Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта

Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта (хронический этмоидит) обычно начинается после острого заболевания. Нередко острое и хроническое воспаление верхнечелюстных или лобных и клиновидных пазух ведет к вторичному поражению клеток решетчатого лабиринта, поскольку они занимают центральное положение по отношению к этим пазухам. В связи с этим хронический этмоидит редко встречается изолированно; обычно он бывает в сочетании с воспалением других околоносовых пазух, чаще верхнечелюстной.

В большинстве случаев фиксируют катарально-серозную, катаралъно-гнойную и гиперпластическую формы хронического этмоидита, для которых характерно значительное утолщение слизистой оболочки и образование полипозных разращений. Причиной возникновения полипозной дегенерации слизистой оболочки считают длительное раздражение ее патологическим отделяемым; другой причиной может быть местная аллергическая реакция. Иногда полипы одиночные, но чаще они множественные. Обычно каждый из них имеет относительно тонкую ножку, а форма зависит от окружающих контуров носа. Нередко полипозные изменения представлены не отдельными полипами, а в Виде сплошного полипозного участка слизистой оболочки.

В тех случаях, когда имеются множественные полипы, они могут оказывать давление на стенки носа и вызывать даже его наружную деформацию. У детей раннего возраста полипозные нарушения слизистой оболочки носа встречаются редко. Гистологически полипы представляют собой отечные воспалительные образования слизистой оболочки; архитектоника соединительной и других тканей нарушена по типу расслоения и хаотичного смещения волокон отечной жидкостью; происходит диффузная инфильтрация тканей нейтрофилами; возможны и другие клетки (эозинофилы, тучные, плазматические). Поверхность полипов покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, который местами метаплазирует в плоский; часто встречаются участки с его десквамацией.

Клиническая картина при хроническом этмои-дите зависит от активности процесса. В период ремиссии больного периодически беспокоит головная боль, чаще в области корня носа, переносицы, иногда диффузная. При сероз-но-катаральной форме отделяемое светлое, обильное; гнойная форма сопровождается скудным отделяемым, которое подсыхает и образует корки. Часто выделения из носа имеют запах. Вовлечение в процесс задних клеток решетчатого лабиринта приводит к скоплению отделяемого в носоглотке, чаще по утрам, отхаркивается оно с трудом. Обоняние, как правило, нарушено в различной степени.

При риноскопии катаральные изменения обнаруживают в основном в области средних отделов носа; под средней раковиной обычно имеется слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Полипозные образования также локализуются в средних и верхних отделах носа (рис. 6.15). Полипы могут быть светлыми, серыми или бледно-розовыми, иногда студенистыми; как правило, они имеют гладкую поверхность. Число и величина их индивидуальны — может быть 1—2 больших полипа, заполняющих всю полость носа, или множество мелких; в большинстве случаев при этмоидите встречаются множественные мелкие полипы, что объясняется образованием их вокруг многочисленных выводных отверстий из клеток решетчатой кости.

При хроническом этмоидите возможны также эмпиемы; даже закрытые, они могут протекать латентно длительное время. В таких случаях лишь внешняя деформация носа или глазницы, а также резкое нарушение носового дыхания помогут в их распознавании. Общее состояние больных остается удовлетворительным, однако возможны раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость. В период обострения появляются симптомы острого воспаления; в этом случае данные анамнеза и риноскопическая картина помогают поставить правильный диагноз.

Лечение при неосложненных формах хронического эт-моидита, не сопровождающегося полипозом, вначале консервативное; в ряде случаев его сочетают с внутриносовыми операциями (полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта, частичная резекция носовых раковин и др.). Целесообразно применение синус-катетера «ЯМИК».

Чаще всего частично вскрывают клетки решетчатого лабиринта и проводят полипотомию внутриносовым подходом; обычно эти операции выполняют одновременно.

Эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта осуществляют под местной аппликационной анестезией. Больной находится в лежачем, полусидячем или сидячем положении в специальном хирургическом кресле. На I этапе выполняют полипотомию и создают доступ к решетчатому лабиринту. Для проникновения в зону решетчатых клеток необхо димо расширить средний носовой ход, удаляя передний конец и смещая медиально среднюю носовую раковину (или частично ее удаляя). После достижения хорошей обозримости среднего носового хода носовыми щипцами, двойными кюретками и конхотомом вскрывают средние и частично передние клетки решетчатой кости; при этом носовая полость расширяется за счет разрушенных клеток. Представляет большую опасность проникновение инструмента через ситовидную пластинку в полость черепа — обычно это ведет к ликворее, менингиту и другим тяжелым внутричерепным осложнениям. Чтобы избежать ранения ситовидной пластинки, следует учитывать особенности ее топографии. Ситовидная пластинка, располагаясь по средней линии, лежит ниже свода решетчатой кости, поэтому в течение всей операции при манипуляциях инструментами необходимо придерживаться латерального направления; приближение к средней линии даже на 0,5 см уже может повредить ситовидную пластинку.

В большинстве случаев бывает достаточно удаления части пораженных клеток решетчатой кости, что под влиянием консервативного лечения приводит к оздоровлению остальных. В части случаев все же необходимо вскрыть все решетчатые ячейки, в том числе и задние, через верхнечелюстную пазуху. Наружный хирургический подход к решетчатому лабиринту используют крайне редко, особенно после разработки эндона-зальной микрохирургии.

Билет №16

1. Паратонзиллит. Абсцесс-стонзиллэктомия.

Паратонзиллит (paratonsillitis). Наряду с данным термином иногда применяются старые названия болезни — «перитон-зиллит» и «флегмонозная ангина», хотя термин «паратонзиллит» более точно отражает ее сущность-.

Заболевание характеризуется появлением воспаления (отечное, инфильтративное или абсцедирующее) в околоминдалико-вой клетчатке — между миндалиной и мышцами, сжимающими глотку.

Паратонзиллит возникает в результате проникновения вирулентной инфекции, как правило, из области небной миндалины в паратонзиллярную клетчатку при наличии неблагоприятных местных и общих факторов реактивности организма. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины у больных хроническим тонзиллитом, более редко — как очередное обострение хронического тонзиллита. Паратонзиллит относится к частым заболеваниям; основную роль в его возникновении отводят хроническому тонзиллиту, который диагностируется более чем у 80 % больных паратонзиллитом В большинстве случаев паратонзиллитом болеют в возрасте от 15 до 30 лет, в более молодом, а также в более пожилом возрасте он встречается редко; заболевание одинаково часто поражает мужчин и женщин.

