Простатити. Бактеріальні простатити звичайно виникають як наслідок інфекції нижніх сечових шляхів у результаті рефлюксу (закидання) інфікованої сечі в простату. Розрізняють гостру і хронічну форми захворювання. Гострий простатит виникає рідко, хронічним страждають близько 30% чоловіків у віці 20-50 років.
Гострий бактеріальний простатит – гостре запалення простати. Викликається грамнегативними бактеріями, особливо Е. соli, рідше - Enterobacteriaceae, Enterococci, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis і ін. Шляхи проникнення: рефлюкс інфікованої сечі в протоки залози, лімфо генне поширення інфекції із прямої кишки, гематогенне розповсюдження інфекції при бактеріємії. Мають значення наступні фактори: інфекція сечових шляхів, захворювання, що передаються статевим шляхом, загальне переохолодження, малорухомий образ життя, нерегулярне статеве життя.
Морфологічні зміни при гострому бактеріальному простатиті неспецифічні, виділяють три його форми (стадії): катаральну, фолікулярну і паренхіматозну. Макроскопічно спостерігають вогнищеве або дифузне набрякання й ущільнення простати. Мікроскопічно при катаральній формі виникає гнійний катар протоків залоз простати на тлі повнокрів'я судин і набряку строми.
При фолікулярній формі, яка змінює катаральну, до змін протоків приєднуються вогнища запальної інфільтрації в секреторних відділах. При паренхіматозній – нейтрофільні інфільтрати стають дифузними, з'являються абсцеси й вогнища грануляцій.
Прогнозсприятливий, можливими ускладненнями можуть бути: уросепсис, затримка сечовипускання..
Хронічний бактеріальний простатит може бути ускладненням гострих простатитів, в інших випадках хворі звертаються вперше. Основна причина: інфікування Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum і ін. Привертають увагу наступні фактори: крім рефлюкса інфікованої сечі, конкременти простати, обструкція вивідних протоків.
Макроскопічно залоза ущільнена, деформована.Мікроскопічнона відміну від гострої форми захворювання запальнівогнища, що містять, як правило, лімфоцити, плазматичніклітини й макрофаги, локалізовані в стромі залози. Спостерігаютьрозростання грануляційної й сполучної тканини, можуть з'являтисягранулеми.
Прогноз варіабельний: часто захворювання перебігає довготривало і важко піддається лікуванню, видужання наступає після тривалої антибактеріальної терапії. Як наслідок розвиваються рецидивуючі інфекції сечового тракту.
Небактеріальний простатит — найпоширеніша форма хронічних простатитів невідомої этіології. Захворювання частіше виявляється в чоловіків старше 50-літнього віку. Мікроскопічно залози розширені, заповнені нейтрофілами, овальними жировими тільцями (навантажені ліпідами макрофаги), зовні оточені лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами.
Хронічний простатит з вираженою лімфогістіоцитарною інфільтрацією строми залози, повнокрів'ям судин.
Гранулематозний простатит невідомої етіології виявляється при мікроскопічному дослідженні, оскільки симптоми захворювання невизначені. Виникає як запальна реакція на бактеріальний продукт або конденсований секрет, що вийшов у строму залози в місці обструкції вивідних проток. Мікроскопічно виявляються неказеозні гранулеми, пов'язані з місцевою деструкцією залозистої тканини, на пізніх стадіях розвиваєтьсяфіброз.
Гранулематозний простатит специфічної етіології. Рідко гранулематозні простатити викликаються специфічними інфекціями (сифіліс, туберкульоз і грибкові враження). Мікроскопічно виявляються гранулематозні зміни, характерні для певної інфекції, лімфогістіоцитарна інфільтрація строми й розростання рубцевої тканини.
Малакоплакія — хронічне гранулематозне запалення з характерними для захворювання морфологічними ознаками (атрофія залоз поєднується із проліферацією й метаплазією епітелію протоків з утворенням криброзних і папілярних структур).
Доброякісна гіперплазія передміхурової залози — дисгормональне захворювання периуретральної частини простати,що призводить до обструкції вихідного відділу сечового міхура. Виникає у чоловіків з 40 років, однак у віці 70 років і більше страждають 75% чоловіків. Висока захворюваність відзначена в Східній Європі і США (до 95%).
Чітка причина захворювання не встановлена. Вважається, що гіперпластичні вузли - продукт порушення стромально-епітеліальних взаємовідношень. В ембріогенезі саме строма стимулює розвиток і ріст залозистої тканини простати.
