Білет№1
1.Зовнішнє вухо включає вушну раковину, та зовнішній слуховий хід.
Вушна раковина – овальний утвір неправильної форми біля початку зовнішнього слухового ходу. Основу її складає еластичний хрящ, вкритий шкірою У нижній частині раковини, яка називається часточкою, хрящ відсутній, замість нього – шар клітковини.
У вушній раковині розрізняють: завиток, ніжку завитка, вушний горбик, протизавиток, трикутну ямку, проти козелок та козелок.
Слуховий хід. Зовнішня частина ходу (приблизно 1/3 його довжини) складається з хряща, а внутрішня (2/3 довжини) кісткова. Перетинчасто-хрящова частина зовнішнього слухового ходу – рухома, шкіра містить волосся, сальні та сірчані залози. Шкіра кісткової частини зовнішнього ходу – тонка, позбавлена волосся та залоз. На ділянці переходу хрящової частини в кісткову слуховий хід трохи звужується. Кісткова частина ходу має неправильну S-подібну форму.
Зовнішнє вухо та прилеглі до нього тканини кровопостачаються з дрібних судин зовнішньої сонної артерії. Іннервація здійснюється гілками V, VII та X черепних нервів.
2 Злоякісні новоутворення носа і приносових пазух.
Злоякісні пухлини носа та приносових пазух – рак, саркома, меланома, нейроестезіобластома, як правило, бувають первинними, зустрічаються частіше в чоловіків середнього та похилого віку. Ці пухлини бувають ізольованими тільки на початковій стадії розвитку, потім вони порівняно швидко проростають у сусідні органи і тканини: орбіту, порожнину черепа, крилопіднебінну ямку, ротову і носову порожнини, сусідні приносові пазухи. Метастазування настає пізно, спочатку в глибоко розміщені загорлові та підщелепні лімфовузли, малодоступні для клінічного обстеження, а потім у поверхнево розміщені – шийні, які легко пальпаторно визначаються. Найчастіше уражується верхньощелепна пазуха, рідше – комірки решітчастого лабіринту, носова порожнина, лобова та клиноподібна пазухи.
На початкових стадіях розвитку пухлини носової порожнини хворі скаржаться на постійне однобічне утруднення носового дихання, що посилюється, слизові виділення з носа, які в подальшому стають кров'янистими і смердючими. Потім виникають носові кровотечі, закладання вух, оталгія. Під час риноскопії пухлина визначається у вигляді горбистого утворення рожевого кольору. Нерідко вона буває поліпоподібною. Видалення таких поліпів супроводжується значною кровотечею. Пізніше пухлина проростає крізь решітчастий лабіринт в орбіту, лобові, верхньощелепні пазухи, основу черепа з розвитком відповідної симптоматики.
Перебіг злоякісних новоутворень верхньощелепної пазухи тривалий час безсимптомний, і лише в разі поширення на прилеглі тканини з'являються клінічні ознаки вторинного синуїту. Клінічні прояви пухлини визначаються локалізацією та напрямком її росту.
Первинне ураження злоякісною пухлиною лобових та клиноподібних пазух зустрічається рідко. У разі новоутворень лобових пазух відзначається головний біль у ділянці ураження. З ростом пухлини виникає деформація обличчя. Якщо пухлина проростає в орбіту, спостерігається зміщення очного яблука донизу та назовні, набряк верхньої повіки.
Для пухлин клиноподібної пазухи характерні прояви больових явищ. У разі проростання пухлини в порожнину черепа спостерігаються ознаки ураження черепних нервів (II, III, IV, V, VI), що спричиняє зниження зору, диплопію, невралгічний біль у надорбітальній ділянці, відсутність рогівкового рефлексу тощо.
Діагностика злоякісних новоутворень носової порожнини та приносових пазух на ранніх стадіях має значні труднощі. Нерідко пухлини цієї локалізації проявляються симптомами риніту та синуїту. Окрім єндоскопічних методів, у діагностиці застосовуються пункція та зондування пазух, звичайна та контрастна рентгенографія в різних проекціях, томографія, КТ, МРТ, ультразвукове, цитологічне та гістологічне дослідження.