Проникновению инфекции из миндалины в паратонзил-лярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфекционный очаг при хроническом тонзиллите практически всегда больше выражен. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в частности, в области устья крипт, небных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что приводит к активности инфекции и распространению ее через капсулу миндалины. В области верхнего полюса миндалины вне ее капсулы локализуются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите и могут передать инфекцию непосредственно в паратонзиллярную область, которая в верхнем полюсе представлена более выраженной, чем в других отделах, рыхлой клетчаткой. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого неба имеется добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов.

В части случаев паратонзиллит имеет одонтогенную природу, при этом заболевание может быть связано с кариесом задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрости), периоститом альвеолярного отростка. Редко встречаются отогенный и гематогенный пути поражения паратонзиллярной клетчатки и травматический характер возникновения заболевания. Наиболее часто при паратонзиллитах наблюдается смешанная микрофлора: энтерококк в сочетании с кишечной палочкой или со стафилококком, нередки гемолитический стрептококк, пневмококк, негемолитический стрептококк, дифтерийная палочка, грибы и т.д. Одонтогенный паратонзиллит, как правило, связан с анаэробной микрофлорой.

Воспалительные изменения в паратонзиллярной ткани могут быть в разных стадиях развития — от отека и воспалительных инфильтратов до некроза ткани. Вокруг сосудов, мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфо-гистиоциты и нейтрофильные лейкоциты; при переходе к абсцедированию клеточная инфильтрация увеличивается. Эти изменения обычно выходят за пределы паратонзиллярной клетчатки, распространяясь на капсулу миндалины, нередко на ее паренхиму и мышечные волокна. В зоне воспаления кровеносные капилляры расширены и наполнены кровью, в лимфатических сосудах — стаз. Абсцедирование и некроз редко распространяются на клетчатку парафарингеаль-ного пространства.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют 3 формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцеди-рующую. По существу эти формы являются стадиями процесса воспаления, но вследствие разных причин оно может протекать в течение какого-то времени по одному типу морфологических изменений. При обращении к врачу отечная форма воспаления фиксируется редко, инфильтративная — у 15— 20 % и в большинстве случаев наблюдается абсцедирующая форма — у 80—85 % больных. Абсцедирующая форма паратонзиллита, как правило, проходит через инфильтративную стадию, которая чаще длится 4—6 дней после начала заболевания. Иногда паратонзиллит подвергается обратному развитию под воздействием своевременного консервативного лечения, возможна инкапсуляция небольшого абсцесса.

Клиническая картина. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний. Тонзиллогенные паратонзиллиты обычно возникают через несколько дней после закончившегося очередного обострения хронического тонзиллита или спонтанной ангины. Паратонзиллярный процесс часто локализуется в переднем или передневерхнем (суп-ратонзиллярный) отделе между капсулой миндалины и верхней частью передней небной дужки, захватывая область и выше миндалины. Задняя паратонзиллярная локализация — между миндалиной и задней дужкой, нижняя — между нижним полюсом миндалины и боковой стенкой глотки, боковая — между средней частью миндалины и боковой стенкой глотки. Если на первом по частоте месте стоит супратонзил-лярный и передний абсцесс (более 70 %), то на втором — задний (16 %), затем низжний (7 %) и латеральный (4 %). Наиболее тяжелым является боковой абсцесс, поскольку условия для спонтанного опорожнения здесь худшие. Иногда абсцесс занимает большую часть латеральной поверхности миндалины.

Заболевание начинается с появления чаще односторонней боли при глотании, которая в дальнейшем становится постоянной и резко усиливается при попытке проглотить слюну. Сильная односторонняя боль в горле считается характерным признаком паратонзиллита. Появляются головная боль, общая разбитость, температура тела повышается до фебрильных цифр. Спонтанная боль в горле нарастает, становится «рвущей», она иррадиирует в ухо, зубы и настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от пищи и питья, а слюна стекает из угла рта, в то время как при паратонзиллите наступает обильная саливация как рефлекторное явление. Отмечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в разной степени тризм — тонический спазм жевательной мускулатуры, который в известной мере указывает на переход инфильтрата в абсцесс. Речь становится невнятной и гнусавой. В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи, а также шейного лимфаденита появляется болевая реакция при поворотах головы, больной держит голову набок и поворачивает ее при необходимости вместе со всем корпусом. При попытке проглотить жидкая пища частично попадает в носоглотку, в нос и в гортань. Наиболее удобным становится полусидячее положение с наклоненной вниз головой или положение лежа на боку, так, чтобы слюна свободно стекала. В крови количество лейкоцитов достигает 10,0—15,010⁹/л, формула крови сдвигается влево, резко повышается СОЭ. Температура тела колеблется от фебрильной до умеренной соответственно периоду заболевания. Общее состояние больного становится тяжелым не только потому, что имеются гнойное воспаление в глотке и интоксикация, но и в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна, невозможностью проглотить жидкость и голоданием.

Самостоятельное вскрытие абсцесса в редких случаях может наступить на 4—6-й день заболевания, после чего резко улучшается состояние и снижается температура. Однако в большинстве случаев спонтанное вскрытие не происходит в основном вследствие глубокого залегания или распространения нагноения в парафарингеальное пространство. Такой исход ведет к тяжелому осложнению — возникновению парафарингита. Фарингоскопия значительно затруднена из-за тризма, рот обычно открывается не полностью, а всего на 2—3 см.

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмечается резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом к средней линии. Половина мягкого неба вместе с верхним полюсом миндалины и верхней частью дужек представляет собой шаровидное образование, поверхность которого напряжена и гиперемирована; язычок смещен в противоположную сторону, миндалина оттеснена также книзу и кзади (рис. 7.3). Язык обложен толстым налетом и вязкой слюной. Флюктуация намечается в области наибольшего выпячивания и здесь же происходит прорыв гнойника, нередко через супратонзиллярную ямку или переднюю дужку. При достаточном опорожнении абсцесса стихают все симптомы заболевания.

Задний паратонзиллит, локализуясь в клетчатке между задней дужкой и миндалиной, может распространиться на дужку и боковую стенку глотки. При фарингоскопии в этой же области отмечается припухлость. Небная миндалина и передняя дужка могут быть мало изменены, язычок и мягкое небо обычно отечны и инфильтрированы. Возможно распространение отека на верхний отдел гортани, что сопровождается ее стенозом. При этой локализации абсцесса тризм меньше выражен, течение заболевания более длительное.

