыпи на коже макуло-папулезного характера;

4. СДР у доношенного ребенка (с-м дых. расстройств), апноэ без пневмонии

5. Увеличение печени и селезенки.

Краснуха.

0,25 - 0,30% - могут рождаться дети с краснухой. Вирус краснухи - безусловный тератоген. У 80 - 90% плодов формируются пороки развития. Если контакт после 5-го мес. - то 20% детей дают дисплазию органа либо болезнь краснушная эмбриофетопатия - характерна триада Грэга:

1. Врожденный порок сердца

2. Катаракта

3. Органическая патология ЦНС

После рождения новорожденный может выделять вирус краснухи в окружающую среду

Герпес

0,2-1,5% детей - страдает от герпетической инфекции. Особенно важен половой герпес.

Нарушается ЦНС: в 1 триместре - микроцефалия, во 2-м триместре -гидроцефалия, в 3-м триместре - энцефалит. Нарушается функция печени (гепатит с желтухой, увеличивается непрямой и прямой билирубин), геморрагии, поражается сердце, некрозы ГМ.

Лечат на 1-м месяце: ацикловир, рибовирин, интерферон, бонафтон в/в, в глаза, на кожу, флореналь.

Цитомегалия.

Вирус из группы герпетической инфекции, безусловно тератогенен. У взрослых цитомегалия - это маркер ВИЧ-инфекции «Болезнь поцелуев». Передается - через кровь

· половым путем

- через молоко матери

- через слюну

«Болезнь иммунного парадокса» - вирус живет в лимфоцитах. Интерферон не действует. Страдают Т-хелперы. По клинике цитомегалия = ВИЧ (ИД). Характерно: токсемия, желтуха, геморрагический синдром, макуло-папулезная сыпь - симптоматика генерализованной инфекции, но нетгноных очагов; нарушение системы дыхания - пневмония - на рентгенограмме преобладает интерстициальные изменения в виде снежных хлопьев, бронхи блокируются пневмоцистами. В почках - интерстициальный пиелонефрит. Лечение: те же препараты как при герпесе.

ВИЧ - инфекция

Развивается у в/утр плода в срок 15 нед., если женщина заразилась во время

беременности, или клиника у ребенка появляется после рождения. До 6 мес. у ребенка есть АТ матери, после 6 мес. - собственные АТ, значит это истинное заболевание у ребенка, (как и цитомегалия). Страдают Т-хелперы (снижаются), снижение функции астроцитов в ГМ, нарушается иммунная система ЖКТ. Страдают макрофаги и моноциты, сосудистый эндотелий. Полисистемное поражение - обусловлено васкулитом. Т- клетки защищают организм от грибков, в разультате нарушения их функции у ребенка возникает молочница - белый массивный налет, он проникает в глотку, пищевод, дых. пути. Присоединяется банальная инфекция - гибель. Нарушается развитие ребенка, дистрофия, грибно-пневмоцистные заболевания, саркома и ребенок погибает. В анализе крови нет лейкоцитов. Лечение: азидотимидин, циклоспорин, рибовирин, ацикловир, интерфероны и т.д.

Гепатит В

У ребенка будет клиника гепатита В в том случае, если клиника будет у матери за 2-3 мес. до родов, женщины могут быть носителями НЬS-аг. У ребенка -цирроз, печеночная недостаточность.

Листериоз

Бактерии Гр- палочка, выделяет нефротоксин - в анамнезе у женщины нарушение МПС, м. б. лихорадка, кровянистые выделения. В плаценте -гранулема. Ребенок рождается преждевременно с клиникой сепсиса (токсемия, желтуха, геморрагические и папулезные сыпи - на волосистой части головы, на слизистых), развивается пневмония на 1-2 сутки, конъюктивит, менингоэнцефалит, часто -гибель. Лечение: ампициллин, гентамицин..

Дифтерия

Начало заболевания: ангина, интоксикация, поражение ССС, отек шеи - по этим симптомам можно поставить DS.

1) Сыворотку надо вводить с 3-го дня - это основное лечение.

2) Дезинтоксикация: плазмоферез

3) Нарушение дыхания в следствие отека слизистой - интубация.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции с общими симптомами интоксикации.

«diphterа» - кожица, пленка - не растирается предметными стеклами, в воде тонет.

Возбудитель -коринебактерии, палочка Леффлера. Открыли: 1883 - Клебс, 1884 -Леффлер. Через 10 лет, когда изучили действие ВЬ через экзотоксин, была изготовлена сыворотка, затем анатоксин - для профилактики. К 60-м годам в нашей стране дифтерии не было.

ВL - фак. анаэроб, спор -, капcул -, Грам +, хорошо растет на кровяном агаре. Выделяет экзотоксин, по этой способности диф. палочки делятся на токсигешше и нетоксигенные (не вызывают дифтерию). Дети болеют с рождения, инфицирование м.б. трансплацентарно.