На ранніх стадіях лікування злоякісних новоутворень носової порожнини та приносових пазух, як правило, хірургічне. За умови поширених пухлинних процесів ефективне комбіноване лікування. Використовується методика розщепленого опромінення у 2 етапи: після першої половини курсу променевого лікування оцінюють його результати. У разі зменшення пухлини більше як наполовину опромінення продовжують. Якщо опромінення ефекту не дає, пухлину радикально видаляють.
Хіміотерапія частіше застосовується з опроміненням та операцією. Хіміопрепарати (метотрексат, тіофосфамід, 5-фторурацил, циклофосфан) використовуються в різних поєднаннях, дозах, режимах уведення.
3. Хронічний фарингіт.
Хронічний фарингіт – поширене захворювання. Понад 30% пацієнтів, які звертаються в ЛОР-кабінети поліклінік, страждають на хронічний фарингіт різних форм.
Етіологія. Хронічний фарингіт розвивається в робітників, які працюють на запорошених виробництвах, із шкідливими хімічними речовинами. Неабияке значення мають вживання гострої їжі, шкідливі звички. Важливу роль відіграє порушення носового дихання, наявність вогнищ хронічної інфекції в сусідніх органах. Дуже часто хронічний фарингіт виникає у хворих із різними неврозами.
Клініка. Розрізняють хронічний катаральний, гіпертрофічний та атрофічний фарингіт.
Хронічний катаральний фарингіт. Хворі скаржаться на відчуття стороннього тіла у горлі, виділення слизу, а також печію. Слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита в'язким слизо-гнійним виділенням. Часто хронічний запальний процес переходить на задні піднебінні дужки, язичок. У деяких хворих язичок різко набряклий, збільшений, спускається в гортанний відділ горла, у зв'язку з чим вони можуть спати тільки в певному положенні. Іноді трапляється, що слизова оболонка горла набуває сизого відтінку або вкрита сизими плямами, що свідчить про виражені вазомоторні порушення.
Хронічний гіпертрофічний фарингіт. Пацієнтів турбує нерізкий біль у горлі, необхідність постійно відхаркувати густий слиз. Слизова оболонка горла гіперемійована, стовщена, вкрита острівцями густого слизу. На задній стінці горла помітні збільшені, гіперемійовані та набряклі лімфаденоїдні утворення круглої або видовженої форми. У такому разі говорять про наявність гранульозного фарингіту. За наявності бічного гіпертрофічного фарингіту спостерігається гіпертрофія лімфаденоїдної тканини на бічних стінках горла у вигляді суцільних видовжених утворень червоного кольору. Часто ці 2 форми поєднуються в одного хворого. Різка гіпертрофія гранул, бічних валиків та язикового мигдалика іноді спостерігається в осіб, у яких видалено піднебінні мигдалики. У разі загострення процесу на гіпертрофованих лімфаденоїдних утвореннях можна побачити жовтуваті та білуваті крапки або білий фібринозний наліт.
Хронічний атрофічний фарингіт. Хворі скаржаться на сухість, печію, дряпання та утворення сухих кірок у горлі. Особливо зранку. Унаслідок тривалої розмови горло пересихає, тому пацієнт змушений випити маленький ковток води. Під час фарингоскопії слизова оболонка горла різко стоншена, через неї просвічується сітка кровоносних судин. Поверхня горла вкрита тонким шаром прозорих, засохлих виділень, що надає їй так званого лакового блиску. У задавнених випадках суха слизова оболонка вкрита зеленкуватими або жовтими кірками. Іноді за наявності таких кірок хворі не пред'являють ніяких скарг.
Трапляється, що хворі пред'являють масу скарг на біль у горлі, а під час фарингоскопії виявляється волога, незмінена слизова оболонка. У такому разі говорять про парестезії горла.