Нижний паратонзиллит имеет менее яркие фарингоскопические признаки. Имеются лишь отек и инфильтрация ниж ней части передней дужки, однако субъективные проявления болезни при этой локализации значительны. При непрямой ларингоскопии наблюдается припухлость нижнего полюса миндалины, процесс обычно распространяется и на прилежащую часть корня языка, иногда бывает отек язычной поверхности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит встречается реже остальных форм, однако его относят к наиболее тяжелым в связи с малоблагоприятными условиями для спонтанного вскрытия. При этой локализации выражены отечность и инфильтрация мягких тканей шеи на стороне поражения, кривошея, тризм. Со стороны глотки воспалительные изменения бывают меньше. Отмечаются умеренное выбухание всей миндалины и отечность окружающих ее тканей. Помимо парафарингеального абсцесса, могут развиться диффузная флегмона шеи, грудной ме-диастинит, эррозивное кровотечение.

Диагностика. Вследствие резко выраженной и во многом патогномоничной симптоматики паратонзиллит распознается, как правило, при первом осмотре больного. Острое начало заболевания обычно после очередного обострения хронического тонзиллита или спорадической ангины, односторонняя и, в редких случаях, двусторонняя локализация процесса, мучительная боль в горле, усиливающаяся при глотании, вынужденное положение головы, часто с наклоном в больную сторону, тризм, гнусавость, резкий запах изо рта — все это дает основания предположить паратонзиллит еще до осмотра глотки. В начале заболевания до прорыва абсцесса при фарингоскопии отмечают асимметрию зева вследствие выпячивания надминдаликовой области, гиперемию и инфильтрацию этих тканей. В участке наибольшего выпячивания нередко можно видеть истончение и желтоватый оттенок — это место намечающегося прорыва гноя. С помощью двух шпателей можно обнаружить участок флюктуации. Однако локализацию абсцесса в ряде случаев не удается определить с помощью ранее приведенных признаков; особенно это относится к боковому и нижнему паратонзиллиту. В этих случаях возможна диагностическая пункция, потребность в которой возникает редко.

В некоторых случаях проводится дифференциальная диагностика с дифтерией и скарлатиной, при которых может развиться припухлость, похожая на паратонзиллит. Однако при дифтерии, как правило, бывают налеты и отсутствует тризм, а в мазке обнаруживаются бациллы Леффлера. Для скарлатины характерны сыпь и определенные эпидемиологические данные. Дифференцирование от рожи глотки осуществляют на основании характерной для нее диффузной гиперемии и отечности с блестящим фоном слизистой оболочки, а при буллез-ной форме рожи чаще на мягком небе обнаруживают пузырьки; это заболевание протекает без тризма. Необходимо исключить опухолевые заболевания — рак, саркому и др., которые не сопровождаются обычно повышением температуры, сильной болью в горле; отсутствует и болезненность при пальпации. Вторичные воспалительные изменения иногда затушевывают эти отличительные признаки. В подозрительных случаях производят пункцию припухлости и биопсию, оценивают давность заболевания и всю клиническую картину, что позволяет распознать заболевание. В очень редких случаях припухлость в глотке может быть обусловлена близким от поверхности расположением сонной артерии или ее аневризмы; в этих случаях, как правило, имеется пульсация, хорошо определяемая визуально и при пальпации.

Лечение. Режим постельный, обычно госпитальный. Рекомендуются жидкая теплая пища и обильное питье.

Во всех стадиях паратонзиллита показано антибактериальное лечение. Антибиотики, чаще пенициллин, вводят внутримышечно, однако возможно назначение и других антибиотиков по соответствующей схеме (аугментин, цезолин и др.).

При созревании абсцесса обычно на 4—6-й день не следует дожидаться его самостоятельного опорожнения; целесообразно в таких случаях вскрыть гнойник, тем более что самопроизвольно образовавшееся отверстие часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнения абсцесса. Вскрытие паратонзиллита в фазе инфильтрации также следует признать целесообразным, поскольку обрываются нарастание воспаления и переход его в гнойную форму. Инцизию производят после местного обезболивания смазыванием или пульверизацией глотки раствором 1—2 % дикаина. Разрез делают на участке наибольшего выпячивания, а если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие, — в участке перекреста двух линий: горизонтальной, идущей по нижнему краю мягкого неба здоровой стороны через основание язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны (рис. 7.4). Инцизия в этом участке менее опасна с точки зрения ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпелем делают в сагиттальном направлении на глубину 1,5—2 см и длиной 2—3 см. Более удобно вскрывать абсцесс специальным инструментом для вскрытия паратонзиллярного абсцесса. Целесообразно ввести через разрез в его полость глоточные щипцы и расширить отверстие до 4—5 см, одновременно разорвав возможные перемычки в полости абсцесса. Иногда абсцесс вскрывают тупым путем с помощью пуговчатого зонда и глоточных щипцов. При заднем паратонзиллите разрез делают позади небной миндалины в месте наибольшего выпячивания; глубина разреза 0,5—1 см. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней дужки на глубину 0,5—1 см. Абсцесс наружной локализации (латеральный) вскрывать трудно, а самопроизвольного прорыва здесь чаше не наступает, поэтому показана абсцесстонзиллэктомия.

Многие клиники применяют более рациональную тактику лечения паратонзиллита. После установления диагноза ин фильтративной или абсцедирующей формы паратонзиллита выясняют частоту ангин в анамнезе. Рецидивирующие в течение ряда лет ангины свидетельствуют о наличии у больного хронического тонзиллита. Такому больному в связи с хроническим заболеванием миндалин, осложненным паратонзиллитом, показана абсцесстонзиллэктомия и тонзиллэктомия с другой стороны. Иногда абсцесстонзиллэктомия при паратонзиллите показана и при отсутствии ангин в анамнезе, например, при боковой локализации процесса в случае неудавшейся попытки вскрыть абсцесс, при затяжном течении заболевания, при появившихся признаках осложнения — сепсиса, парафарингита, флегмоны шеи, медиастинита. Во всех таких случаях показано срочное полное удаление миндалины вместе с гнойником, а при наличии ангин в анамнезе — удаление обеих миндалин; в этих случаях первой удаляется пораженная.