ИИ - больной человек и носитель токсигенного штамма. Индекс контагиозности 15-20. ПП - воздушно-кап. путем, м. б. контактный. Входные ворота - слизистые зева, носа, глаз, половых органов, повреждения кожи, м.б. дифтерия пупка, хир. дифтерия; ожоговая. Слизистая гортани - поражение м. б. даже изолированным, что зависит от возраста ребенка. У новорожденных - чаще поражается нос и гортань. У детей с. 3 до 10 лет - преобладает дифтерия зева, м.б. комбинированные формы.

Сезонность - осень, зима; + тесный контакт в детских садах, весна - организм ослаблен, увеличена восприимчивость. Но инфекция возможна в любой сезон, если у человека нет иммунитета.

Иммунитет - после перенесенной дифтерии - пожизненный; + пассивный иммунитет (прививки).

Патогенез дифтерии зева.

ВЬ попадает на миндалину, выделяет экзотоксин, который парализует нервные окончания - парез сосудов миндалин (но есть боль в горле), происходит эксудация через нарезные сосуды, белковая жидкость - в фибрин + некроз эпителия; экcудат пропитывает всю толщу эпителия; формируется пленка -плотная сероватой окраски, сращена с эпителием, при удалении ее - капельки крови. Миндалины увеличиваются, процесс двухсторонний, застойная гиперемия, миндалины с синюшным оттенком, появляется паутинный налет. Из миндалин токсин поступает в регионарные лимф. узлы, в них возникает некроз. Лимф. узлы увеличены, нередко болезненны, отек ткани вокруг лимф. узла. В первые дни отек м.б. односторонний, затем распространяется на шею и грудную клетку.

Токсин всасывается в кровь, действует на ЦНС - отек и набухание мозга (гипертермия, гол. боль), в сердечную мышцу - нарушается МЦР, м. б. некроз; в почку - токсический некроз; страдает надпочечник, возможно кровоизлияние. Токсин нарушает и нервные сплетения, периферические нервные стволы -поздние вялые параличи рук и ног.

Неврогенный путь распространения токсина - по соседству с лимф. узлами токсин проникает в черепно-мозговые нервы периневрально, поражает Шванновские клетки. Первыми как правило страдает 9 пара (языко-глоточный нерв) - гнусавость, поперхивание при еде.

Такое же воспаление и в носу - по слизистой возникает пленка, процесс чаще односторонний отек переходной складки нос - щека. Дифтерия гортани - поражаются истинные голосовые складки (однослойный эпителий - пленка, подвижна, легко снимается). Пленка может распространяться по трахеи и бронхам, но при локализации в гортани - процесс развивается быстрее - отек, дых. недостаточность.

Клиника: Дифтерия зева - с 3 до 10 лет. Инкубационный период - в пределах 10 дней. Начинается остро: повышается температура до 38-39 гр., гол. боль, слабость, боль в горле, температура на 2-ой день иногда чуть снижается, но к 3-му дню повышается. Местно: миндалины отечны, гиперемированные, налет, процесс двухсторонний. Классификация:

1. Дифтерия зева катаральная = катаральной ангине по картине, необходимо исключить дифтерию - взять мазок и на 2-ой день посетить больного ребенка.

2. Дифтерия островчатая -диф. диагноз с фолликулярной ангиной (фолликул в подслизистой, после созревания выдавливается, при дифтерии - пленка островок).

3. Пленчатая дифтерия - диф. диагноз с лакунарной ангиной. Дифтерия зева м. б. локализованной (в области миндалин) и распространенной на дужки, мягкое небо.

3 степени:

· 1 степень - отек локализуется в подчелюстной области. ^

· 2 степень - отек до середины шеи.

· 3 степень - отек спускается до середины грудины.

Осложнения:

1 группа - сердечно-сосудистые нарушения: коллапс, ранний миокардит (5-й день), поздний миокардит (7-14 день). Здесь нарушаются нервные стволы -необходимо препараты улучшающие нервную проводимость (стрихнин) •+• покой (не надо гликозиды).

2 группа - неврологические осложнения. На 5-й день 9 пара - гнусавость, м.б. парез аккомодации. 3-5 неделя - периферические параличи.

3 группа- токсический нефроз.

4 группа поражение надпочечников.

Диф. диагноз с «ложным» крупом. «Ложный» круп - отек подслизистого пространства, здесь воспаление крупозное.

Клиника дифтерийного крупа:

1 стадия - катаральная (1-3 сут): температура до 38°, кашель, охриплость голоса, афония, кашель становится беззвучным.

2 стадия - стенотическая - втяжение уступчивых участков гр. клетки, инспираторная отдышка (1-3 сут).

3 стадия - асфиксическая - выпадает пульсовая волна на вдохе, ребенок устал бороться, может уснуть, но это переход к смерти. Необходимо интубировать.