Лікування. Місцево застосовують лужні розчини у вигляді інгаляцій, зрошень, полоскань. На слизову оболонку горла впливають протизапальними препаратами: 5% розчином альбуциду, 2,5% розчином норсульфазолу тощо. Хороший результат отримують у разі змащування слизової оболонки горла 10% або 20% спиртово-олійним розчином прополісу. Останніми роками для лікування хронічного атрофічного фарингіту застосовують опромінення задньої стінки горла гелієво-неоновим лазером. Також виявився ефективним кріовплив на слизову оболонку горла за усіх форм хронічного фарингіту, особливо гіпертрофічної.
4 Набряк гортані.
Набряк гортані не є самостійним захворюванням, він гортані може мати запальну та незапальну природу.
Запальний набряк гортані може супроводжувати такі патологічні стани: гортанну ангіну, флегмонозний ларингіт, абсцес надгортанника, гнійний процес у горлі, пригорловому та загорловому просторах, гнійні процеси шийного відділу хребта, кореня язика та м'яких тканин дна ротової порожнини.
Однією з найчастіших причин набряку гортані є травми: вогнепальні, тупі, колючі, ріжучі, термічні, хімічні, сторонні тіла. Набряк виникає внаслідок опіку гортані гарячою їжею, кислотами, лугами, відмороження. Травматичний набряк гортані може розвинутись у відповідь на хірургічне втручання на гортані та шиї, внаслідок тривалої та травматичної інтубації гортані, після променевої терапії захворювань органів шиї.
Незапальний набряк гортані виникає як ідіосинкразія до деяких харчових продуктів, лікарських та косметичних речовин, тому що є проявом алергії. До цієї групи причин належить ангіоневротичний набряк Квінке.
Набряк гортані може розвиватися в осіб із хворобами серцево-судинної системи, котрі супроводжуються недостатністю кровообігу II та III ступеня, захворюваннями нирок, цирозом печінки, кахексією. Він може виникнути при деяких інфекційних хворобах – грипі, кору, скарлатині, тифі.
Набряк гортані розвивається на язиковій поверхні надгортанника, в черпакувато-надгортанних складках, на задній стінці входу в гортань, на нижньому поверсі гортані.
Набряк гортані, що швидко розвивається, особливо її нижнього поверху, супроводжується значним порушенням дихання.
Лікування. Внутрішньовенно вводять 20 мл 40% розчину глюкози, 10 мл 10% розчину кальцію хлориду (або 10 мл 10% натрію хлориду), 5 мл 5% розчину аскорбінату натрію, 5 мл 5% розчину уротропіну, 30-90 мг преднізолону. Рекомендується вводити 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Внутрішньом'язово вводять 1% розчин димедролу 2 мл, 2,5% розчин піпольфену 2 мл або інший антигістамінний препарат. Під шкіру вводять 1 мл 0,1% розчину атропіну. Показані сечогінні засоби. Застосовують внутрішньоносові блокади – розчину новокаїну 0,5-1 % 2-3 мл уводять в товщу нижніх носових роковин. Добрий ефект дають відволікаючі процедури: гарячі ножні ванни, гірчичники на грудну клітку та на литки. За наявності гіпертермії призначають симптоматичні засоби: серцеві та жарознижувальні.
Запальний набряк потребує – антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Лікування алергічного набряку варто починати з елімінації алергену. У разі опікового набряку гортані необхідно проводити протишокові заходи – підшкірно вводять 1-2 мл 2% розчину промедолу або 1% розчину омнопону.
БІЛЕТ№2
1. Барабанна перетинка.