Преимущества такой тактики состоят в том, что полностью элиминируется гнойный очаг с любой его локализацией, обеспечивается быстрое выздоровление не только от паратонзиллита, но и от хронического тонзиллита и, как правило, исключаются рецидивы заболевания, предупреждаются его тяжелые осложнения. Технические трудности и тяжесть операции вполне преодолимы. После инфильтрационной анестезии 1 % раствором новокаина или тримекаина мягких тканей вокруг миндалины уменьшается тризм, что улучшает обзор. Тонзиллэктомия производится по известным правилам. После полной отсепаровки передней и задней небных дужек выделяют верхний полюс миндалины, при этом обычно вскрывается абсцесс, который в значительной мере отслоил миндалину от ее ложа, отсепаровывают оставшиеся участки, сращения и рубцы рассекают ножницами и на нижний полюс накладывают петлю Бохона. Затем производят тонзиллэктомию с другой стороны. Больные удовлетворительно переносят операцию и состояние их нормализуется гораздо быстрее, чем при простом вскрытии паратонзиллита.

2. Хронический гнойный средний отит-эпитимпенит.

При эпитимпаните воспалительный процесс локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве — аттике и в антруме сосцевидного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением: для эпитимпанита характерны не только все морфологические процессы, возникающие при мезотимпаните, но и поражение кариесом костных стенок среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев формируется холестеа-тома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка среднего уха (обычно верхняя или задняя) разрушается кариозным и холестеатомным процессом, что обусловливает всегда опасное внутричерепное или общее осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизистой оболочки и слуховыми косточками, основная масса которых находится в аттике, что вызывает задержку гнойного секрета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить главный объективный признак при эпитимпаните — стойкую краевую перфорацию в верхних отделах барабанной перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно достигает anulus tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило, участвует в деструктивном воспалительном процессе. Перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки может быть в переднем или заднем отделах ее, она может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. 9.7). Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляциями, легко кровоточащими при прикосновении. Нередко эпи-тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид красновато-беловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько полипов заполняют весь просвет наружного слухового прохода и даже выступают наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захватить большие участки височной кости, включая весь сосцевидный отросток. При деструктивном кариозном (гнилостном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д., которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие задержки или затруднения оттока гноя. При поражении кариесом костной стенки горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при образовании свища отчетливо выявляется фистульный симптом (при сгущении воздуха в слуховом проходе появляются головокружение и нистагм) и симптоматика раздражения ушного лабиринта.

Распознавание перфорации барабанной перепонки и ее характера иногда представляет трудности. Для определения патологии большую роль имеет осторожное ощупывание загнутым на кончике аттиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под увеличением (воронка Зигле, лупа, микроскоп, отоскоп). Через перфорацию загнутый кончик зонда вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом характер ее поверхности. Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кончиком зонда можно извлечь из аттика содержимое в виде холестеато-мы или гноя; ощупывание зондом уточняет наличие и локализацию грануляций, а также может выявить фистулу лабиринта (дотрагивание до фистулы вызывает головокружение и нистагм).

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха, которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части полости среднего уха, где она локализуется. Холестеатома состоит из двух частей: наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически расположенных пластов в большинстве распавшихся эпидермальных клеток. На вид эта масса белая с перламутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикосновении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может быть пропитана гноем, граничить с некротической тканью, грануляциями, при наличии анаэробной инфекции сопровождается зловонием.

В химический состав холестеатомных масс входят жирные кислоты, белки, вода и т.д. Обычная холестеатома уха (вторичная в отличие от первичной — врожденной) возникает вследствие ряда причин. Она образуется, как правило, при краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбара-банным пространством нет преграды в виде остатка барабанной перепонки. При этих условиях происходит врастание эпидермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в состоянии хронического воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке (это одна из теорий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким образом эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеатомы. Матрикс — это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и слущиваются (омертвевают), что является нормальным процессом для кожного эпидермиса; под влиянием раздражения гноем и продуктами распада этот процесс десквамации усиливается. Постоянная дес-квамация и распад поверхностных слоев эпидермиса, задержка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую кость. Такому течению процесса способствует постоянное давление на костные стенки массы холестеатомы, врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие сосудистые канальцы костных стенок. Резорбция кости, на которую оказывают давление холестеатомные массы, при отсутствии кариозного процесса происходит за счет костного рассасывания остеокластами; кариозный процесс ускоряет распад костных стенок. В результате холестеатома может разрушить лабиринтную костную капсулу, стенку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При нагноении холестеатомных масс часто происходит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и развитие интракраниалъной патологии. Иногда холестеатома проникает внутрь черепа, располагаясь между долями мозга.

Хронический гнойный эпитимпанит, осложненный холес-театомой, может протекать длительно без выраженных симптомов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Образование и рост холестеатомы при эпитимпаните встречаются более чем у половины больных, при этом без всяких болезненных ощущений. Этот процесс может годами протекать относительно спокойно и как будто бы скрытно, но резорбция костных стенок среднего уха и в этих случаях всегда имеется. Такое внешне бессимптомное течение холестеатомы чрезвычайно опасно, поскольку при очередном обострении и нагноении может оказаться, что крыша аттика или антрума или костное ложе сигмовидного синуса уже разрушены, и твердая мозговая оболочка граничит с очагом воспаления, т.е. уже имеется внутричерепное осложнение — ограниченный па-хименингит. Это обстоятельство необходимо учитывать и заблаговременно производить санирующую операцию на среднем ухе.

В тех случаях, когда имеется большое количество выделений, они творожистые, крошковидные, часто с примесью эпидермальных масс, а при наличии грануляций — с примесью крови. Обширный кариозный процесс обычно сопровождается выделениями с гнилостным запахом, который не исчезает после систематического промывания уха. Боль в ухе и головная боль для неосложненного процесса не характерны. Их появление указывает на возникающее или уже существующее осложнение; при этом не исключается возможность развития внутричерепного процесса. Боли могут явиться следствием затруднения оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, понижена в резкой степени, особенно если в результате патологического процесса оказалась нарушенной целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешанный характер: наряду с преимущественным поражением звукопроводящего аппарата страдает и звуковосприятие вследствие токсического влияния продуктов воспаления на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует немедленно госпитализировать для обследования и хирургического лечения уха (обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация расслабленной части барабанной перепонки. При этом нужно иметь в виду, что во многих случаях наряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении жалоб и анамнеза заболевания, так и местных признаков. Наиболее надежным для диагностики заболевания является тщательное изучение отоскопической картины под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего — операционного микроскопа. Дело в том, что перфорация в расслабленной части барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепонка выглядит нормальной. После снятия такой корочки атти ковым зондом видна перфорация. В ряде случаев гнойное отделяемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется наличие и характер отделяемого. Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким; здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы обычно не представляет трудностей, если в просвете перфорации непосредственно виднеются типичные хо-лестеатомные массы. В других случаях определить холестеатому можно с помощью промывания аттика через ушную канюлю (обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в промывной жидкости говорит о холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме того, при холестеатоме часто обнаруживают на-висание задневерхней стенки костного слухового прохода и сужение его просвета. Чаще всего этот симптом возникает при проникновении холестеатомы под надкостницу наружного слухового прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным отитом (фурункул наружного слухового прохода).