Дифтерия носа: температура 37°, затрудненное сосание, трещина вокруг носа, корки в носу.

Дифтерия глаза: налет, веки отечны, блефароспазм. Диф. диагноз с аденовирусным конъюктивитом. Дифтерия кожи: пленка на месте раны.

Особенности современной дифтерии:

1) Те, кто заболевает дифтерией чаще относятся к НЬА и ВУ-35 (антигенной принадлежности).

2) ВЬ действует в сочетании с вирусами и стрептококком.

3) Токсин блокирует рецепторный аппарат.

4) На 1-м году жизни процесс может поражать язычковые миндалины.

Лечение - должно быть своевременно.

1. Сыворотка антитоксическая, вводится по Безредке (измененная методика): п/к 0,1 мл, через 30 мин. - 0,2 мл п/к, через 2 ч. - оставшуюся дозу. Доза различна: если форма локализована - 10-30 тыс ед - разовое введение, курсовая доза - 40-60 тыс. ед. Токсические формы дифтерии больше: 1-я доза - 40-120 тыс. ед., интервал 12ч курсовая доза - до 360 тыс. ед. Эффект смотри по местным изменениям.

2. Если инфекция микстовая - необходимо вв. и АБ.

3. Гормоны (т. к. страдают надпочечники).

4. Строгий постельный режим.

5. При миокардитах - стрихнин, АТФ, ККБ.

6. Поражение нервов- витамины гр. В, параличи - стрихнин, дибазол.

7. Круп - интубация, паровые ингаляции, антигистаминные, эуфиллин, глюкокортикоиды. ‘

Диагностика: мазок на ВЬ при подозрении (отодрать налет - с края мазок), ориентировочный ответ через 24ч., окончательный через 3-е сут. Но лечить сразу. РПГА; серологические реакции.

Профилактика: неспецифическая

1) Больного сразу госпитализируют в бокс;

2) Дезинфекция с дез. растворами;

3) Всех контактных обследовать на ВL не менее 2-х раз. Карантин снимают после 2-х “-“ бак. анализов. Срок изоляции больного: 16 дней + 2 “-“ бак. анализа.

Специфическая профилактика: Анатоксин с 3-х мес. первая вакцинация -трижды. Через 1,5 года - первая ревакцинация, затем - в 6 лет, в 12 лет. Анатоксин в составе АКДС: - столбнячный анатоксин

· дифтерийный анатоксин

· коклюшная вакцина.

Рахит

· Это остеопатия детского возраста, которая развивается в первые 2 г. жизни, при условии несовершенной регуляции обмена (вит. Д2-дефицитное заболевание).

Рахит вит. Д-дефицитный. С 3-х мес. до 2 лет. Сейчас считают, что м.б. до 4-х лет. С возрастом может происходить самоизлечение. Вит. Д - жирорастворимый. Маленький ребенок в 1-е полгода - алиментарный источник - мало жиров, основной источник вит. Д - грудное молоко, в котором 0,4-0,8 МЕ (при е/д потребности 400-500 МЕ)

2) В коже под действием УФА образуется антирахитогенное вещество. Около 7-ми мес. в году хол. и тепл. время мало УФЛ, поэтому дефицит по вит. Д. Заболевание продолжается в течении 2-3 лет. Когда наступает теплое солнечное время года - ремиссия, а зимой вновь обострение.

Роль вит. Д2 в организме.

1. Всасывание Са, Р, Ре, - идет в кислой среде, но не в желудке, а в тонком кишечнике - в верхних отделах образуется цитрат.

2. Регулирует выработку паратгормона в крови.

3. Цикл Кребса на 12% под контролем вит. Д2.

Метаболизм витамина Д2.

Если он поступает через рот, то проходит через печень и там образуется диол. Этот метаболит активнее, чем исходный - задействован в образовании метаболитов вит. Д - тонкий к-к, печень, почки, в которых образуется триол, в 13 раз активнее исходного.

Предпосылки для развития рахита.

1. Физиологические - на 1-м году жизни болеют 70-90% детей.

1) На первом году ребенок интенсивно растет, для чего нужно большое количество Са, чтобы он участвовал в костеобразовании.

2) Перемоделирование скелета в течении 1 г.

3) У детей первого полугода жизни еще незрелая щитовидная железа, как орган, участвующий в процессе роста.

4) Малая подвижность детей, Са активно включается в ту часть кости, которая связана со связками - рахит в нерабочих, малоподвижных костях (кости головы).

2. Экзогенные:

1) Нерациональное вскармливание особенно коровьим молоком. Манная каша, белки, хлеб создают нерастворимые Са-соединения, которые не всасываются, а выделяются с калом.

2) Недостаток УФЛ.

3. Эндогенные -

1) Нарушение обмена, нарушение функции органов, участвующих в метаболизме Са: поносы, болезни печени, патология почек, особенно канальцев (реабсорбция).

