Хвороби шлунково-кишкового тракту

Хвороби зіву та глотки.

В глотці 1 місце займає патологія тонзілярного апарату (лімфоїдне кільцe Пирогова-Вальдейєра (до якого відносяться глоткова, язична, піднебінні та трубні мигдалики).

Патологія глоткового мигдалику проявляється частіше в дитячому віці: хронічні запальні процеси призводять до гіперплазії мигдалика (або до аденоїдних вегетацій – vegetation, adenoids – аденоїди. Розрізняють 3 ступеня збільшення глоткового мигдалика:

1. – до 1/3 леміша прикрито мигдаликом;

2. – ½ леміша.

3. – більше ½ леміша.

При 1 ступеню ще немає функціональних порушень.

При 2 та 3 клінічно: утруднення носового дихання, блідість, синюшність шкіряних покривів обличчя, довгі вії, храп.

Утруднення носового дихання веде до порушення мозкового кровообігу –гіпоксії головного мозку, так як відтік крові від мозку пасивний і пов’язаний з від’ємний тиском в грудній порожнині, який при ротовому диханні підвищується – діти в’ялі, відстають у нервово-психічному розвитку.

Внаслідок закупорки устя Євстахієвих труб – втрачається слух. Лікування оперативне.

Ангіна – інфекційне-запальне захворювання піднебінних мигдаликів та тканин, що оточують зів. Раніше ангіною (від лат. angere - душити) називали захворювання, одним із симптомів яких була задишка (angina pectoris - грудна жаба), ангіна Людовика – серозне-гнійне запалення підщелепних слинних залоз. По відношенню до піднебінних мигдаликів ця назва вперше була застосована Цельсієм.

Етіологія: стрептококи, стафілококи, аденовіруси, гриби. Фактори розвитку наявність аутоінфекції, переохолодження, алергія.

За перебігом гостра і хронічна.

Клініко-морфологічні форми: катаральна, фібринозна, гнійна, лакунарна, фолікулярна, некротична, гангренозна.

1. Катаральна ангіна це гостре запалення слизової оболонки піднебінних мигдаликів і тканин, що оточують зів.

Етіологія вірусна, мікробна.

На початку захворювання слизова оболонка гіперемована, далі вона втрачає блискучість, стає тьмяною з набряком. На 2-3 день слизово-гнійний ексудат, інколи він локалізується під епітелієм у вигляді везикул – це герпетична ангіна. Катаральна ангіна, як правило є початком інших форм.

2. Лакунарна ангіна – характеризується утворенням жовто-білястих нальотів в устях лакун у вигляді острівців неправильної форми з чіткими краями на фоні гіперемованої слизової оболонки – мікроскопічно це серозно-слизовий ексудат з домішками лейкоцитів, злущеного епітелію.

3. Фібринозна – макро: різке збільшення мигдаликів з утворенням на вільній поверхні сірувато-білих фібринозних плівок, які формуються спочатку в лакунах, а далі переходять на всю поверхню – дифтеритичне запалення. Мікро: некротизований епітелій з нитками фібрину та лейкоцитарною інфільтрацією. Характерно для дифтерії, скарлатини.

4 . Фолікулярна – макро: збільшені мигдалики з гіперемованою слизовою оболонкою, крізь товщу якої просвічуються жовтого кольору, правильної округлої форми утворення – мікро це збільшені в розмірах фолікули, інфільтровані лейкоцитами.

5. Гнійна (флегмонозна) – макро: різке збільшення мигдаликів, вони повнокрівні з дифузною лейкоцитарною інфільтрацією. Наслідками її може бути утворення абсцесу мигдалика, гнійний лімфаденіт, сепсис.

6. Некротична – макро: спочатку гіперемія слизової оболонки, далі з’являються сірувато-білі нальоти, які збільшуються в розмірах приймаючи при цьому зеленувато-сірий колір (мікро: некротизований епітелій, лейкоцити, бактерії, фібрин). Некротична може перейти в гангренозну. Ці форми зустрічаються при лейкозах, агранулоцитозі, скарлатині (некротично-виразкова форми), при дифтерії.

