| Гістологічна ознака | Кількість балів |
| Перипортальні некрози і мостоподібні некрози | 0 –10 |
| Внутрішньочасточкові дистрофія і вогнищеві некрози | 0 – 4 |
| Портальне запалення | 0 – 4 |
| Фіброз (включаючи цироз) | 0 – 4 |
Напівкількісна система обліку ступеня фіброзу печінки при визначенні стадії хронічного гепатиту (В.В. Серов, 1996).
| Ступінь фіброзу | Ознаки | Бали |
| Відсутній | Нормальні портальні тракти | |
| Слабкий | Фіброз і розширення портальних трактів, перипортальний фіброз | |
| Помірний | Перипортальний фіброз, порто-портальні септи | |
| Важкий | Порто-центральні септи, фіброз з порушенням часточкової будови печінки | |
| Цироз | Сформований цироз |
Вірусний гепатит D (дельта-гепатит)
При важкому перебігу гепатиту В поряд з його антигенами інколи виявляють дельта-частинки. На сучасному етапі мова йде про новий агент – вірус гепатиту дельта (вірус-паразит). Він має ø 35-37 нм, на його поверхні розташований HBsAg, а в середині – антиген вірусного гепатиту дельта (HDVAg) і геном РНК. HDV – неповний РНК-вміщуючий вірус, для експресії і прояву патогенності якого (але не для реплікації) потрібна хелперна функція HBV, тому захворювання даної етіології може виникнути тільки при зараженні обома вірусами – В і дельта.
Джерело інфекції – хворі люди, часто на хронічний гепатит В.
Шляхи передачі – парентеральний, статевий, трансплацентарний.
Інкубаційний період при коінфекції такий же, як при гепатиті В, при суперінфекції він складає 4-7 тижнів.
Структура вірусу HDV
(core-подібна структура «дельта-агенту», вкрита HBs-Ag)
Перебіг гепатиту дельта гострий і хронічний.
Морфологічно характеризується некрозом гепатоцитів без вираженої запальної реакції, так як вірус володіє безпосередньою цитопатичною дією на печінкові клітини.
Вірусний гепатит С
Раніше цей гепатит відносили до гепатитів ні А ні В. Варіант цього гепатиту, який виникає під час трансфузій, назвали вірусний гепатит С.
Найбільш значущі шляхи зараження, при яких відбувається масивна передача збудника: переливання крові і ії продуктів (70% випадків посттрансфузійного гепатиту), ін’єкції, гемодіаліз, трансплантація органів. Роль статевого, трансплацентарного і перинатального шляхів зараження несуттєва. В 40% випадків не вдається встановити шлях зараження.
Вірус гепатиту С – HCV – РНК-вірус, відноситься до родини Flaviviridae, ø 55-65 нм.
Джерело інфекції – хворі люди.
Інкубаційний період 15-160 днів (в середньому 50 днів).
Патогенез. В якості основних механізмів пошкодження печінки при HCV інфекції розглядається пряма цитотоксична дія вірусу і імуно-опосередковане пошкодження гепатоцитів. Вірус реплікує також в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів.
За клініко-лабораторними і морфологічними ознаками він схожий з гепатитом В, але перебіг у нього більш легкий. Інфекція в 85% випадків набуває хронічного перебігу. Розвиток жовтяниці спостерігається тільки в 25% випадків. Рівень трансаміназ підвищується помірно (до 15 разів). Нерідко бувають генералізовані позапечінкові прояви: шкірний васкуліт, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит і ін.
Морфологічними критеріями хронічного гепатиту С є:
- переважання жирової дистрофії гепатоцитів над вакуольною,
- в синусоїдах знаходяться ланцюжки лімфоцитів і плазматичних клітин,
- в портальних трактах і на території печінкових часточок утворюються лімфоїдні фолікули зі світлими (гермінативними) центрами,
- явища фіброзу.
Небезпечність вірусного гепатиту С полягає в його досить частому безсимптомному перебігу, й у тому, що його хронічна форма найчастіше призводить до розвитку цирозу печінки по зрівнянню з гепатитами іншої етіології (його ще називають «лагідним вбивцею»).
Вірусний гепатит Е
Раніше цей гепатит також відносили до гепатитів ні А ні В. Варіант цього гепатиту з водним шляхом передачі назвали вірусний гепатит Е.
Вірус гепатиту Е (HEV) – РНК-вірус з родини каліцивірусів.
Джерело інфекції – хворі люди.
Інкубаційний період – від 17 до 75 діб (в середньому 40 діб). Реплікація відбувається тільки в гепатоцитах.
За клінічними і морфологічними ознаками він нагадує вірусний гепатит А. Як правило, має доброякісний перебіг, але у вагітних і породіль можливий важкий перебіг з розвитком печінкової енцефалопатії і високою летальністю (у вагітних в третьому триместрі – 25%).
Вірусний гепатит G
Викликається РНК-вірусом з родини Flaviviridae (HGV/GBV-C), відкритий в 1995 році.
Передається парентеральним шляхом, після трансфузій (найвищий ризик зафіксовано у ін’єкційних наркоманів – 15-70%). Схожий на вірусний гепатит С (HCV-подібний гепатит). HGV виявляється у 10-20% хворих хронічними гепатитами. Частота носійства в популяції біля 1,7%. Вірус реплікується в печінці і в мононуклеарах. Виділяється з слиною.
Інкубаційний період не встановлено.
Клінічна картина. Перебіг звичайно м’який, рівень трансаміназ підвищується помірно. Можуть бути холестатичні форми із значним зростанням активності ЛФ і гама-глутамілтранспептидази. Позапечінкові прояви спостерігаються рідко.
При розвитку фулмінантного гепатиту симптоматика зростає повільно, протягом 3-7 тижнів.
Серологічна діагностика. Діагноз підтверджується виявленням HGV RNA в ПЦР в сироватці крові. Серологічні методики, основані на виявленні анти-HGV, поки що не розроблені.
Перебіг і прогноз. Частота циклічних форм, а також ризик розвитку гострої печінкової недостатності не встановлені. Інфекція часто набуває хронічний перебіг, особливо у пацієнтів з фоновою патологією печінки. Проблема самостійності нозології гепатиту G ще потребує доказів.
