Хронічний атрофічний гастрит по локалізації може бути фундальний (частіше аутоімунний), антральним та пангастрит (дифузний)

Виділяють:

Аутоімунний.

2. Мультифокальний (характеризується наявністю декількох вогнищ фокусів атрофії, по біоптатам важко діагностувати, частіше в післяопераційному матеріалі..

В основі аутоімунного гастриту лежить продукція антитіл до парієтальних (обкладочних) клітин та проти внутрішнього фактору Кастла (гастромукопротеїну), супроводжується В₁₂-дефіцитною анемією.

Морфологічно характеризується важкою атрофією слизової оболонки. Макро: – слизова оболонка гладка, потоншена, мікро: зменшується кількість залоз (в нормі в полі зору: 3-4 залози, якщо менше при великому збільшенні – атрофічний гастрит. Характерним є структурна перебудова слизової оболонки: відбувається заміна головних та обкладочних клітин мукоцитами, кишкова метаплазія. В місцях де відсутні залози – розростання сполучної тканини та лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

 

Зараз провідна теорія – інфекційна Helicobacter pylori в 90% випадків знаходять при хронічному гастриті. Вперше описав патологоанатом Уорен та гастроентеролог Маршал в 1983 р.

Властивості Helicobacter pylori: грамнегативна бактерія спіралеподібної форми, товщиною 0,5-0,6мкм, довжиною 3-6мкм. Має від 2 до 6 мономерних джгутиків.

Джерело інфекції – хворий або бактеріоносій.

Механізм передачі – орально-оральний, при фіброгастроскопії, якщо погана стерилізація гастроскопа, фекально-оральний.

Helicobacter pylori має тропізм до епітелію шлунка. Helicobacter pylori продукує уреазу, лужну фосфатазу, фосфоліпазу, протеазу, каталазу, муциназу, цитотоксин, гемолізин. Локалізується Helicobacter pylorі в місцях контакту клітин (між мембранами – тут виділяється сечовина з кровоносного русла – уреаза розщеплює її на СО₂ і NH₃ (аміак) з утворенням хмарки, яка захищає її від дії соляної кислоти. Крім уреази Н.Р. синтезує супероксиддисмутазу, каталазу, які блокують фагоцитоз. Антитіла, які виробляються до Helicobacter pylori блокують комплемент. Нейтрофільні лейкоцити підходять, але не можуть поглинути бактерію. Муциназа розщеплює муцин, який є в шлунковому слизу. Фосфоліпази – розщеплюють фосфоліпіди, оголюючи епітелій – для дії HCl. Епітелій продукує інтерлейкіни 1,8, які викликають хемотаксис нейтрофілів.

Helicobacter pylori виявляються і в 12-й кишці, якщо є шлункова метеплазія епітелію.

Хелікобактерний гастрит частіше антральний, активний. Характерним для нього є наявність в базальній частині слизової оболонки лімфоїдних утворень із світлими гермінативними центрами.

 

Helicobacter pylori (забарвлення метиленовий синій)

 

При фіброгастроскопії повинно братися не менше 5 шматочків: 2 з антрального відділу, 2 з тіла та 1 з кута шлунка.

 

Особливі форми гастритів:

- лімфоцитарний,

- гранульоматозний,

- еозинофільний,

- інфекційний (окрім Helicobacter pylori.),

- хімічний,

- радіаційний.

 

Лімфоцитарний: характеризується інфільтрацією епітелією слизової оболонки лімфоцитами (в нормі їх повинно бути 3-5 на 100 епітеліоцитів, при гастриті 30-50), розташовуються інтраепітеліально: ерозії, м.б. фовеолярна гіперплазія (подовження ямок, поява дрібних вогнищ проліфератів з високо призматичного епітелію, яку деякі автори виділяють як початкову стадію формування гіперпластичних поліпів).

Гранульоматозний: поява дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки – при саркоїдозі, хворобі Крона, паразитарній інвазії

Еозинофільний (причина не відома): пов’язують з імунною реакцією на якийсь алерген (підвищуеться рівень IgЕ, макроскопічно може не змінюватися СОШ, мікро: еозинофільна інфільтрація: 1) з переважним ураженням слизової оболонки, 2) м’язової, 3) серозної.

Може бути розповсюджена фома (дифузна інфільтрація, локальна форма – еозинофільний поліп. – це добре васкуляризована сполучна тканина, яка інфільтрована еозинофілами, при відриві його – кровотеча.

Інфекційний (цитомегаловіруси: гіперемія, набряк слизової оболонки в ділянці тіла.)