7. Гангренозна – характеризується розпадом тканини мигдаликів – зелено-чорного кольору, із зловонним запахом.

8. Геморагічна – характеризується крововиливами в мигдалики (при дифтерії – поганий прогноз).

Ускладнення ангін: 1. Місцеві: паратонзілярний абсцес, заглотковий абсцес, медіастеніт, тромбофлебіт вен шиї, флегмона шиї, євстахіїт, середній отит. 2. Загальні: тонзилогенний сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.

 

ХВОРОБИ СТРАВОХОДУ

Види патології: 1) вади розвитку, 2) ушкодження, 3) дивертикули, 4) езофагіт, 5) пептична виразка, 6) Стравохід Барретта.

Вади розвитку стравоходу. Це: - звуження; - непрохідність; - трахеостравохідні нориці; - аплазія (від грец. а - негативна частка та plasis - утворення), агенезія, уроджена відсутність якої-небудь частини тіла або органа.

Ушкодження стравоходу.

1. Зовнішні ушкодження. Рани шиї.

2. Внутрішні ушкодження. Причини:

- проковтування стороннього предмету

- необережна езофагоскопія

- бужування

- опіки: кислоти, луги й інші отруйні хімічні продукти.

Дивертикули.

Це сліпі грижеподібні (мішкоподібні) випинання стінки стравоходу. Причини: запалення, дистрофія з наступним ослабленням щільності стінки стравоходу та розтягання її за рахунок внутрішнього тиску й зовнішніх спайкових процесів. Розрізняють справжні дивертикули, стінка яких містить всі шари стравоходу, і несправжні, у стінці яких відсутній м'язовий шар.

Епідеміологія. Дивертикули стравоходу зустрічаються порівняно часто, Приблизно в 1,5% осіб, частіше в літньому віці й у хворих, що мають інші захворювання системи травлення (холецистит, жовчнокам'яна хвороба, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки й ін.). Дивертикули стравоходу можуть виникати в будь-якій його ділянці, але частіше зустрічаються біфуркаційні, рідше – глотково-стравохідні й наддіафрагмальні.

Етіологія та патогенез. У походженні дивертикулів стравоходу мають значення: а) уроджена або набута слабість м'язової оболонки в певній ділянці стравохідної стінки; б) порушення стравохідної перистальтики й виникнення спастичних скорочень, що викликають випинання стінки стравоходу в найбільш слабкому місці або місцях (так звані пульсаційні дивертикули); в) наявність сполучнотканинних зрощень стінки стравоходу, частіше з лімфатичними вузлами середостіння, наприклад при туберкульозному пошкодженні (тракційні дивертикули). У багатьох випадках ці механізми діють одночасно, тобто по походженню ці дивертикули є змішаними.

Локалізація.

- глотковий відділ

- біфуркаційний відділ

- діафрагмальний відділ

- множинні випинання.

Найчастішою локалізацією є глотковий відділ стравоходу (ценкерівський дивертикул). Динаміка розвитку дивертикулу – випинання стінки стравоходу ліворуч. Розміри дивертикулу: горошина – лісовий горіх – волоський горіх – кулак – дитяча голівка. Описано дивертикули, діаметр яких досягав 20 см. Ознаки хвороби:

- збільшення розмірів дивертикулу після прийому їжі

- зменшення після блювоти

- залишки смердючої їжі, прийнятої напередодні

- хронічне запалення

- фіброз і стенозування

- кахексія й смерть хворого.

Можливі ускладнення:

1) нагноєння - перфорація стінки стравоходу - поширення запалення на середостіння й органи грудної клітки

2) аспіраційна пневмонія

3) рак стравоходу.

Тривалість хвороби - 20 - 30 років.

Езофагіти. Це запалення стравоходу. Є гострий і хронічний.