Ценным диагностическим методом является рентгенологическое исследование височной кости обязательно в двух проекциях — по Шюллеру и Майеру (рис. 9.8). При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного просветления (полость), окруженного тонкой плотной тенью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края дефекта обычно размыты. Информативным является рентгеновская компьютерная томография височной кости, которая может выявить разрушение крыши или задней стенки среднего уха (что указывает на ограниченный пахименингит как минимум).

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при хронических гнойных мезотимпанитах. После систематического консервативного лечения эпитимпанита улучшение, как правило, временное, и процесс разрушения кости неуклонно продолжается.

Поражение кариозным процессом стенок полостей среднего уха всегда требует радикального оперативного вмешательства (санирующей операции на среднем ухе). При этом наряду с элиминацией очага воспаления производят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость, т.е. выполняют радикальную операцию уха.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является наличие холестеатомы обычно в аттико-ант-ральной области. Следует отметить, что безусловными показаниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков внутричерепного осложнения — синустромбоз, менингит, абсцесс мозга; появление признаков абсцедирующего мастоидита; парез лицевого нерва; лабиринтит.

В тех случаях, когда при эпитимпаните операция противопоказана по абсолютным общим противопоказаниям — глубокая старость (дряхлость), тяжелые функциональные расстройства сердечно-сосудистой, почечной и других систем жизнеобеспечения — консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и при мезотимпаните. Вопрос об операции в таких случаях решают индивидуально в зависимости от оценки тяжести заболевания и возможных влияний вмешательства на состояние функциональных систем организма. Сама по себе операция на височной кости не затрагивает рефлекторных областей нервной системы, как, например, операции в грудной или брюшной полостях. В этом плане она существенно не отягощает состояние больного, однако при этом необходимо также оценить и риск наркоза.

Радикальная или общеполостная классическая операция на ухе. Целью этой операции является предупреждение развития внутричерепных и общих отогенных осложнений посредством ликвидации гнойного процесса в среднем ухе и создания гладкой костной полости, выстланной эпидермисом. Для достижения этой цели удаляют всю патологически измененную кость при широком вскрытии антрума, клеток сосцевидного отростка, барабанной полости, объединяют их в одну общую полость с наружным слуховым проходом. При этом останавливается прогрессирование ухудшения слуха. Эту операцию производят заушным подходом через сосцевидный отросток, в редких случаях при ограниченном деструктивном процессе ее делают через наружный слуховой проход. Радикальную операцию уха, как правило, следует производить под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией. Во всех отношениях предпочтительным является заушный хирургический подход.

Радикальная операция с заушным подходом состоит из следующих этапов.

4. Заушный разрез (отступив на 5 мм от линии прикрепления ушной раковины) длиной 6 см и отсепаровка мягких тканей с латеральной стенки сосцевидного отростка. Затем тонким распатором отслаивают кожу задней и верхней костных стенок наружного слухового прохода вплоть до anulus tympa-nicus.

Операция на височной кости обычно производится с использованием электрических фрез, а также молотка и длинных долот с различной шириной режущего конца или стамески. Ориентирами служат: вверху — костный выступ височной линии, впереди — spina suprameatum; сзади — гипотенуза треугольной площадки сосцевидного отростка. По Цауфалю—Левину (одномоментно) тонкой стружкой снимают кость боковой стенки антрума и задней стенки слухового прохода. Следует учитывать, что выше височной линии и выше уровня верхней костной стенки слухового прохода находится твердая мозговая оболочка; кзади от треугольной площадки сосцевидного отростка — сигмовидный синус. В области aditus ad antrum на медиальной стенке находится вертикальное колено лицевого нерва, а кзади от него выступает ампула горизонтального полукружного канала. Удаляя таким образом кость, углубляются и вскрывают пещеру (антрум) на глубине около 2 см. При этом остается медиальный участок задней костной стенки (мостик), нависающий над aditus ad antrum. Снесение этого участка сопряжено с возможностью травмирования лицевого нерва и горизонтального полукружного канала, расположенных на медиальной стенке входа в антрум. Затем снимают костную пластинку латеральной стенки аттика.

5. Удаление патологического содержимого среднего уха. После снятия мостика удаляют все содержимое барабанной полости: остатки барабанной перепонки и кариозно-измененные слуховые косточки. В результате проведения этого этапа операции получается одна большая общая полость. В настоящее время все большее число хирургов не удаляют слуховые косточки, даже измененные кариесом, что сохраняет больному слух и не ухудшает санирующего эффекта операции.

6. Пластика задней костной стенки слухового прохода. Этот этап операции должен обеспечить широкое сообщение вновь образованной полости с наружным слуховым проходом и последующую эпидермизацию послеоперационной полости. Для этого производят пластическое смещение кожи задней стенки слухового прохода. Варианты пластики слухового прохода многочисленны, наиболее распространены Т- и Г-образ-ные виды, предпочтительна П-образная пластика по Миронову, которая создает лучшие условия эпидермизации стенок послеоперационной полости и защиты системы слуховых косточек. После пластики операционную полость рыхло тампонируют турундами с вазелиновым маслом и антибиотиком, на заушную наружную рану накладывают швы и повязку на ухо.

В послеоперационном периоде в зависимости от местной и общей реакции проводят лечение сульфаниламидными препаратами и антибиотиками. Первую перевязку с удалением тампонов производят обычно на 2—3-й день, в дальнейшем перевязывают ежедневно. В зависимости от роста фануляций переходят на бестампонный метод лечения — после осушива-ния стенки полости припудривают тройным сульфаниламидным порошком. После эпидермизации всей полости в течение 4—5 нед выделения из нее совершенно прекращаются. Но эпидермизация полости часто задерживается из-за чрезмерного роста грануляций; в этих случаях их следует удалять хирургическими ложками и кюретками или прижигать 40 % раствором ляписа или трихлоруксусной кислотой.

После операции требуется периодическое наблюдение за полостью, чтобы исключить накапливание в ней эпидермаль-ных масс и рецидива гноетечения из уха.