На гормональну етіологію захворювання вказують наступні факти:
1) збільшення рівня дегідротестостерона в стромі гіперплазованої простати;
2) використання препаратів, що блокують синтез тестостерону,призводить до зменшення розмірів гіперплазованої залози;
3) захворювання не зустрічається в чоловіків, кастрованих до періоду
статевого дозрівання.
Спочатку гіперплазія виявляється в підслизовій оболонці перехідної частини уретри. Зростаючі вузли стискують просвіт уретри й тканину простати. Звичайно зміни форми й розмірів простати відбиваються на формі й розмірах сечового міхура; іноді у ньому виникають випинання (в бік просвіту уретри або в порожнину сечового міхура). Макроскопічно характерне збільшення простати, поява вузлів різної величини (при дифузному збільшенні залоза має округлу форму й гладку поверхню, при вузловому - неправильну горбисту). Особливо різко збільшена середня частка, що видається в просвіт сечівника і шийки сечового міхура. У випадках вираженої гіперплазії нормальна залозиста тканина зберігається між капсулою й вузловими утвореннями. На розрізі в передміхуровій залозі виявляються розділені волокнистою псевдокапсулою вузли із чіткими межами.
У більших вузлах зустрічаються вогнища крововиливів, інфарктів. Іноді в розширених гіперплазованих ацинусах виявляються камені. Консистенція збільшеної в обсязі й вазі простати частіше залишається м'яко-еластичною. Однак при розростанні в ній гладком'язових клітин і сполучної тканини вона набуває значної щільності. Мікроскопічно залежно від проліферації того або іншого клітинного типу простати розрізняють три гістологічні форми вузлової гіперплазії передміхурової залози:
1) залозиста (аденоматозна),
2) фіброзно-м'язова,
3) змішана.
Доброякісна гіперплазія передміхурової залози, залозиста форма.
Аденоматозна гіперплазія простати (зустрічається найбільш часто, має дифузний характер) супроводжується збільшенням залозистих елементів, порушується їхнє розташування (кількість,форма й величина часточок варіюють). Самі часточки збільшуються в розмірах, межі між ними мовби стираються. Епітелій секреторних відділів і вивідних проток або залишається без видимих змін, або атрофований, або (частіше) перебуває в стадії проліферації. Порожнина альвеол і вивідних проток вільна від вмісту або заповнена детритом, слизом, злущеними клітинами або так званими «амілоїдними простатичними тільцями» округло-овальної форми, різної величини й різної кількості. Можуть зустрічатися кістозні утворення (більше характерні для змішаної форми), поява папілярних розростань епітелію, що виступають у просвіт проток.
Мікроскопічна картина залозистої нодулярної гіперплазії простати.
Змішана форма ( зустрічається так само часто, як і аденоматозна, має вузловий характер) характеризується різноманітною гістологічною картиною. В одних ділянках спостерігається збільшення залозистих елементів, в інших - строми, з'являється велика кількість гладком'язових клітин, залозисті елементи атрофовані, оточені розростаннями фіброзної й м'язової тканин, мають вигляд ”сферичних утворень”, порушена часточкова будова залози. Фіброміоаденоматозний вузол складається з гіперплазованих ацинусів, випадково розташованих серед стромальних елементів. Епітеліальний компонент гіперплазії представлений подвійним шаром клітин - базальних і розташованих над ними високих циліндричних. Характерна папілярна гіперплазія залозистого епітелію й наявність різної величини кістозних утворень. Вони виникають по типу ретенційних. За рахунок стискування сполучною тканиною, що розростається, вивідних проток відбувається застій секрету, що й приводить до розширення проток і секреторних відділів. При цьому епітелій сплощується, атрофується. Часто у вузлах виявляються клітини хронічного запалення (макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини), мікроабсцеси, які можуть розкриватися в порожнину сечовипускного каналу або прямої кишки з утворенням нориць. У секреторних відділах можуть бути присутні еозинофільні пластинчасті кон-кременти. Строма вузлів не містить еластичних волокон, але специфічна по свому складу в кожній гістологічній формі вузлової гіперплазії. Здавлена тканина передміхурової залози по периферії вузла атрофована.
Змішана форма залозистої гіперплазії простати
Фіброзно-м'язева форма (зустрічається рідко) відрізняється тим, що простата на більшому протязі складається із гладко-м'язевих клітин і сполучної тканини, серед яких зустрічаются острівці атрофованих залозистих елементів. Часточковість залози порушена. Іноді переважають пучки щільної фіброзної тканини (”фіброзна форма”). Такі вузли часто розцінюються як фіброми, міоми, а при наявності залозистих елементів як аденофіброматоз. Типова підвищена васкуляризація, причому стінки судин потовщені, просвіт звужений і навіть облітерований. Епітеліальні клітини мають позитивну реакцію на простатоспецифічний антиген і кислу фосфатазу.