Гострий езофагіт. Причини – опіки, інфекція, алергія.

Динаміка запалення – слизова, підслизова, м'язові шари.

Патоморфологія – серозний, слизовий, фібринозний, гнійний, виразковий, гангренозний езофагіти. Ускладнення – поширення гнійного процесу на середостіння та інші області.

Хронічний езофагіт. Виникає:

- при переході гострого запалення в хронічне

- на ґрунті дивертикулу

- при хронічних подразненнях стравоходу алкоголем, гарячою їжею

- при венозному застої в стравоході

- специфічному запаленні

Патоморфологія: запальна інфільтрація, фіброз, метаплазія епітелію, гіперплазії, аденоми.

Ускладнення: 1) стеноз стравоходу; 2) рак стравоходу.

 

Пептичні виразки стравоходу.

Розвиваються при потраплянні шлункового вмісту в нижні відділи стравоходу. Наслідок – роз'їдання шлунковим соком стінки стравоходу з можливим проривом і кровотечею. Шлунковий вміст через перфоративний отвір потрапляє в ліву плевральну порожнину.

 

Стравохід Барретта – патологічний стан, який виникає внаслідок заміни багатошарового плоского епітелію нижньої частини стравоходу циліндричним епітелієм. Вперше був описаний у 1950 році британським хірургом Барреттом.

 

Стравохід Барретта

Етіологія: основними причинами на сьогоднішній день вважаються гастроезофагальнорефлюксна хвороба та діафрагмальна грижа.

Патогенез під впливом агресивних факторів шлункового соку, жовчних кислот, трипсину – руйнування багатошарового плоского епітелію і заміна його циліндричним, більш резистентного до агресії (джерелом якого є стовбурові клітини залоз стравоходу). Різновиди: шлунковий тип (фундальний, астральний), кишковий тип. В подальшому може відбуватися метаплазія та дисплазія циліндричного епітелію, що призводить до утворення аденокарциноми.

Діагностика фіброгастроскопія з гістологічним дослідженням біоптату. Імуногістохімічний маркер – MUC2, CDX1/2, сукразоізомальтаза. Значення: стравохід Барретта – є передраковим станом.

 

РАК СТРАВОХОДУ

 

Рак стравоходу — одна із злоякісних пухлин людини, які найчастіше зустрічаються (від 2 до 6%). Часто хворіють чоловіки у віці 50-70 років. Досприятливих чинників відносять особливості харчування — вживання дуже гарячої і грубої їжі, шкідливі звички (паління, алкоголь), нестача вітамінів В2, А, деяких мікроелементів (міді, цинку).

Передракові стани: аномалії (дивертикули) і посттравматичні (хімічні опіки) рубцеві зміни стравоходу, хронічний езофагіт з осередками проліферації та дисплазії (лейкоплакії).

Локалізація. Рак стравоходу виникає в природних анатомічних звуженнях: найчастіше на межі середньої та нижньої третини, що відповідає рівню біфуркації трахеї, рідше він зустрічається у нижній третині (вхід у шлунок) і дуже рідко – в початковій частині стравоходу.

Макроскопічно найчастіше зустрічаєтьсяперсневидний щільний рак, який циркулярно охоплює стінку стравоходу, після цього – виразковий рак, який єраковою виразкою овальної форми, що розташовується вздовж стравоходу, рідко має форму вузла у виглядісосочкового раку.

Гістологічні типи. Найчастіше виявляється плоскоклітинний зроговілий і незроговілий рак, базальноклітинний рак. Також рак стравоходу може мати структуру аденокарциноми, яка виникає внаслідок метаплазії багатошарового плоского епітелію.

Метастазування раку стравоходу здійснюється здебільшого лімфогенним шляхом в регіонарні лімфовузли (параезофагеальні, біфуркаційні). Віддалені метастази не встигають розвинутися, оскільки хворі раніше помирають від ускладнень.