Необходимо обратить внимание на то, что третий этап классической радикальной операции содержит пагубный для слуха элемент — удаление слуховых косточек. Даже кариозноизмененные слуховые косточки у подавляющего большинства больных играют существенную роль в проведении звука. У больных эпитимпанитом, как правило, сохраняется слух в пределах восприятия шепотной речи от 0,5 до 4 м и более. После классической радикальной операции (когда удаляют слуховые косточки) слух обычно ухудшается, остается восприятие разговорной речи у ушной раковины. Поэтому мы рекомендуем при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их остатки. Эта операция нами названа — слу-хосохраняющая санирующая операция на среднем ухе. Каких-либо отрицательных последствий при сохранении слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не наблюдается даже через десятки лет после операции.

3. Склерома верхних дыхательных путей.

Склерома — эндемическое заболевание, распространенное в основном на Западной Украине, в Западной Белоруссии и примыкающих к ним областях, в России встречается редко. Склерома относится к хроническим заболеваниям, при которых поражается преимущественно слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Заболевание обычно развивается в молодом возрасте. Возбудителем склеромы считают палочку Фриша—Волковича. Патоморфологическим субстратом этого заболевания является инфильтрат, состоящий из фиброзной соединительной ткани с большим количеством плазматических клеток и сосудов. Среди этих клеток — специфические для склеромы клетки Микулича, палочки Фриша—Волковича, включенные в вакуоли клеток Микулича. Кроме того, в инфильтрате обнаруживают гиалиновые шары — фуксикофильные (русселевские) тельца.

Клиническая картина. В течении склеромы различают три стадии: 1) узелково-инфильтративную; 2) диффуз-но-инфильтративную, или специфическую; 3) рубцовую, или регрессивную. В некоторых случаях наблюдается так называемая атрофическая форма, характеризующаяся атрофией слизистой оболочки. Одним из признаков склеромных инфильтратов является отсутствие их изъязвлений. Инкубационный период заболевания очень длительный. Начало болезни характеризуется атрофией слизистой оболочки, на которой засыхает густая вязкая слизь в виде корок. На фоне такой картины видны отдельные инфильтраты.

При склероме чаще всего поражается слизистая оболочка носа, поэтому жалобы больных в первых стадиях процесса сводятся к ощущению сухости в носу и его закладыванию. Однако через некоторое время появляется затрудненное дыхание через нос, затем возникают расстройства речи и глотания, иногда развивается деформация наружного носа. При риноскопии инфильтраты имеют вид плоских или бугристых возвышений бледно-розового цвета, безболезненных при дотра-гивании. В результате образования таких инфильтратов суживаются просвет полости носа, вход в нос, хоаны, просвет носоглотки, гортани, трахея в области бифуркации и бронхи у разветвлений. Иными словами, склеромные инфильтраты возникают главным образом в местах физиологических сужений. В более поздних стадиях на месте инфильтратов образуется плотная рубцовая ткань, которая стягивает окружающие ткани, что вызывает сужение различных участков дыхательного тракта. Возникновение инфильтратов в области глотки в конечном итоге приводит к деформации мягкого неба вследствие рубцевания, причем рубцовой тканью оно подтягивается кзади и кверху. При таком рубцевании в ряде случаев возможно почти полное заращение носоглотки.

Развитие склеромного процесса в гортани характеризуется образованием в подголосовом пространстве бледно-розовых бугристых инфильтратов, симметрично расположенных с обеих сторон. Значительно реже склеромные инфильтраты располагаются на голосовых и вестибулярных складках, гортанной поверхности надгортанника, его язычная поверхность поражается крайне редко.

В области голосовых складок наблюдается гомогенная инфильтрация с ограничением подвижности складок. При рубцевании симметричных инфильтратов в подголосовом пространстве образуются сращения, имеющие вид диафрагм. Одним из основных симптомов склеромы, развивающейся в области трахеи и бронхов, является кашель с трудно отхаркиваемой мокротой. По мере увеличения числа инфильтратов, их роста и образования рубцовой ткани возникает затруднение дыхания. При атрофической форме склеромы появляются корки, сухость и запах, напоминающий запах гнилых фруктов.

Диагностика. В типичных случаях при наличии соответствующих анамнестических данных установить диагноз нетрудно. Как правило, эндоскопическая картина весьма характерная. Определенную помощь в диагностике оказывает контрастное рентгенологическое исследование гортани, трахеи и бронхов с йодолиполом, а также трахеобронхоско-пия. Необходимо выполнять серологические реакции Вассер-мана и связывания комплемента (со склеромным антигеном). Определенное место в диагностике занимает гистологическое исследование удаленного инфильтрата, в ткани которого обнаруживают палочки Фриша—Волковича и клетки Микули-ча. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей наряду с инфильтратами выявляют рубцовую ткань. Склеромный процесс следует отличать от туберкулезного и сифилитического.

Характерными признаками склеромы являются отсутствие изъязвлений инфильтратов и длительное течение.

Лечение. Возможно консервативное и хирургическое лечение. Консервативное — стрептомицин по 500 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки и 1 раз в сутки в трахею путем вливания гортанным шприцем (всего 60—80 г) и другие антибиотики (тетрациклин). Иногда выраженный эффект дает рентгенотерапия (суммарная доза 30—40 Р).

Хирургическое лечение — симптоматическое, заключается в иссечении инфильтратов, рубцов и удалении их путем электрокоагуляции, лазерного воздействия, криодеструкции жидким азотом и т.д. При небольших стенозах иногда производят бужирование гортани.

Прогноз. В начальной стадии заболевания прогноз благоприятный, в более поздних стадиях серьезный, особенно при поражении трахеи и бронхов.

Билет №17

1. Фурункул носа.

Фурункул носа — острое воспаление волосяной сумки или сальной железы.

Этиология. Основное значение имеет местное снижение устойчивости кожи и всего организма к стафилококковой и стрептококковой инфекции. В этих условиях микрофлора, попадая в волосяные сумки и сальные железы кожи, чаще нижней трети носа и его преддверия (нередко вносится руками), вызывает, как правило, острое гнойное воспаление. Появлению фурункула носа способствуют диабет, нарушение общего обмена веществ, гиповитаминоз, а также переохлаждение организма. В детском возрасте фурункулы чаще бывают у ослабленных детей. Иногда фурункул носа как гнойное заболевание служит первым проявлением сахарного диабета. Нередко возникает несколько фурункулов не только в области носа, но и на других частях тела (фурункулез). Если два фурункула или больше сливаются и образуется карбункул, местная и общая воспалительная реакция резко возрастает.