Хімічний – рефлюкс гастрит – закид жовчі з 12-ї кишки, лікарські засоби: нестероїдні протизапальні препарати, стероїдні гормональні препарати, сульфаніламіди. Характерним є подовження ямок з базофільним сплющеним епітелієм, з великими дистрофічно зміненими ядрами, в клітинах немає слизу, явища фовеолярної гіперплазії.

Радіаційний не має специфічної морфологічної картини: гіперімія, набряк, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

Гіпертрофічний гастрит (гіпертрофічні гастропатії) характеризується гіпертрофією слизової оболонки (в N товщина її 0,4-1,5мм, якщо>1,5мм- гіпертрофія. Макроскопічно: широкі, високі складки слизової оболонки. В залежності від гіперплазії того чи іншого відділу слизової оболонки виділяють мукозний, гландулярний та змішаний тип. До гіперпластичних гастропатій відносять: хворобу Менетріє, синдром Золінгера-Елісона (гіперплазія парієтальних клітин + пептична виразка), гіпертрофічну, гіперсекреторну гастропатію.

Хвороба Менетріє проявляється втратою білка, гіпохлоргідрією. Основна морфологічна ознака гігантські складки, які нагадують звивини головного мозку. Гістологічно: різко потовщена слизова оболонка за рахунок подовження ямок, які можуть досягати основи слизової оболонки, можуть бути кістозно змінені залози, кишкова метаплазія, ерозії, кровотечі.

 

 

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І

ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

 

Пептичні виразки – це порушення цілісності епітеліального покриву і підлеглих тканин травного тракту в результаті пошкодження їх кислотою і пепсином. Виразки поділяють на гострі і хронічні.

 

Виразкова хвороба – хронічне з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка або 12-палої кишки.

Етіологія: основні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби загальні: це психоемоційна перенапруга (зовнішній фактор), або вісцеральна патологія (внутрішній) з наступними змінами нейроендокринної регуляції та трофіки шлунка і 12-й кишки (вісцерально-кортикальна теорія Бикова - Курцина,1952). Виникаюча центральна імпульсація стимулює через передній гіпоталамус парасимпатику. Одночасно центрогенна імпульсація через задній гіпоталамус викликає підвищення секреції АКТГ гіпофізом, збільшується секреція глюкокортикостероідів, підвищується секреторна функція шлунка. Загальні фактори замикаються на слизовій оболонці шлунка, де місцеві патогенетичні механізми реалізують розвиток виразки.

Таким чином в одних випадках (при пілородуоденальній локалізації виразки) – збудження підкоркових центрів та гіпоталамо-гіпофізарної зони, підвищення тонуса блукаючого нерва – призводить до активації кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка та переваги кислотно-ппетичного фактора агресії над факторами захисту (слизовий бар’єр), а в інших коркове пригнічення гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва, моторики шлунка призводить до зворотної дифузії іонів водню в слизову оболонку, концентрація яких в 1млн. раз більше ніж в крові. Тобто одним з основних механізмів розвитку ВХ є дисбаланс (порушення рівноваги) між факторами захисту слизової оболонки (слизовий бар’єр, синтез простагландинів, регенерація поверхневого епітелію) та факторами агресії (гіперсекреція НСl, пепсин, дуоденогастральний рефлюкс, аутоімунна агресія). Послабленню факторів захисту сприяє також і запалення СОШ в основі якого лежить гелікобактерна інфекція, роль якої доведена у виникненні гастриту. Не зважаючи на те, що Н.Р. виявляють майже у 80% випадків при виразковій хворобі, порівняння високої розповсюдженості гелікобактеріоза в популяції (кожен 2-й, 3-й суб’єкт) та частоти розвитку пептичної виразки лише у 10% на 1000 носіїв Н.Р. свідчить про те що ВХ – не чисто інфекційне, а мультикаузальне захворювання.

Слід відмітити аліментарні фактори (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, куріння) та спадково-конституційний 0(І) група крові, Rh+, частіше хворіють чоловіки, схильність до ВХ передається по чоловічій лінії.

Гострі виразки

Причиною розвитку гострих виразок можуть бути:

1. Важкий перебіг гострого гастриту. Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок.

2. Сильний стрес. Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку. В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти.

3. Виражене підвищення кислотності. Підвищена кислотність, наприклад, у хворих з гастрин-секретуючими пухлинами (синдром Золлінгера-Еллісона), призводить до утворення множинних виразок в антральному відділі шлунка, 12-палій і навіть тонкій кишці.

Солянокислий гематин на дні ерозії і гострих виразок шлунку

 

На слизовій оболонці шлунка знаходяться декілька гострих виразок. Дно виразок чорного кольору, край не височіє над слизовою оболонкою.