2) Применение лекарств (п/судорожных, горм. препаратов - выводят Са).

Дети, угрожаемые по развитию рахита.

1. Дети, рожденные осенью, зимой.

2. Недоношенные.

3. Получающие фенобарбитал.

4. Больные респираторными и др. заболеваниями.

Патогенез: У недоношенных:

- незрелая регуляторная система;

- незрелая печень - недостаток белка, который необходим для образования матрицы.

- Недостаток Д2:

- снижение выработки цитрата.

-//-//- всасывания Са и Р.

Увеличение в крови уровня паратгормона влияет на ростковую зону кости на остеокласты, разрушая их и Са из них идет в сыворотку крови (как защитный механизм) - действует на почку (на канальцы) - снижает реабсорбцию фосфатов, м. б. судороги, нарушение ССК (свертывающая система крови).

Гиперфосфатурия: 1) Усиливается выброс Р, в анализе крови снижение Р, составляет 50% от нормы.

2) Просеиваются аминокислоты - нарушается образование белков, в том числе защитных - снижение иммунитета - аминоацидурия. Ребенок в состоянии ацидоза (из-за влияния на цикл Кребса). На ацидоз реагируют: а) дых. система: одышка без пневмонии. б) Н.С. - нарастает возбуждение, вегетативные нарушения: красный дермографизм, избыточная саливация, потливость, изменение окраски кожи.

Патофизиологические процессы:

1. Остеомаляция.

2. Гипоплазия кости (нарушение роста).

3. Остеоидная гипоплазия.

При нормализации обмена вит. Д2 Са откладывается в кости, но неравномерно, а глыбами, туда, где происходит маляция, т.е. в зоне роста. Выбухают лобные бугры, чешуя височной кости, теменные бугры, запястья и т.д.

Клиника: чаще в возрасте 3-х мес. у детей, получающих нерациональное вскармливание, в осеннее, зимнее время. Матери в последние 2 мес. беременности не получают витамин Д. Сами женщины теряют зубы, м.б. искривление костей н. конечностей, таза (Са матери идет в кости плода). На нарушение метаболизма реагируют дых. и нервная системы - беспокойство, вздрагивание) нарушение дыхания, потливость (сырая подушка) - пот кислый. По мере увеличения вегетативных нарушений у ребенка появляются круговые движения головы (чешет затылок) - на затылке появляется шишка. Симптомы повышенной раздражительности, потливость 2-3 нед., после этого нарушение др. систем организма.

Размягчение костей в 1-ю очередь головка, роднички (т.к. Это зона роста -«баллотирование» краев родничка) М.б. размягчение саггитального, затылочных швов, в чешуе височной кости - дефекты костной ткани теменной кости -проваливание (с-м «фетровой шляпы»), краниотабес - размягчение затылочной кости - если ребенок лежит на одной стороне, то головка с этой стороны сдавливается, а с другой выбухает, если лежит на спине - упрощается затылок; Изменение грудной клетки - деформация в зависимости от того, на какой руке носят; при тугом пеленании возникают ложбинки от рук.

2 вида грудной клетки:

· куриная грудь - выбухает вперед грудина;

· грудь сапожника - вдавление н/части грудины. Параллельно с процессами остеомаляции и гипоплазии включается остеоидная гиперплазия (2-3-й мес. после заболевания) и появление участков бугристости говорит о течении заболевания - подострое рецидивирующее течение. Головка может принимать ягодицеобразную (западает участок шва). Лоб становится большим, высоким («олимпийский»). На этом фоне лицевой скелет выглядит маленьким. В грудной клетке в месте перехода в хрящ. часть откладываются глыбки Са («четки») 0,5см´1см. На руках «рахитические браслеты». Изменяются и уплощаются пальцы, межфаланговые суставы сравнивают с нитями жемчуга. Когда ребенок начинает садиться изменяется позвоночник -рахитический кифоз. Когда ребенок встает - искривляются кости ног: Х -образные у девочек и V - образные у мальчиков. Помимо этого страдают мышцы - за счет нарушения обмена Р, - мышечная гипотония. Живот мягкий, «лягушачий», т.к. стенка кишечника тоже в гипотонии, а ацидоз влияет на обменные процессы - вздутие кишечника - давит на живот и диафрагму.

Страдает система кровообращения, т.к. нарушается присасывающее действие грудной клетки, увеличенное кровенаполнение легких - участки ателектазов -рахитогенная пневмопатия - усиление одышки, увеличение застоя в верхних отделах туловища, сосудах орбиты, выдавливаются наружу глазные яблоки -экзофтальм. На волосистой части головы застойные вены - рахитогенная гидроцефалия.