Барабанна перетинка з зовнішнього боку вкрита епідермісом, із внутрішнього – слизовою оболонкою. Між епідермісом та слизовою оболонкою міститься сполучнотканинний шар, з радіальними і циркулярними еластичними волокнами, які забезпечують натягування барабанної перетинки. Барабанна перетинка розміщена навскіс, так що її верхня частина відхилена назовні. Центральна частина ввігнута всередину, що зумовлено її зрощенням із держальцем молоточка – ця ділянка називається пупком барабанної перетинки. Барабанна перетинка складається з двох частин: натягнутої (розміщена у центрі та внизу) та розслабленої (розміщена у верхньому відділі, має невеликі розміри). Барабанну перетинку умовно розділяють на 4 квадранти (для позначення місця локалізації рубців, перфорацій та інших патологічних утворень): передньоверхній, передньонижній, задньоверхній, задньонижній. У центрі барабанна перетинка розміщена на відстані 1,5-2 мм від медіальної стінки барабанної порожнини; У ділянци передньонижнього квадранта вона відстає на 4-5 мм, у ділянці задньонижнього – до 6 мм від внутрішньої стінки барабанної порожнини. Колір барабанної перетинки за природного освітлення – попелясто-сірий, а за електричного – жовтувато-сірий.
2. Риногенні внутрішньочерепні ускладнення.
До внутрішньочерепних риногенних ускладнень належать арахноїдит, серозний та гнійний менінгіт, тромбоз пазух твердої мозкової оболонки, риногенний сепсис, епі- та субдуральний абсцеси, абсцес лобової частки мозку. Клінічно виділяють 4 основні групи симптомів внутрішньочерепних риногенних ускладнень:
- 1-ша – загальноінфекційні – підвищення температури тіла, озноб, блідість шкірних покривів, загальна слабкість. Зміни в крові – лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ
- 2-га – загальномозкові симптоми – головний біль, брадикардія, різні психомоторні порушення, на очному дні помітні застійні явища, підвищення тиску спинномозкової рідини
- 3-тя – менінгеальні симптоми – ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, загальна гіперестезія
- 4-та – вогнищеві мозкові симптоми проявляються залежно від локалізації патологічного процесу.
Арахноїдит. Патологоанатомічно являє собою утворення спайок між павутинною та прилеглою м'якою мозковою оболонкою, між якими виникають кістозні порожнини. Частіше арахноїдит виникає за наявності гаймориту, етмоїдиту та сфеноїдиту, рідше – фронтиту.
Клінічна картина: загальноінфекційні, загальномозкові та вогнищевих симптоми. Під час спинномозкової пункції визначається високий лікворний тиск, ліквор прозорий, цитоз не перевищує 2-6*106/л, може визначитися помірне збільшення вмісту білка.
Серозний менінгіт розвивається внаслідок проникнення токсинів або маловірулентних мікробів та вірусів у субарахноідальний простір. Клінічно – подразнення м'яких мозкових оболонок, яке супроводжується значним посиленням продукції спинномозкової рідини. При цьому помітні різке підвищення температури тіла, головний біль, який супроводжується нудотою, блюванням, появою менінгеальних симптомів. Люмбальна пункція виявляє підвищений лікворний тиск, спинномозкова рідина завжди прозора, цитоз складає від 20 до 200*106 /л. Бактеріологічне дослідження визначає завжди стерильну рідину.
Початок розлитого гнійного менінгіту характеризується різким підвищенням температури тіла до 39-40°С, сильним головним болем у лобовій ділянці, нудотою, блюванням, порушенням свідомості, явищами загальної гіперестезії, менінгеальними знаками. Нерідко можуть виникати порушення функції черепних нервів. Шкірні покриви набувають блідо-землистого відтінку. Часто хворі набувають вимушеного положення: поза лягавого собаки. Анамнестичні дані вказують на наявність хронічних запальних процесів у приносових пазухах, травм. Під час обстеження часто виявляється болюча припухлість у ділянці присінка носа, набряк у ділянці внутрішнього кута ока. Натискування в ділянці пошкодженої пазухи різко болюче. Ліквор макроскопічно опалесцируючий або мутний, підвищений його тиск. Визначається також підвищена кількість білка, збільшений цитоз, переважно нейтрофільний, знижена концентрація глюкози при нормальному її вмісті в крові. Бактеріологічно висівається та сама мікрофлора, що і з основного вогнища.