 

Хронічні виразки

Хронічні пептичні виразки найчастіше утворюються в місці сполучення різних типів слизових оболонок. Так, наприклад, в шлунку виразки спостерігаються в місці переходу тіла в антральний відділ, в 12-палій кишці – в проксимальній ділянці на межі з пілорусом, у стравоході – в багатошаровому епітелії перед стравохідно-шлунковим сполученням, післяопераційні виразки локалізуються в стомі (в співусті). Тобто, виразки з’являються в тих місцях, де кислота і пепсин стикаються з незахищеною слизовою оболонкою.

Патогенез.

Вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність. Однак, в багатьох випадках у хворих спостерігали нормальну і навіть знижену кислотність шлункового соку. І навпаки, у хворих з підвищеною кислотністю рідко спостерігалося утворення виразок. До того ж при лікуванні антацидами (препаратами, які знижують кислотність) в багатьох випадках спостерігалися рецидиви. Це наштовхнуло на думку, що основне значення в розвитку виразок відіграє не кислотність, а стан слизового захисту. При її зниженні можливий розвиток виразок навіть при пониженій кислотності. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню. Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм. Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової. Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні. Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інградієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати. Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Виразкоутворення відбувається в результаті або порушення і деструкції слизового бар’єру, або порушення цілісності епітелію. В результаті рефлюксу жовчі слизовий бар’єр легко руйнується її компонентами. Кислота і жовч разом руйнують поверхневий епітелій, збільшуючи проникність слизової оболонки. Це призводить до застою і набряку в lamina propria, що спостерігається при рефлюкс-гастриті.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій. Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція.

Виразки 12-палої кишки.

Підвищена кислотність відіграє основну роль у розвитку виразок 12-палої кишки. В половини хворих спостерігається гіперсекреція кислоти, однак, навіть при нормальній кислотності шлунка може бути порушений добовий цикл секреції: буде відсутнє зниження секреції в нічні години. Також відомо, що при стимуляції гастрином у хворих, інфікованих Helicobacter pylori, синтез кислоти в 2-6 разів вищий, ніж у неінфікованих. Однак, слизовий захист також має важливе значення.

Чинники, які пошкоджують антикислотний захист в шлунку, здебільшого не впливають на 12-палу кишку: Helicobacter pylori не заселяє слизову оболонку 12-палої кишки, вона резистентна до дії жовчі і лужних іонів панкреатичного соку, лікарські препарати значно розводяться і всмоктуються до попадання в кишку. Однак, Helicobacter pylori впливає на виразкоутворення, бо інфекція сприяє шлунковій гіперсекреції, що зумовлює розвиток шлункової метаплазії у 12-палій кишці, і після цього відбувається колонізація метаплазованого епітелію Helicobacter pylori, що призводить до розвитку хронічного запалення, яке також провокує виразкоутворення.

Морфологічні зміни. Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки. Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею.

В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцевою) тканиною. В судинах рубцевої тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими.

В період ремісії в краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована.

 

Хронічна виразка шлунка

 

Ускладнення.

1) виразково-деструктивні (кровотечі; перфорація – вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту; пенетраця – проникнення виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку); 2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, пери дуоденіт); 3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини; 4) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); 5) комбіновані ускладнення.

РАК ШЛУНКА

Рак шлунка — одна із злоякісних пухлин людини, які зустрічаються найчастіше. За статистикою захворюваності рак шлунка займає перше місце в багатьох країнах, зокрема, в скандинавських країнах, Японії, Україні, Росії та інших державах СНД. Разом з тим, в США за останні двадцять років відбулося помітне зниження захворюваності на рак шлунка. Аналогічна тенденція відзначена у Франції, Англії, Іспанії, Ізраїлі. Багато фахівців вважають, що це відбулося завдяки поліпшенню умов зберігання продовольства з широким використанням холодильних установок, що дозволило зменшити потребу в консервантах. У цих країнах знизилося споживання солі, солених та копчених продуктів, підвищилося вживання молочних продуктів, екологічно чистих, свіжих овочів та фруктів.

Висока захворюваність на рак шлунка у вище наведених країнах, за винятком Японії, на думку багатьох авторів, зумовлена вживанням в їжу продуктів, які містять нітрити. З нітритів шляхом перетворення в шлунку утворюються нітрозаміни. Пряма локальна дія нітрозамінів, як вважається, є однією з найважливіших причин виникнення як раку шлунка, так і раку стравоходу. Висока захворюваність на рак шлунка в Японії, як припускають, зв’язана зі споживанням великої кількості копченої риби, яка містить поліциклічні вуглеводи, а не завдяки високому вмісту нітрозамінів у продуктах.