Страдает связочный аппарат (+ слабые мышцы и кости) - ребенок не может сидеть, запаздывает вставание на ножки, начинает поздно ходить. Дома можно наблюдать с-м «складного ножа»-ребенок может лежать и сосать пальцы ног. Увеличиваются печень, селезенка, страдает иммунитет. Опаздывает прорезывание зубов или нарушается порядок прорезывания. Ребенка нельзя насильно сажать и ставить. Очень часто у таких детей поносы, дисбактериоз. Они склонны к заболеваниям органов дыхания - длительным затяжным пневмониям.

 

Ds рахита:

· прицельный сбор анамнеза;

· анализ крови: снижение Р и Са.

· проба Сулковича- исследование Са в моче, его качественное определение по получению (1 гр. мочи + 5 гр. реактива). Степень помутнения: “ +” мало, “++” норма, “+++” гипер-Са-урия. При о. рахите Са в моче нет или “+”, т.е. проба Сулковича отрицательная. Организм экономит Са. Перед назначением вит. Д делают эту пробу, затем через 10-12 дней повторяют. Если из “+” в “++”, то отменяют лечебную Д и дают профилактическую Д.

Диф. Ds: - с гемолитической анемией, т.к. при ней может быть уплощение плоских костей («башенный череп»).

· с гипотиреозом. Рахитик отстает в моторике, но он жизнерадостен; гипотиреотик отстает в нервно-психическом развитии, нет “+” эмоций, вялый нет эффекта от лечения рахита.

· с TЬс: рахитогенный горб при положении на животе исправляется; TЬс-ный -нет.

Если признаки рахита не проходят к 1-2 годам, то дифференцируют с болезнями почек: с-м или болезнь фосфатдиабет - когда почка просеивает Р - у ребенка искривление конечности - с-м Тони-Дебре-Фанкони - это поздний рахит или рахит 2-го года. Почка просеивает Р и глюкозу - у ребенка гипогликемические кризы в сочетании с костными изменениями, характерными для рахита.

· С нарушением аминокислотного обмена - цистинурия. При рахите м.б. анемия Янси-Гайсена, при которой на фоне рахита увеличивается селезенка, в анализе крови резкая анемия, снижение НЬ, анизопойкилоцитоз. Лечение: определяется степенью тяжести -

1 степень (легкая) - небольшие изменения со стороны костей и мышц.

2 степень - гиперпластический процесс, мышечная гипотония, анемия (легкая, средняя), отставание в моторике.

3 степень - тяжелые изменения со стороны костно-мышечной системы, связочного аппарата. „Ребенок обездвижен: не сидит, на ходит, боли в костях. Плаксив, раздражителен.

1 ст. - эргокальциферол (препараты Д1, Д2), видехол. На курс 180 тыс. МЕ; продолжительность курса 30 дней, но у каждого ребенка индивидуально. 180 тыс.: 30 = 6 тыс. МЕ в день; в 1-ой капле - 500 тыс. МЕ. Перед началом курса вит. Д - проба Сулковича и ее повторяют через 10-12 дней. Если “++”, то до конца курс не доводят, дают профилактическую дозу.

2 ст. - 250 тыс./1 мес. Зет.-700 тыс. МЕ/1,5 мес.

Лучше назначать масляный раствор, т.к. спиртовой раствор выдыхается и увеличивает дозу вит. Д. Нельзя смазывать этим раствором кожу, т.к. она очень тонкая и хорошо кровоснабжается - гипервитаминоз Д - отравление. Параллельно - рац. вскармливание. Если искуственное - расчет по вит., если грудное, то не все, а дать прикорм. Необходимо прогулки, немного облучать под солнцем. Когда солнце яркое и ребенок облучается, то в это время прекратить дачу вит. Д.

С раннего возраста массаж и гимнастика (т.к. страдают обездвиженные кости). При возбуждении - ванны с валерианой, пустырником, хвоей; при торможении -солевые ванны.

Недоношенным - АТФ, В6, С. Аллергикам - МgS04, аспаркам. Профилактика:

Антенатальная - вит. Д2 беременным на последних месяцах - 400-500 МЕ до родов через день или 14-20 сеансов УФО. Ребенку - 400-500 МЕ вит. Д в день (искуственное вскармливание)

Сейчас - адаптированные смеси и то, что не достает до 5-ти тыс. добавляют в виде капель. После проведения курса лечения ребенка переводят на профилактическую Д в течении 2-3 лет.

Гипервитаминоз Д.

Повышение содержания Са. Вит. Д и Са растворимы в липидных мембранах клеток - вит. Д идёт в мембрану - нарушение функции мембран - в клетки поступает Са - нарушается клеточный метаболизм. Страдают клетки кишечника - кальциноз - мальадсорбция. Страдают клетки печени - нарушение билирубинового обмена - кожа «отцветающего южного загара» - легкая желтуха, которая имеет двойной механизм: добавляется гемолитический фактор. Симптомы интоксикации: ухудшается аппетит- анорексия, бледность, вялость, желтая кожа, нарушение функции мозга. Запоры, поносы, вздутие живота. Орган - «самоубийства» - почка. При пробе Сулковича “+” или “+++” почки еще действуют. При “-“ - выключена. Са выделяясь травмирует почку -присоединяется пиелонефрит(он сопутствует гипервитаминозу Д).