В патогенезе фурункула следует отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением тромбоза по венозным путям (v.facialis ant., v.angularis, v.ophtalmica) в область sinus cavernosus или другие сосуды черепа и развитием тяжелого (возможно летального) внутричерепного осложнения или сепсиса.

Клиническая картина. Постоянными симптомами фурункула носа являются резкая боль в области воспалительного очага, ограниченный, покрытый гиперемированной кожей конусовидный инфильтрат, на верхушке которого обычно через 3—4 дня появляется желтовато-белого цвета головка — гнойник. В течение 4—5 последующих дней происходит созревание гнойника и разрешение воспаления. Общая реакция организма в легких случаях течения фурункула отсутствует либо незначительна. Неблагоприятное местное течение фурункула, развитие карбункула, как правило, сопровождаются субфебрильной или фебрильной температурой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Диагностика основывается на местной картине и течении заболевания. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать возможность локализации в передних отделах перегородки носа абсцесса ил» в редких случаях риноскле-ромы. У больных с тяжелым или затяжным течением фурункула носа, а также с фурункулезом необходимо исследовать кровь и суточную мочу на сахар для исключения диабета. В момент высокого подъема температуры нужно исследовать кровь на стерильность с целью раннего выявления сепсиса. Из гнойника берут мазок для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При тяжелом течении фурункула носа систематически исследуют неврологическую симптоматику, формулу крови, ее свертывающую систему, осматривают глазное дно, измеряют температуру через 3 ч и т.д.

Лечение. В легких случаях течения фурункула носа, когда местная реакция незначительна, а общее состояние остается в норме, лечение проводят амбулаторно; как правило, оно консервативное. Назначают антибактериальный препарат внутрь (эритромицин, тетрациклин, аугментин, сульфаниламиды и др.), поливитамины, местно кварц и УВЧ, кожу вокруг фурункула обрабатывают борным спиртом. До периода созревания фурункула местно применяют ихтиоловую или бальзамическую мазь. Тактика лечения значительно меняется при появлении вокруг фурункула инфильтрата, распространяющегося на окружающие участки носа и лица, при ухудшении общего состояния или появлении каких-то других отягощающих признаков. Учитывая возможность возникновения тяжелых осложнений, такого больного госпитализируют. Основой лечебной тактики в таких случаях является назначение больших доз антибиотиков: пенициллин по 1 000 000 ЕД 6 раз в 1 сут, одновременно внутрь нистатин по 500 000 ЕД 3—4 раза в 1 сут или другие антимикробные средства. После получения данных о чувствительности микрофлоры фурункула к антибиотику подбирают соответствующий препарат.

Противопоказано при выраженном вокруг фурункула (карбункула) инфильтрате назначать физиотерапию, так как ее местное согревающее и сосудорасширяющее действие может быть причиной прогрессирования тромбоза и распространения тромбов по венозным путям в полость черепа. В тяжелых случаях (развитие сепсиса и др.) целесообразна внутривенная лазеротерапия.

Нередко образование обширных инфильтратов мягких тканей лица связано с развитием в глубине тканей в основании фурункула гнойника. Глубокое залегание такого процесса может помешать быстрой диагностике, однако детальное исследование местных изменений, в частности ощупывание инфильтрата, зондирование через верхушку фурункула с учетом всех клинических данных, позволяет распознать скопление гноя. В таких случаях показано вскрытие гнойника с удалением омертвевших тканей и налаживанием хорошего дренирования. Операцию проводят под наркозом (кратковременным) или под местной анестезией. При затяжном течении фурункула и фурункулезе хороший эффект дают аутогемотерапия и общеукрепляющее лечение.

Применяют следующую схему аутогемотерапии. Обычным способом ежедневно берут кровь из локтевой вены больного и тут же инъецируют ее в мышцу в области задневерхнего квадранта ягодицы. В 1-й день берут из вены и вводят в мышцу 2 мл крови; на 2-й — 4 мл; на 3-й — 6 мл и так каждый день прибавляют по 2 мл. На 5-й день объем крови будет равен 10 мл. Затем в течение последующих 5 дней объем каждой инъекции уменьшают на 2 мл.

2. Болезнь Меньера.

Болезнь Меньера представляет собой нозологически оформленное заболевание с определенным симптомокомплексом, описанным в 1861 г. французским врачом Проспером Менье-ром и вскоре официально признанным самостоятельной нозологической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, считают периодически возникающие приступы головокружения, сопровождающиеся шумом в ушах и понижением слуха. Иногда бывают тошнота, редко обморочное состояние, обычно без потери сознания. У больного на вскрытии Меньер обнаружил излияние кровянистой жидкости в лабиринт, однако вскоре выяснилось, что приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя может длительное время оставаться удовлетворительным; понятно, что это не могло бы наблюдаться при кровоизлияниях во внутреннее ухо. Наблюдение Меньера было эксклюзивным, касалось девочки, страдавшей при жизни лейкемией, и в последующих многочисленных патолого-анатомических работах подтверждения не получило.

Этиология болезни Меньера остается нераскрытой. В литературе существует много различных теорий о сущности болезни Меньера. Чаще всего упоминают следующие причины ее возникновения: 1) ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрила-биринтных жидкостей; 2) вазомоторные и нервно-трофические расстройства; 3) инфекция и аллергия; 4) нарушение питания, витаминного и водного обмена. Все эти и другие теории не объясняют ни односторонность заболевания, ни периодичность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности таких, как неодинаковый просвет внутренней слуховой артерии одной и другой стороны и т.д. Многие авторы, пытающиеся по-разному объяснить сущность заболевания, считают конечной причиной болезни внутрилаби-ринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

В настоящее время патогенетической основой болезни Ме-ньера считают повышение давления эндолимфы и hydrops (отек) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это не полностью решает проблему и еще нуждается в конкретных подтверждениях.

Клиническая картина. Проявления болезни описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за последующее столетие только несколько углубились сведения, касающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Болезнь Менъера характеризуется классической триадой: приступы системного лабиринтного головокружения, сопровождающиеся тошнотой; снижение слуха на одно уха; шум в этом же ухе.

Однако следует отметить, что со временем все чаще стали описывать двусторонность тугоухости (в 10—15 %) при болезни Меньера. Возможно, это результат улучшения диагностики, возможно — изменение клиники болезни. Приступы головокружения появляются среди полного здоровья, сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, имеют длительность от нескольких минут до многих часов и даже дней, однако чаще — 2—3 ч. Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. После приступа общее состояние быстро нормализуется и больной трудоспособен.