Ускладнення:

— кахексія; (ракова, аліментарна)

— утворення стравохідно-трахеальних нориць;

— аспіраційні абсцедуючі пневмонії, гангрена легень;

— емпієма плеври;

— гнійний медіастиніт.

 

Хвороби шлунку

Гастрити

Згідно Сіднейської системи прийнятої в 1990 році та модифікованої у 1994 році в Хьюстоні виділяють наступні морфологічні форми гастритів:

1. Гострі гастрити.

2. Хронічні гастрити (ХГ).

3. Особливі форми гастритів.

 

Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтрофільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликануHelicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набрякуlamina propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає за м’язову пластинку. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом повної регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний.

Морфологічно:

1) катаральний,

2) фібринозний,

3) гнійний (флегмонозний),

4) некротичний (корозійний).

Катаральний часто при харчових токсикоінфекціях, через 6-8 годин – біль в епігастрії, блювота, слюнотеча, язик обкладений сірим нальотом. Слизова оболонка, гіпероморована, набрякла з точковими крововиливами, можуть бути ерозії. Мікро: серозно-слизовий ексудат з лейкоцитарною інфільтрацією. Проходить ч/з 2-3 дні без лікування.

Фібринозний – жовто-коричнева плівка, в залежності від глибини некрозу: крупозний, дифтеритичний.

Гнійний (флегмонозний) – різко потовщена слизова оболонка з жовто-зеленим нальотом. Мікро: дифузна нейтрофільна інфільтрація з великою кількістю мікробів. Ускладнюється перигастритом і перитонітом. Зустрічається при травмах шлунку, виразковому раку шлунка, виразковій хворобі.

Некротичний – дія хімічних речовин (кислот, лугів, концентрованого алкоголю). Некроз слизової оболонки, може бути перфорація.

Хронічний гастрит – по традиції називають довготривале запалення слизової оболонки шлунка. Але крім запальної інфільтрації слизової оболонки для ХГ характерним є порушення регенерації епітелію з подальшою атрофією та структурною перебудовою залоз. Таким чином, саме дисрегенерація визначає морфогенез, клініко-морфологічну картину та прогноз хронічного гастрита.

За етіологією хронічний гастрит поділяється: 1) асоційований с Helicobacter pylori, аутоімунні, ідіопатичні (не відома причина), медикаментозні, реактивні (замість рефлюкс гастриту, або гастриту типу С–Сhemical – хімічний).

Тут необхідно згадати про досить відому класифікацію Діксона (1989), де згідно англійським абревіатурам виділяли хронічний гастрит типу А, В, С. А – аутоімунний, В – бактеріальний, С – хімічний – в Сіднейській системі вони не використовуються.

За топографією (локалізацією) – антральний, фундальний, пангастрит (антрум і тіло шлунку).

Морфологічно оцінюється: 1) атрофічний чи неатрофічний; 2) запалення (слабке, помірне, важке); 3) активність (наявність лейкоцитів); 4) метаплазія; 5) Helicobacter pylori.

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) характерна як для хронічного не атрофічного, так і для атрофічного гастриту.

Типи кишкової метаплазії:

1. Повна тонкокишкова метаплазія: характеризується наявністю всіх клітин притаманних тонкій кишці келихоподібні клітини, які межують з клітинами із щиточковою облямівкою, а також клітин Панета– ентеролізація.

2. Неповна тонкокишкова метаплазія коли є в невеликій кількості келихоподібні клітини, але відсутні клітини Панета.

3. Неповна товстокишкова метаплазія: характерна наявність звивистих розгалужених крипт, які вистелені колоноцитами, в них багато сульфомуцина, який абсорбує канцерогени – небезпечно в плані малігнізації – передраковий стан.

Хронічний неатрофічний гастрит, частіше буває антральний:

1. Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-плазмоцитарної інфільтрації.

Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним гастритом.

При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде хронічний неатрофічний активний гастрит.

З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або товстокишковий.