Прогноз сприятливий, при своєчасному лікуванні. Ускладнення: стиснення й деформація сечівника та шийки сечового міхура, утруднення відтоку сечі. Прогресуюча обструкція сечівника супроводжується розвитком гідроуретри (розтягання сечоводу), гідронефрозу, ниркової недостатності. Стінка сечового міхура піддається компенсаторній гіпертрофії, часто недостатньої, спостерігається накопичення надлишку сечі в міхурі, вторинне інфікування, розвивається цистит, пиєліт, що переходить в пієлонефрит і уросепсис. В 10% операцій із приводу вузлової гіперплазії виявлялася аденокарцинома.
ПАТОЛОГІЯ ЯЄЧОК
Орхіт — гостре або хронічне запалення яєчок, часто сполучається із запаленням додатка яєчка (епідидимоорхіт).Ізольоване запалення також можливо, але зустрічається рідше, особливо гостре. Гострий орхіт звичайно є ускладненням ряду інфекцій (епідемічний паротит, тифи, скарлатина, малярія, гонорея). Хронічний орхіт може бути результатом гострого, проявом хронічних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз) або травми яєчка.
Основна причина - інфекція, рідше - травми. Можливе гематогенне інфікування (при віремії й бактеріємії) або висхідне (наприклад, через уретру або із сечового міхура). По урогенітальним шляхам звичайно поширюється інфекційний процес, викликаний грамнегативною флорою (наприклад, Escherichia coli, Proteus vulgaris). Той же шлях поширення інфекції характерний для захворювань, що передаються статевим шляхом
(наприклад, при інфікуванні Neisseria gonorrhoea, Chlamydia trachomatis).
Сифіліс яєчка звичайно виникає гематогенно. Піогенні коки (Streptococcus і Staphylococcus) звичайно вражають яєчко при септицемії з розвитком гнійного запалення. Віруси (наприклад, інфекційного паротиту) завжди поширюються гематогенно.
Хронічний орхіт зустрічається рідко, наприклад при туберкульозній
інфекції, грибкових враженнях. Ізольований орхіт частіше виникає при вірусній інфекції й сифілісі, ізольований эпідідіміт - при інфекції, що поширюється по урогенітальним шляхам.
Можливе сполучення эпидідімоорхіта з інфекційними враженнями інших органів сечостатевої системи (наприклад, баланіт,уретрит, простатит, наслідки гонореї). Сприяючі фактори: уретрит і простатит, сексуальні ексцеси,тривалі закрепи, геморрой, травма калитки.
Вірусний орхіт — найбільше часто розвивається як ускладнення
інфекційного паротиту (свинка). У чоловіків в 20% випадків паротит супроводжується гострим вірусним запаленням яєчка. Характерно дифузне проміжне запалення з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією. Макроскопічно одне або обидва яєчка збільшені у розмірах, набрякші, ущільнені. Мікроскопічно спочатку в інтерстиціальній тканині яєчка виявляються набряк, гіперемія судин, помірна нейтрофільна інфільтрація. Пізніше утворюється дуже щільний інфільтрат з лімфоцитів. Сперматогенний епітелій звичайно дезорганізований, характерний некроз статевих клітин, наявність макрофагів і нейтрофилів у просвіті сім'яних канальців. Наприкінці розвивається атрофія епітелію, у деяких випадках гіаліноз звивистих сім'яних канальців, фіброз інтерстиціальної тканини.
Регенерація сперматогенного епітелію відбувається лише в місцях, де збереглися життєздатні сперматогенні клітини.
Прогнозваріабельний, ступінь фіброзу й атрофії яєчка залежить від важкості гострої фази орхіту. Як ускладненнявиникає безпліддя (при двосторонньо врженні), гормональна функція не порушується.
Сифілітичний орхіт — ускладнення вродженого або набутого сифілісу. У тканині яєчка при вродженому сифілісі звичайно виявляються дифузний фіброз, облітеруючий ендартеріїт, інфільтрат із плазматичних клітин (інтерстиціальний орхіт). У випадку набутого сифілісу в третинній стадії в яєчку звичайно виявляються гуммозні зміни.