Тромбоз кавернозного та верхнього сагітального синусів розвивається внаслідок поширення інфекції з носової порожнини, зовнішнього носа або в разі гнійного запалення приносових пазух. Занесення інфекції в кавернозний синус відбувається в основному через орбітальну вену.
Захворювання характеризується гострим початком на тлі синуїту. Спостерігаються підвищення температури тіла, лихоманка, тахікардія та тахіпное, головний біль і біль у ділянці очних яблук. Місцеві прояви характеризуються набряком та застійною гіперемією шкіри повік, ціанозом тканин орбіти, екзофтальмом, хемозом та обмеженою рухливістю очних яблук. За ходом вен обличчя пальпаторно виявляється ущільнення та інфільтрація тканин, з боку органа зору – набряк диска зорового нерва, набряк і тромбоз вен сітківки. З'являється симптоматика пошкодження ІІІ, IV та V пар черепних нервів, яка характеризується внутрішньою та зовнішньою офтальмоплегією з паралічем очного яблука.
Для тромбозу верхнього сагітального синуса характерні такі місцеві симптоми: набряк тканин та гіперемія шкіри в ділянці перенісся та лоба, гіперемія та пастозність шкіри, котрі поширюються на волосисту частину голови, займаючи переважно серединне положення, набряк повік, незначний екзофтальм.
Тромбоз кавернозного синуса приводить до поширення інфекції по всьому організму з розвитком риногенного сепсису. Він характеризується загальним тяжким септичним станом, метастатичною пневмонією, розвитком абсцесу легенів.
Джерелом інфекції є виникнення епідуральних та субдуральних абсцесів передньої черепної ямки, гострі та хронічні запальні процеси лобової і рідше решітчастої пазух.
Екстрадуральні абсцеси носять обмежений характер. За умови обмеженого епідурального абсцесу перебіг захворювання малосимптомний і характеризується постійним головним болем після клінічного вилікування синуїту. У разі скупчення значної кількості гною, що приводить до здавлювання обмеженої ділянки мозку, розвиваються вогнищеві симптоми. Клінічно захворювання характеризується головним болем, явищами загальної інтоксикації, ураженням окремих черепних нервів, іноді симптомами подразнення мозкових оболонок. Можливе погіршення зору з одного боку, диплопія, екзофтальм. Виникають психічні розлади, що проявляються погіршенням пам'яті, загальмованістю, сонливістю, неадекватністю поведінки. Під час дослідження ліквору спостерігається підвищення його тиску, помірний нейтрофільний плеоцитоз.
Перебіг субдуральних абсцесів – можуть спостерігатися різні менінгеальні симптоми, а також ознаки пошкодження будь-якої ділянки мозку. За умови розвитку перифокального запалення спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску, що приводить до посилення головного болю. Судоми, явища геміплегії, моторна афазія, патологічні рефлекси вказують на пошкодження речовини мозку. Зміни спинномозкової рідини за наявності субдурального абсцесу такі, як і за наявності епідурального.
У розвитку риносинусогенних абсцесів лобової частки мозку джерелом інфекції найчастіше є гострий або хронічний фронтит, рідше — етмоїдит. Як правило, ці абсцеси локалізуються в білій речовині верхньої або середньої лобової звивини. Клінічні прояви абсцесу лобової частки мозку дуже різноманітні.
Місцеві симптоми можуть проявлятися набряком повік та кон'юнктиви, екзофтальмом різного ступеня вираженості зі зміщенням очного яблука, частіше донизу та назовні. Загальні симптоми у вигляді підвищення температури тіла, зміни в крові однотипні для абсцесів усіх локалізацій. Для загальномозкових симптомів характерний сильний головний біль, який супроводжується нудотою та блюванням, часто спостерігається брадикардія. Можливі зміни очного дна у вигляді застійного диска очного нерва.