На сьогодні рак шлунка став виявлятися частіше в молодому віці, у вікових групах 40-50 років. Найбільшу групу серед раку шлунка складають аденокарциноми і недиференційовані раки. Раки виникають, як правило, на тлі хронічних запальних захворювань шлунка.

Допередракових станів відносять хронічний атрофічний гастрит, хронічну виразку шлунка, аденоматозні поліпи. До передракових гістологічних змін слизової оболонки шлунка відносять кишкову метаплазію і важку дисплазію. Разом з тим, деякі автори вважають, що рак шлунка може розвиватися і de novo, без диспластичних і метапластичних змін, які йому передують.

Локалізація. Найчастіше рак в шлунку виникає в пілоричному відділі, поза цим – на малій кривизні, в кардіальному відділі, на великій кривизні, рідше — на передній і задній стінці, дуже рідко — в ділянці дна.

Макроскопічні форми. Найчастіше рак шлунка має виразкову форму з горбистими піднесеними або плоскими краями, інколи в поєднанні з інфільтруючим ростом — виразково-інфільтративний рак, на другому місці є дифузний рак (форма інфільтрату) (з обмеженим або тотальнимураженням шлунка). Значно рідше в шлунку буває рак у вигляді вузла (бляшкоподібний, поліпозний, грибоподібний).

Гістологічні типи. Найчастішим гістологічним типом раку шлунка є аденокарцинома. З недиференційованих раків зустрічаються солідний, скірозний рак, а також персневидно-клітинний рак. В кардіальному відділі шлунка може розвиватися плоскоклітинний зроговілий і незроговілий рак.

Метастазування раку шлунка здійснюється лімфогенним, гематогенним та імплантаційним (контактним) шляхом. Особливе значення мають лімфогенні метастази в реґіонарні лімфатичні вузли, розташовані вздовж малої і великої кривизни шлунка, а також у лімфовузли великого і малого сальника. Вони з’являються першими і визначають обсяг і характер оперативного втручання. До віддалених лімфогенних метастазів відносяться метастази в лімфовузли воріт печінки (перипортальні), парапанкреатичні і парааортальні. До найважливіших за локалізацією відносяться ретроградні лімфогенні метастази:

— “вірховські метастази” — в надключичні лімфовузли (частіше в ліві);

— “крукенбергівський рак яєчників” — в обидва яєчники;

— “шнітцлерівські метастази” — в лімфовузли параректальної клітковини.

Крім того, можливі лімфогенні метастази в плевру, легені, очеревину.

Гематогенні метастази у вигляді множинних вузлів виявляються в печінці, легенях, підшлунковій залозі, кістках, нирках і наднирниках.

Імплантаційні метастази виявляються у вигляді множинних різної величини пухлинних вузлів у парієтальній та вісцеральній очеревині, які супроводжуються фібринозно-геморагічним ексудатом.

Ускладнення. До найчастіших ускладнень раку шлунка слід віднести:

— виснаження (кахексія), яке зумовлене порушенням травлення та інтоксикацією;

— хронічна анемія, пов’язане з голодуванням (порушене засвоєння їжі), дрібними але частими крововтратами, порушенням синтезу антианемічного фактора (фактор Кастла), пухлинною інтоксикацією, метастазами в кістковий мозок (порушення гемопоезу);

— постгеморагічна анемія, яка може виникнути в результаті роз’їдання великих судин і стати причиною смерті;

— перфорацію пухлинної виразки шлунка та розвиток перитоніту;

— флегмону шлунка в результаті інфікування;

— розвиток шлункової і кишкової непрохідності, яка виникає при проростанні і стисненні просвіту пілоруса і кишки (частіше ободової);

— розвиток механічної жовтяниці, портальної гіпертензії, асциту в результаті проростання пухлиною голівки підшлункової залози, жовчної протоки, ворітної вени або стиснення їх метастазами в лімфовузли воріт печінки.

Фунгозний рак шлунку

 

Фунгозний або грибоподібний рак має вигляд вузлуватого, бугристого (рідше з гладкою поверхнею) утворення, на короткій широкій основі. На поверхні вузла часто зустрічаються ерозії, крововиливи або фібринозно-гнійні нашарування. Пухлина м’яка, сіро-рожева або сіро-червона, добре відмежована.

 

АПЕНДИЦИТ

Апендицит – первинне запалення червоподібного відростка сліпої кишки зі своєрідним клінічним синдромом.

Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту: гостру і хронічну.