Ds: кровь и моча на Са.

 

Лечение гипервитаминоза:

· отмена Са и вит. Д.

· дезинтоксикация;

· гормоны, т. к. они выводят Са.

· питание - манная каша.

Осложнения: аортальные пороки, пиелонефрит, гипервитаминоз, атеросклеротические заболевания кишечника.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

70% заболеваемости падает на детей первых 10 лет жизни. В природе циркулируют менингококки различных серологических групп: специфическая профилактика отсутствует; есть злокачественные варианты течения, зависящие от вирулентности; разнообразные - явления вплоть до сепсиса.

Менингококк - Гр»-«диплококк, аэроб с очень низкой устойчивостью. Живет в диапазона 36,2-37,3°. (увеличение, уменьшение температуры, свет, дез. р-ры -неустойчив. Различают 11 серотипов, ведущие А, В, С, Д. Часть нетипированные штаммы, что осложняет специфическую профилактику. Во время вспышек ведущую роль - серотип А. Для менингококковой инфекции характерна периодичность: ремиссии 20-30 лет, дальше подьем. Резервуар - Центральная Африка. Из детей (70%) 40% - дети 1-го года жизни. Летальность от 3-20% по различным авторам. По Рязанской области летальность 3,3%. Восприимчивость невелика, заболевание м.б. при длительном контакте на площади 0,5 м. Инфицирование - воздушно-капельным путем, контактным (игрушки, посуда).

Выделяют группы риска детей:

1) Генетическая предрасположенность;

2) С аномалиями конституции;

3) Со сниженной резистентностью вследствии частых респираторных заболеваний.

Иммунитет:

а) пассивный - первые 3 мес. (если мать была больна, то с молоком 1§) б) стойкий пожизненный, но типоспецифический (после перенесенного заболевания) в) приобретенный иммунитет в результате носительства.

Входные ворота: зев, носоглотка. Патологическими свойствами обладает сам менингококк на месте и в крови и его токсины. Основное действие -эндотоксины - шок. При попадании инфекции в носоглотку м.б.:

1) санирование;

2) здоровое носительство бессимптомно;

3) локализованная форма назофарингит;

4) генерализованная инфекция - гематогенно и лимфогенно распространяется по всему организму, имея тропность к эндотелию мелких сосудов - травмирует стенки - тромбирование - геморрагические некрозы. Менингококк может проникать через ГЭБ, вызывая гнойное воспаление мягких, реже твердых оболочек, что сопровождается отеком. Одновременно выделившийся эндотоксин ведет к спазму сосудов, увеличивая склонность к тромбообразованию, что клинически проявляется в виде шока. После этого развивается парез периферических сосудов, наступает децентрализация кровообращения, депонирование крови в МЦР шок 3 ст. - смерть ребенка.

Классификация Покровского.

1. Локализованные формы менингококковой инфекции.

1) назофарингит.

2) бактерионосительство

2. Генерализованные формы.

1) менингококцемия (сепсис) 60%

2) гнойный менингит

3) молниеносная форма (менингококковый сепсис = с-м Уотерхаузена -Фридериксона).

4) меннингоэнцефалит

5) смешанный: гнойный менингит + менингококцемия.

3. Редкие формы:

1) менингококковая пневмония

2) менингококковый эндокардит 3) менингококковый артрит.

Икубационный период от 2-8 дней (до 10). Бактерионосительство продолжается в среднем до 3 мес. м.б. до 1 года (при рецидивирующих респираторных заболеваниях), но с каждым месяцем вирулентность снижается.

0. назофарингит - по клинике похожий на о.респираторный ринофарингит. Особенности: - незначительная интоксикация.

· субфебрильная температура.

· явление фарингита, а увеличения миндалин нет.

· скудное отделяемое.

· бледность ребенка (при увеличенной температуре).

Генерализации процесса способствует: переохлаждение, перегрев, операции и травмы, вакцинация. Чаще всего встречается менингококцемия. Острое начало -увеличение температуры до 39-40°, рвота, жажда, ознобы. Такое состояние острого токсикоза длится от нескольких часов до нескольких дней, а затем появляется геморрагическая сыпь - разных размеров (от маленьких звездочек до больших пятен с 'участками некроза). М.б. везде, но чаще на лице, конечностях, ягодицах. Сыпь появляется в течении 2-3 дней с последующим угасанием (4-7 дней). Если участки некроза большие - м.б. рубцовая ткань. Сыпь м.б. редкой и густой. Плохо если много на лице. Одновременно с сыпью м.б. розеолезные и папулезные высыпания. В соскобах - менингококк. Микроскопически сыпь представляет собой бактериальные тромбы с перифокальной патологией сосудов. Тромбы возникают в сосудах глаза, надпочечника, суставов, очень редко в сосудах желудка. На фоне сыпи как результат действия эндотоксина развивается клиника инфекционно - токсического шока.