Клініка риногенного абсцесу дуже подібна до клініки пухлини лобової локалізації з симптомами гнійного запалення та наявністю локальних запальних змін у приносових пазухах. Клінічно риногенні абсцеси лобової частки проявляються психомоторними порушеннями у вигляді апатико-абулічного або розгальмовано-ейфоричного синдрому.
Часто спостерігається співдружність хватальних рефлексів із контралатеральним центральним парезом мімічних м'язів. Характерним симптомом є наявність лобової атаксії. Пошкодження базальних відділів домінантної півкулі спричиняє моторну афазію.
Диференціальна діагностика абсцесу мозку та епі- і субдурального абсцесу часто буває ускладненою, тому додаткові методи дослідження (КТ, ЯМР, ЕхоЕГ, ЕЕГ, РЕГ, каротидна ангіографія) іноді можуть відігравати вирішальну роль у діагностиці цих захворювань.
Лікування. Складається з таких компонентів: своєчасного широкого розкриття головних джерел інфекції, антибактеріальної, дегідратаційної та дезінтоксикаційної терапії. У разі тромбозу мозкових синусів використовують масивні дози гепарину, фібринолізин. Абсцеси передньої черепної ямки розкриваються оторино-ларингологами через мозкову стінку лобової пазухи. У разі віддалено розміщених абсцесів операцію виконують нейрохірурги.
3.
- Сторонні тіла стравоходу.
Хворі зі стороннім тілом стравоходу потребують невідкладної допомоги. Несвоєчасні діагностика та видалення сторонніх тіл стравоходу нерідко призводять до розвитку важких, а іноді небезпечних для життя захворювань: езофагіту, періезофагіту, перфорації стравоходу, медіастиніту.
Сторонні тіла потрапляють у стравохід найчастіше випадково під час їди.
Причинами потрапляння сторонніх тіл до стравоходу є зубощелепна патологія, ковтання недостатньо пережованої їжі, зниження рефлексів слизової оболонки горла під час алкогольного сп'яніння, неохайність під час їди, шкідлива звичка тримати в роті різні предмети, патологічні зміни стінки стравоходу.
Клініка. Хворі скаржаться на біль у нижньому відділі горла або в стравоході як під час ковтання, так і в стані спокою, утруднення ковтання, збільшення салівації, утруднене проходження їжі або повна його зупинка. Повне непроходження спостерігається внаслідок харчових завалів, в основному в разі рубцевих звужень стравоходу.
Важливим є анамнез захворювання. Але не завжди анамнез може вирішити питання встановлення діагнозу.
Загальний стан хворого в разі неускладненого стороннього тіла в стравоході, як правило, не порушений.
Обстеження хворого починається із зовнішнього огляду та пальпації шиї. Пальпація шиї в разі неускладненого стороннього тіла може нічого не дати. За наявності ускладнень виявляються болючі місця, біль за ходом трахеостравохідної борозни, наявність інфільтрату, підшкірна емфізема.
Потім обов'язково проводять фарингоскопію та дзеркальну ларингоскопію, оскільки стороннє тіло може виявитись у піднебінному мигдалику, корені язика або в грушоподібному закутку. Стороннє тіло цих локалізацій може симулювати стороннє тіло стравоходу. У 1/3 хворих визначається симптом Джексона – скупчення слини в грушоподібних закутках або в одному грушоподібному закутку з боку наявного стороннього тіла.
Після цього проводять бічну безконтрастну рентгенографію шийного відділу стравоходу. На цих рентгенограмах вдається побачити як сторонні тіла шийного відділу стравоходу, так і розширення параезофагальної клітковини, наявність повітря в м'яких тканинах шиї. Розширення позаду трахеальної тіні вказує на періезофагіт, що розвинувся. Газові пухирці свідчать про анаеробний характер інфекції. За наявності тіні, підозрілої на стороннє тіло, що міститься в межах хрящового скелета гортані, слід виключити наявність скостеніння задніх країв пластинок щитоподібного або пластинки перснеподібного хрящів. За наявності травматичних ушкоджень або запальних змін у стравоході на рентгенограмах можна спостерігати симптом «повітряної стрілки» з вістрям, спрямованим догори. Цей симптом виникає внаслідок затримки газу, що виходить зі шлунка, нижче від локального набряку травмованої слизової оболонки.