Макроскопічно яєчка можуть бути дещо збільшені або зменшені, ущільнені. На розрізі виявляються виражений фіброз,одиночні або множинні вогнища некрозу, що досягають до 3 см в діаметрі. Мікроскопічнона тлі збереженої тканини яєчка виявляють сифілітичні гранулеми (гуми) з некрозом в центрі, утворені грануляційною тканиною, що містить епітеліоїдні клітини, лімфоцити, макрофаги й плазматичні клітини. Іноді виявляються гігантські багатоядерні клітини типу Пирогова-Лангханса. При фіброзній формі сифілітичного орхіта некротичні зміни відсутні, переважають дифузні розростання сполучної тканини. Диференційну діагностику сифілітичного орхіта варто проводити з пухлинними процесами яєчка.
Прогнознесприятливий, як ускладнення розвивається безпліддя.
Малакоплакія яєчка і його додатка — хронічне гранулематозне захворювання, що завжди сполучається з інфекцією сечовивідного тракту. Макроскопічно вражене яєчко дещо збільшене, на розрізі виявляються жовтувато-коричневі вогнища розм'якшення,що поширюються на додаток. Мікроскопічнозапальнийінфільтрат містить безліч плазматичних клітин і великі макрофаги (клітиниГанземанна). У цитоплазмі останніх присутні так звані тільця Міхаеліса-Гутмана- концентричні пластинчасті структури з дегенеруючих кальцинованих лізосом, у яких можуть бути присутні бактерії.
Тільця Міхаеліса-Гутмана мають позитивну реакцію на кальцій (Koссa) і залізо (Перлса). Вважається, що захворювання пов'язане з дефектом лізосом, не здатних руйнувати бактерії після їхнього поглинання.
Неінфекційний орхіт. Ідіопатичний гранулематозный орхіт - рідке захворювання невідомої етіології, виявляється в чоловіків від 30 до 80 років (частіше в 50-60 років). Звичайно в анамнезі є вказівка на травму яєчок. У патогенезі можуть приймати участь аутоімунні механізми (аутоімунний орхіт). Макроскопічно яєчка збільшені, ущільнені. Мікроскопічно виявляють неказеозний гранулематоз із епітеліоїдних клітин і випадкових гігантських багатоядерних клітин, різна кількість зруйнованих сім'яних канальців. Будь-які мікроорганізми або фрагменти сперматогенних клітин, що виступають у ролі ініціюючого агента в ураженій тканині, відсутні. У додатку яєчка можуть бути сперматогенні гранулеми.
Захворювання додатка яєчка. Звичайно діагностуються запальні захворювання, рідше пухлинний ріст. У хлопчиків, матері яких під час вагітності застосовували діетілстильбестрол, у додатку виявляються кістозні розширення в поєднанні з гіпоплазією яєчок і крипторхізмом. Набуті кісти (сперматоцелє) зустрічаються частіше ніж вроджені.
Висхідний бактеріальний епідидиміт буває гострим і хронічним. Найбільше часто гострий епідідіміт(у поєднанні з інфекцією сечових шляхів) у молодих чоловіків викликається N. gonorrhoeas і С. trachomatis, у літніх — Е. соli. Шлях проникнення інфекції - урогенний. У свіжому випадку характерні типові ознаки гострого запалення. Мікроскопічнов просвіті інфільтрованої нейтрофілами протоки додатка виявляються численні нейтрофільні лейкоцити. При хронічному епідідімітіможливо формування інкапсульованих абсцесів, дифузна інфільтрація стінки протоки плазматичними клітинами, макрофагами, лімфоцитами, фіброз і облітерація просвіту.
Прогнозваріабельний. Як ускладнення епідідіміту, викликаного N. gonorrhaeae, розвивається безпліддя.
Туберкульозний епідидиміт. Туберкульозна інфекція поширюється на додаток яєчка ретроградно по сечовивідних шляхах, і тому завжди сполучається з туберкульозом останніх. Первинне вогнище при цьому локалізується в легенях. Характерне гранулематозне запалення й проміжний склероз. Макроскопічно виявляється щільний збільшений додаток.
Сім'явиносна протока потовщується. Мікроскопічноу вогнищі враження виявляються типові для туберкульозу гранулеми із центральною зоною казеозного некрозу. У випадку прогресування захворювання інфекція поширюється і на тканину яєчка (туберкульозний епідідімоорхіт).
Сім'яна (сперматозоальна) гранулема — активний запальний процес проти сперматозоїдів, що потрапили в інтерстиційну тканину додатка. Більше 50% випадків сім'яної гранулеми виявляються в чоловіків у двадцятилітньому віці.