Шок 1 степени - жалобы на страх, боли во всем теле и особенно в суставах, бледность, увеличение АД.

Шок 2 степени -дети вялые, м.б. потеря сознания (отек мозга), цианоз, снижение АД, холодные конечности, энцефалитические растройства (судороги, навязчивые движения), брадикардия - смерть.

Молниеносная форма.

Внезапно начинаетсм озноб, температура 40°, снижение АД (кровоизлияние в надпочечники), появляются трупные пятна, рвота, судороги, сыпь может быть, а может и не быть, потеря сознания - смерть. Иногда м.б. ДВС. Смерть может наступить через 24 ч. после начала.

Подтверждение 05 - в анализе крови: гиперлейкоз 20*10^ с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ.

Лечение: на догоспитальном этапе

Менингит: в/м вв пенициллин 500 тыс. ЕД/кг в сутки 1/8 Д сразу, лазикс. Менингококковая инфекция: левомицитина сукцинат 100 тыс ЕД/кг в сутки сразу 1/4Д.

Менингококцемия: гормоны (гидрокортизон, преднизолон) 5-10 мг/кг Госпитальный этап: АБ, либо цефалоспорины Выведение из инф.токсического шока:

1. Нейровегетативная блокада литической смесью.

2. Блокаторы Са-каналов (улучшают МЦР):

· стугерон

· изоптин

· коринфар

3. Улучшающие МЦР:

· ксантинол

· эуфиллин

· трентал

· курантил

· галидор

· допмин (добутамин)

4. Гормоны.

Исход: 50% выздоравливают при своевременном лечении. 30% функциональные нарушения (церебростатические, вегетативные), ликвидируются при лечении в течение 2-3 лет. 7-8% патология в виде геми-, монопарезов, глухота, диэнцефальный синдром, задержка физического развития (не вылечивается до конца). После локализованных форм можно прививать через 2 мес., после генерализованных - через 6 мес. Вакцины полисахаридные. Срок их действия - 2 года. Вакцинируют закрытые коллективы (интернаты, дома ребенка) при очень сильных вспышках.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК.

Громерулонефрит - заболевание почек с мочевым синдромом: протеинурия, эритроцитурия, м.б. лейкоцитурия; лимфоцитоз и возможно развитие ОПН. Это инфекционно-аллергическое заболевание. Типирование по НЬА - В35, В18. Анамнез - у родственников: БА, заболевания почек, аллергическая патология, конституциональные аномалии у ребенка: катаральный или лимфогипопластический диатез. ЭКД.

1-й вариант - гематурический.

У детей > 5 лет. Имеет некоторое сходство по этиологическим моментам с ревматизмом (возраст, сезон - осень, зима, начало весны); предшествует перенесенная стрептококковая инфекция - ангина, скарлатина. Антиген Str. тропен к базальной мембране почек).

Исход: (если отбросить нефропатию Берже) в 100% вылечиваются и рецидивов (если это классический вариант) не бывает (отличие от ревматизма).

Патогенез: к-с оседает на эндотелии:

1) набухает эндотелий, нарушение МЦР, нарушается проходимость сосудов

2) нарушается проницаемость

3) \\-\\-\\- фильтрация

4) ишемия почек – гипертензия. Увеличение АД - задержка жидкости в сосудистом русле,спазм сосудов.

Клиника: острое начало, через 2-3 недели после Str. заболевания м. б. увеличение температуры, головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, пояснице, затем общие отеки (до анасарки). При этом снижается диурез. Цвет мочи - «мясные помои» или черный (за счет распада эритроцитов). При этом выделяют синдромы:

1. Мочевой - снижение диуреза; - изменение цвета мочи;

в анализе мочи: увеличенная плотность, увеличение белка (1-3)

2. Отечный - отеки различной степени.

3. Сердечно-сосудистый - расширение границ, приглушенные тоны; бради- и тахикардия; аритмии, одышка.

Симптомы перегрузки по правому или левому типу: увеличения АД (на 10-40 мм. рт. ст.); увеличение венозного давления из-за гидремии; м.б. увеличение печени.

4. Мозговой - отек головного мозга: тошнота, рвота, гол. боль, разбитость, беспокойство, увеличение мышечного тонуса - эклампсия, м.б. вегетативные растройства.

Длится до 1,5 мес. Для уточнения диагноза необходимо анализ крови: анемия, эозинофилия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Анализ мочи: белок, увеличение плотности, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

Глазное дно: нарушения обусловленные гипертензией. Проба Зимницкого: о. фаза - снижение диуреза (50% против 80%) биопсия: эксудативно - альтернативное воспаление.