Виявлення на оглядовій рентгенограмі грудної клітки затемнення та розширення середостіння свідчить про медіастиніт, що розвинувся.
Якщо безконтрастне рентгенографічне дослідження шийного відділу стравоходу виявляється малоінформативним, проводять контрастну рентгеноскопію та рентгенографію стравоходу. Якщо є підозра на перфорацію стравоходу, не рекомендується використовувати барію сульфат, тому що це може спричинити додаткове інфікування середостіння та утворення стійкого депо барію. Тут доцільно використати йодоліпол або 50% розчин сергозину.
Основним методом прямого дослідження стравоходу, під час якого видаляється стороннє тіло, є езофагоскопія. Для цього використовують езофагоскопи з жорсткими трубками. Езофагоскопію проводять як під місцевим, так і під загальним знеболенням.
У разі сумнівного діагнозу стороннього тіла стравоходу слід використати фіброезофагоскопію, за якої, крім уточнення діагнозу, можливе також видалення невеликих сторонніх тіл.
Після езофагоскопії, що не мала ускладнень, хворому рекомендують дієту. За необхідності призначають протизапальне лікування. За наявності значної травми стінки стравоходу стороннім тілом або трубкою езофагоскопа призначається голодування та парентеральне харчування упродовж 1-3 днів, а також курс протизапальної терапії.
- Хронічний ларингіт.
Етіологія і патогенез. Хронічний ларингіт частіше виникає внаслідок невилікуваного гострого. Нерідко його виникнення зумовлене патологічними змінами в носі, приносових пазухах, горлі, а також нижніх дихальних шляхах. Серед найчастіших причин хронічного ларингіту необхідно виділити підвищене голосове навантаження, паління, різні професійні шкідливості, зловживання алкоголем або подразнюючою їжею.
Унаслідок тривалої дії наведених вище чинників порушується трофіка тканин, змінюється їх реактивність, розвивається дистрофічний процес. Залежно від глибини цього процесу хронічний ларингіт поділяється на катаральний, гіперпластичний та атрофічний.
У хворих на катаральний ларингіт на перший план виступають розлади місцевого кровообігу та зміни з боку покривного епітелію, котрий на окремих ділянках може метаплазуватися з циліндричного в плоский, розрихлюється та злущується. У підепітеліальному шарі відзначається круглоклітинна інфільтрація.
Морфологічна суть гіперпластичного ларингіту характеризується розростанням сполучної тканини у власний шар слизової оболонки за рахунок появи ексудату, що веде до стовщення м'яких тканин. Хронічний гіперпластичний ларингіт може бути дифузним та обмеженим.
У хворих на атрофічний ларингіт спостерігаються більш глибокі зміни, які виявляються в гіалінізації сполучної тканини переважно в стінках вен та капілярів. У залозах також спостерігаються патологічні процеси аж до жирового переродження та розпаду. Нерідко вивідні протоки слизових залоз здавлюють гілерплазовану сполучну тканину.
Клініка залежать від локалізації. Одним з основних симптомів є охриплість.
У хворих на катаральний ларингіт відзначається підвищена втомлюваність голосу, хрипота, покашлювання, підсилене виділення мокротиння.
Об'єктивна картина характеризується зміною забарвлення слизової оболонки при катаральному ларингіті, при гіперпластичному вона стовщена, а при атрофічному – стоншена, суха, вкрита кірками. Гіперемія неоднакова. Зміни забарвлення найбільше помітні на голосових складках: вони стають рожевими. Звичайно зв'язки при цьому стовщені, вільний їх край дещо округлений.