Гострий апендицит є найчастішою причиною невідкладних операцій в хірургії. Він зустрічається у всіх вікових групах, але переважно – у підлітків.

Найчастіше причинами гострого апендициту є обструкція просвіту апендикса фекаліями або збільшеною підслизовою оболонкою в результаті лімфоїдної гіперплазії, а також при перегині апендикса. При цьому в дистальному відрізку відбувається посилене розмноження мікроорганізмів, таких як Escherichia coli, Streptococcus faecalis і анаеробних бактерій. Ці бактерії опісля проникають у слизову та інші оболонки апендикса, викликаючи гостре запалення.

Патоморфологічні зміни. Прийнято розрізняти наступні основні морфологічні форми гострого апендициту:

— простий;

— поверхневий;

— деструктивний (який в свою чергу ділять на флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

Всі ці форми по суті є морфологічним відображенням фаз гострого запального процесу в апендиксі, який завершується некрозом. Тривалість цього процесу 2-4 дні.

Гострий простий апендицит характеризується наявністю стазу в капілярах і венулах, набряк, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів, лейкодіапедез найчастіше в дистальному відділі апендикса. Зовні апендикс виглядає нормальним, але діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні.

Гострий поверхневий апендицит характеризується наявністю в дистальному відділі фокусів ексудативного гнійного запалення в слизовій оболонці, яке позначається як первинний афект.

Зміни, властиві простому або поверхневому апендициту, можуть бути зворотними. Однак, як правило, вони прогресують і розвивається деструктивний апендицит.

До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат (переважають нейтрофіли) поширюється на всю товщину стінки відростка (флегмонозний апендицит). Макроскопічно запальний апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний. Гостре запалення слизової оболонки призводить до утворення виразок і запалення м’язового шару – це флегмонозно-виразковий апендицит. Завершуються гнійно-деструктивні зміни розвитком гангренозного апендициту. Відросток при цій формі товстий, стінка його сіро-брудного кольору, безструктурна зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній. Мікроскопічно мають місце поширені осередки некрозу з колоніями мікробів, крововиливи, тромби в судинах. Слизова оболонка практично на всьому протязі десквамована.

Ускладнення. Місцеве поширення запального процесу може призвести до втягнення периапендикулярних тканин, що проявляється розвитком “апендикулярного інфільтрату” або абсцесу. В результаті перфорації може розвинутися перитоніт, можуть утворитися віддалені абсцеси, найчастіше в прямокишково-міхурному і піддіафрагмальному просторах. Дуже рідко спостерігається поширення запалення по венах, що призводить до розвитку тромбофлебіту портальної вени з формуванням множинних пілефлебітичних абсцесів печінки.

Хронічний апендицит характеризується наявністю склеротичних та атрофічних процесів, на тлі яких можуть бути виявлені ознаки запально-деструктивних змін. Виникають спайки з навколишніми тканинами.

 

Флегмонозний апендицит

 

Флегмонозний апендицит – макроскопічно апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний.

ТИФЛІТ -(typhlitis; грец. typhlos сліпий + itis) — запалення сліпої кишки, сегментарний коліт. Може виникати в результаті гематогенного поширення інфекції при гострих інфекційних хворобах (черевному тифі, сепсисі, кору, грипі та ін.). Можливий також перехід запального процесу на сліпу кишку лімфогенним шляхом із сусідніх органів. Тифліт може супроводжувати апендицит. Виникненню тифліту сприяє застій калу в сліпій кишці, благоприємний розвиток патогенної кишкової флори. При хворобі Крона, туберкульозі кишечнику, абдомінальному актиномікозі розвивається іліотифліт.

Перитоніт – запалення очеревини.

Етіологія:

1. Апендикулярний перитоніт.

2. Перитоніт при перфорації шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої кишки, товстої кишки (каловий перитоніт).

3. Перитоніт при запальних захворюваннях печінки та позапечінкових жовчних шляхів (жовчний перитоніт).

4. Перитоніт при гострій кишковій непрохідності та защемленні грижі.

5. Перитоніт при тромбозі мезентеріальних судин (геморагічний перитоніт).

6. Перитоніт при гострому панкреатиті (ферментативний, геморагічний перитоніт).

7. Перитоніт при перфораціях сечового міхура (сечовий перитоніт).

8. Пельвіоперитоніт (гінекологічний перитоніт).

9. Перитоніт при пошкодженнях живота:

a. Перитоніт в залежності від виду травми (перитоніт при закритих пошкодженнях, колото-різаних та вогнепальних пораненнях);

b. Перитоніт при пошкодженнях порожнистих, паренхіматозних органів та чисельних травмах органів живота.