2-й вариант - нефротический (= нефротический с-м, липоидный нефроз). Длится десятилетиями. Возраст - с 2-х лет. Более подвержены дети с лимфатико-гипопластическими диатезами. Провоцирующий момент - введение сывороток, вакцин, вирусная инфекция, которая ведет к депрессии надпочечников. Отличие от гематурического варианта:

· хронический процесс.

Клиника: постепенное развитие; бледность, вялость, кожа серая с перламутровым цветом. Отеки (небольшие). В анализе мочи > 3% белка. Гематурия не хар-на (но м. б. микрогематурия). Лейкоциты единичные. М.б. увеличение АД (10-40).

Подвержены инф. заболеваниям (т.к. потеря белка), могут присутствовать все синдромы. Обследование - аналогичное, при нефротическом варианте в крови -изменение липидного обмена (увеличение В-липопротеидов, холестерина). Исход: выздоровление может наступить к 7-10 годам.

· развитие ХПН и гибель от амилоидоза и нефросклероза. 3-й вариант - смешанный.

Начинается как гематурический, но в моче белков больше 3%, стойкие отеки, отсутствие эффекта от лечения гематурического варианта. Не поддается гормонотерапии..

4-й вариант - злокачественный нефрит

Чаще у мальчиков в возрасте 14 лет, редко начинается как гематурический, рано симптомы ОПН, некроз клубочкового аппарата, гибель.

Врожденные нефриты

Финский тип - стойкие отеки, начинается с рождения или в первые Ѕ года. Развивается у финнов. Не излечивается, Мах жизни до 1,5 лет. Диагностируется в/утробно - аборт.

Диф. Ds: Стойкая протеинурия - надо см. осанку (м.б. ортостатическая проба и др.) Надо исключить амилоидоз (особенно если ребенок страдал ревматоидным артритом с патологией почек). Коллагенозы - периартрит узелковый. Если в моче Leu - от пиелонефрита.

Трудно дифференцировать от болезни Мошковица и гемолитическо-уремического с-ма (с-м Гессера): бледность ребенка, протеинурия, анемия в крови (гемолиз) + тромбоцитопения. Синдром Гессера часто на фоне вирусной инфекции.

Классификация:

1. Острый гломерулонефрит с о. нефритическим синдромом;

2. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом;

3. Изолированный мочевой с-м;

4. Подострый злокачественный вариант.

Лечение:

1. Госпитализация в спец. отделение; строгий постельный режим (критерии полупостельного режима: снижение экстраренальных проявлений: снижение АД, отеков, мозговых симптомов)

Диета - стол 7. При поступлении ограничение белка (до 1 г/кг м., 50% животного, 50% растительного), бессолевой стол. Через 10 дней - увеличение калоража: белок до 2 г/кг м.; соль 1,5-2 г; после 20-го дня - белок 2,5 г/кг м. При больших отеках - разгрузочные дни. Фруктовый - фрукты, сухофрукты, сахар. Расчет по сахару 10-12 г/кг веса, но не более 300. 1/3 - сухофрукты, 1/3 - сах. песок.

· Необходимо тепло - ноги обязательно в носках, на поясницу - теплый пояс (шерсть на голую кожу-раздражение)

· Питьевой режим - по вчерашнему диурезу + на экстраренальные потери (150-200 гр.) При анурии - только 100-200 гр.

· Медикаментозное:

а) АБ - но без нефротоксического действия - для подавления очага инфекции носоглотки (!), а не почек. Курс 10 дней.

б) иммунный компонент - препараты Са.

в) симптоматическая терапия.

Отеки - капельница на 100-150мл. Глюкоза с эуфилином, лазиксом, серд. гликозидами. Гематурия - назначается гепарин 100-150 мг/кг п/к живота.

При нефротическом варианте - гормоны 1-2 мг/кг, но не > 60 мг/сут. Срок 3 нед, а затем снижают. Побочно - остеопороз, гипоксемия, язвы ЖКТ, страдает поджелудочная железа. Суть в том, чтобы подавить аутоиммунные процессы с 4-5 нед. добавляют делагил, плаквенил, лейкеран. Нарушение зрения - контроль окулиста, на кровь - 1р. в 10 дней анализы.

При гормонотерапии добавляются вит. Д, С. При стойких отеках - К сберегающие препараты (триампур, верошпирон) При смешанном варианте -циклофосфан. Повышается риск онкологическими заболеваниями. Иммуностимуляторы не рекомендуют, принимают адаптогены: облепиха, элеутерококк; при нарушении фагоцитарной функции - дибазол, пентоксил. Сан-кур, лечение - жаркий климат. Диспансерное наблюдение.





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-07-29; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 427 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Вы никогда не пересечете океан, если не наберетесь мужества потерять берег из виду. © Христофор Колумб
==> читать все изречения...

2357 - | 2156 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.012 с.