Объективным показателем приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больные не успевают удержаться на ногах, падают; они стараются принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Приступы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжение. Иногда больные ощущают приближение приступа за несколько часов или даже дней; предвестником его часто является усиление шума в ухе или легкое нарушение равновесия. Приступы могут повторяться с различной частотой. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние остается удовлетворительным, трудоспособность длительное время сохраняется. Ухудшение слуха, наступающее в момент приступа, быстро исчезает после его окончания, однако постепенно нарастает его стойкое понижение, в то время как тяжесть приступов головокружения к старости ослабевает.

Диагностика. Кохлеарные нарушения в картине болезни являются ведущими, на что обращал внимание и Ме-ньер. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии. Нередко шум беспокоит больных задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Вначале он появляется периодически; по мере развития заболевания становится постоянным.

Типичные для болезни Меньера гипоакузия, преимущественно в области низких частот, повышение порогов костной проводимости, флюктуация (изменчивость) слуха. С помощью над-пороговой аудиометрии выявляются неадекватное восприятие громких звуков — ФУНГ (положительный феномен ускорения нарастания громкости) и феномен раздвоения звуков. Последний характеризуется неодинаковым восприятием тональности звуков обоими ушами.

При определении чувствительности к ультразвуку, как правило, фиксируют нормальное его восприятие и латерализацию преимущественно в больное ухо, т.е. как при нарушении зву-копроведения. Таким образом, при болезни Меньера слуховые нарушения носят смешанный характер. Впрочем, вопрос этот остается открытым, ибо аудиологические нарушения могут отражать особую форму функциональных (метаболических) сдвигов в жидкостях и клетках слухового аппарата.

Одним из ведущих диагностических признаков поражения слуха является феномен флюктуации его, когда на фоне прогрессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительного улучшения слуха. В начальных стадиях болезни слух может полностью восстанавливаться, что свидетельствует об отсутствии в этот период органических изменений в слуховой системе при болезни Меньера.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокружение в виде системного (в одну сторону) вращения окружающих предметов или иллюзия такого же вращения самого больного; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спонтанные нарушения гармоничны и направлены в сторону медленного компонента нистагма; 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми расстройствами; 7) относительная непродолжительность вестибулярного криза.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность; постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Спонтанный нистагм при болезни Меньера не длится обычно более недели, однако скрытая его форма может выявляться постоянно.

Форму заболевания оценивают по его тяжести с учетом частоты и длительности приступов, потери или сохранения трудоспособности, состояния слуха. Различают три степени (или формы) тяжести:

а тяжелая — приступы обычно частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью более 5 ч, протекающие со всем комплексом статокинетических и вегетативных расстройств, стойкая резкая тугоухость на больное ухо, трудоспособность потеряна; больные с такой формой болезни плохо реагируют на консервативное лечение, ремиссии кратковременны;

а средняя — приступы тоже достаточно часты (еженедельные или ежемесячные), продолжительностью до 5 ч; во время приступов вегетативные расстройства выражены, статокинетические расстройства умеренные; трудоспособность после приступа утрачивается на несколько дней, понижение слуха постоянное, без каких-либо признаков улучшения в период ремиссии;

а легкая (наиболее часто встречающаяся) — приступы могут быть частыми, непродолжительными, в ряде случаев с длительными, в несколько месяцев или лет, перерывами, иногда слабо выражены; трудоспособность между приступами не снижена, если характер работы не связан с нагрузками на вестибулярный аппарат; заметны флюктуация (колебания) слуха в период ремиссий, медленное его снижение.

Изучение клинической картины и течения болезни позволяет в большинстве случаев успешно диагностировать это заболевание. Болезнь Меньера развивается преимущественно в среднем возрасте (30—50 лет). Обычно она начинается с шума в ухе, а через некоторое время (от нескольких часов до нескольких лет) присоединяются приступы системного головокружения с вегетативными расстройствами. В более поздние периоды болезни, как уже отмечалось, часто поражается и второе ухо. Именно слуховые, а не вестибулярные нарушения являются типичными для начала болезни Меньера, хотя мучительны и потому вызывают особые жалобы больных именно вестибулярные расстройства. При постановке диагноза следует принимать во внимание периодичность приступов, их кратковременность, хорошее самочувствие больного в период ремиссии и т.д.

Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего от сосудистого вестибулярного синдрома, неврита вестибуляр ной порции VIII черепного нерва, арахноидита и опухоли мос-томозжечкового угла, шейного остеохондроза и т.д.

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и появление в связи с этим многочисленных теорий патогенеза заболевания определили многообразие методов лечения. Наибольшее распространение в межприступный период получили средства, воздействующие на вегетативную нервную систему и сосудистый тонус, а также метаболическая терапия, в частности, необходимо устранение воспалительного стресса, вирусной, аллергической, токсической и физико-химической природы; лечение анаболическими препаратами, например гормонами щитовидной железы, мужскими и женскими половыми гормонами, анаболическими витаминами и минералами; лечение препаратами, влияющими на гипотала-мические структуры (психотропные средства, транквилизаторы), а также противоаллергическими препаратами. Так как патогенетическим субстратом болезни Меньера чаще является эндолимфатический гидропс на фоне нейровегетативной сосудистой дистонии, целесообразно проведение дегидратацион-ной терапии с ограничением приема жидкости, солей натрия и увеличение приема с пищей солей калия.

Достаточно широко применяют методы, вызывающие перестройку вегетативной нервной системы: 1) рефлекторное воздействие новокаиновых блокад (внутриносовые, звездчатого узла и симпатического ствола шейного отдела); 2) применение витаминов группы В, РР, А, Е; 3) оксигенотерапия и габи-туация — тренировка дозированными раздражителями возрастающей силы, вращением и температурой.

В последние десятилетия большое распространение получили хирургические методы лечения. Их можно разделить на 3 группы:

• оперативные вмешательства на нервах и нервных сплетениях — перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме, разрушение шейного звездчатого узла;

• оперативные вмешательства на лабиринте, направленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта, — вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия и улучшение кровоснабжения внутреннего уха — удаление остеофитов, сдавливающих позвоночную артерию;

• внутричерепные операции, при которых производится перерезка вестибулярной порции VIII пары черепного нерва интракраниально либо разрушаются рецепторные окончания VIII пары черепного нерва в лабиринте; интракраниально производят вскрытие и шунтирование эн-долимфатического мешка на задней поверхности пирамиды.

Само многообразие предложенных методов лечения болезни Меньера свидетельствует о том, что каждый метод в отдельности не обладает выраженной и стабильной эффективностью, однако сегодня отдают предпочтение вскрытию и шунтированию