При дифузній формі гіпертрофічного ларингіту гіпертрофії піддається слизова оболонка майже всієї гортані, менше – надгортанника, більше – присінкових та голосових складок. Розрізняють 4 основних види обмеженої форми гіперпластичного ларингіту.
1) Вузлики голосових складок, що утворюються на межі передньої та середньої третини голосових складок, на симетричних ділянках, у вигляді півколових випинань розміром з макове чи просяне зерно
2) Дискератози гортані. Пахідермія – гіперплазія слизової оболонки з ороговінням покривного епітелію у вигляді горбикових або гребінцевих розростань сірувато-білого або рожево-білого кольору, котра зустрічається в міжчерпакуватому просторі та в ділянці задньої третини голосових складок. Лейкоплакія – характеризується появою білуватих плям на гіперемійованій слизовій оболонці гортані
3) Ларингіт Гейєка – характеризується набряклою припухлістю в передніх відділах голосових складок у вигляді паруса
4) Гіперплазія слизової оболонки гортанного шлуночка, внаслідок чого відбувається її випадіння, пролапс
Хворих на атрофічний ларингіт турбує сухість, першіння, відчуття стороннього тіла, кашель із мокротинням, яке важко відходить. Характерними є зміни голосу протягом доби. У разі важкого атрофічного процесу в гортані спостерігається стійке порушення голосу аж до афонії та порушення дихання внаслідок скупчення кірок. При ларингоскопії визначається атрофія всієї слизової оболонки гортані. Виглядає сухою, шорсткою, позбавлена блиску на всьому протязі. Кірки розміщені як на голосових складках, так і на присінкових та міжчерпакуватих ділянках.
Лікування. У хворих на хронічний катаральний та дифузний гіпертрофічний ларингіт застосовують в'яжучі та припікаючі речовини, які здатні скорочувати об'єм тканин, зменшувати секрецію залоз (інстиляція в гортань 1-2% олійного розчину ментолу, змащування слизової оболонки гортані 1-3% розчином ляпісу, 2-3% розчином коларголу або протарголу, 2-3% розчином таніну на гліцерині). Широко застосовують інгаляційну терапію.
Обмежені форми хронічного гіпертрофічного ларингиту лікують за допомогою хірургічного методу.
Складним завданням є лікування хворих на пахідермію та лейкоплакію. Лікування цих захворювань має бути спрямоване на зняття запальних явищ у гортані та усунення механічної перешкоди змиканню голосових складок (відхаркувальні засоби, інгаляційна терапія з хімотрипси-ном, трипсином, хімопсином).
При атрофічних формах, крім пульверизацій слабким сольовим або лужним розчином, застосовують вливання у гортань люголівського розчину, евкаліптових препаратів, хлоробутанолгідрату. Доцільне використання протеолітичних ферментів для інгаляційної терапії або вливання в гортань, можливе застосування лізоциму по 100 мг на процедуру.
БІЛЕТ№3
- Порожнини середнього вуха.
Середнє вухо являє собою систему повітроносних порожнин, які включають барабанну порожнину, печеру та повітроносні комірки соскоподібного відростка, слухову трубу.
Барабанна порожнина нагадує барабан нахилений верхнім краєм вбік, об’ємом біля 1 см3. У ній розрізняють шість стінок: передню – сонну, задню – соскоподібну, верхню – покрівельну, нижню – яремну, бічну – перетинчасту, присередню – лабіринтну. Барабанна порожнина сполучається з соскоподібною печерою, та чисельними соскоподібними комірками вкритих, як і стінки барабанної порожнини – слизовою оболонкою.
Слухова труба, вистелена війковим епітелієм, сполучає барабанну порожнину з носоглоткою врівноважуючи в ній тиск повітря з довкіллям. Стінка труби має кісткову (1/3) і хрящову (2/3) будову. На межі цих двох частин міститься її звуження – перешийок.
