D. Виникне дихальний ацидоз
E. Виникне негазовий алкалоз
Ситуаційні задачі
1. У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина дихання. Через деякий час раптово наступило пригнічення дихання і втрата свідомості.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Газовий алкалоз
2. Які можливі причини виникнення?
Зменшеня концентрації рО2 в повітрі, зменшення рСО2 в крові.
3. Поясніть механізм частого і глибоко дихання при підйомі на висоту.
. Зниження рО2 в артеріальній крові приводить до подразнення хеморецепторів рефлексогенних судинних зон (синокаротидної і аортальної). Посилення імпульсації (аферентації) з хеморецепторів є початком багатьох рефлекторних адаптивних реакцій: підвищення хвилинного об'єму дихання, хвилинного об'єму серця, стимуляція гіпоталамо–гіпофізарно-наднирникової системи. Гіпервентиляція сприяє гіпокапнії, яка відіграє важливу роль в патогенезі висотної хвороби.
4.Чому стимуляція дихання змінилася його пригніченням?
Зміна концентрації рСО2
5.Що постраждалому треба призначити – вдихання чистого кисню чи карбогену? Поясніть.
Карбоген (суміш, що складається з 95% О2 і 5% СО2).
2. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного мозку, що супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою. При обстеженні виявлені наступні показники КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Деомпенсований газовий алкалоз
2.Які можливі причини виникнення?
Гіпервентиляція легень через задишку
3. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?
Гіпокапнія призводить до порушення тонусу судин, що призводить до розвитку артеріальної гіпотензії, а з іншого боку до звуження мозкових та вінцевих артерій, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Крім того буде мати місце зміна конформаціх білкових молекул, збільшення їх гідрофільності, порушенням окисного фосфорильовання.
4. Як корегувати порушення КОС в даному випадку?
Корекція даноо порушення напралена на боротьбу з гіпокапнією, с даною метою використовують газові сумуші з СО2, наприклад карбген, що стосується з О2 (95%) та СО2(5%).
5.В чому полягає компенсація функцій?
При зменшенні рСО2 крові зменшується інтенсивність ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях нефронів, що призводить до зменшення реабсорбції гідрокарбоната. Наслідком цього є збільшення рН сечі, а також зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі крові.
3. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним блюванням. рН крові – 7,38; рСО2 артеріальної крові – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Компенсований Негазовий видільний алкалоз.
2. В чому полягає компенсація функцій?
Компенсаторні реакції направленні на збільшення напруги вуглекислого газу в крові та забезпечуються системою зовнішнього дихання. При збільшенні рН зменшується збудливість та пригнічується дихальний центр, что призводить до гіповентиляції легень. Як наслідок, зменшується виділення СО2 та рСО2 в крові зростає.
3.Які можливі порушення можуть виникнути?
Буде мати місце зміна конформаціх білкових молекул, збільшення їх гідрофільності, порушенням окисного фосфорильовання.
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?
Для відновлення аніонів хлору в плазмі крові вводять розчин хлориду амонію NH4Cl.
4. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β-оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) розвинулося порушення кислотно-основного стану. При цьому рН крові становить 7,32.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Метаболічний ацидоз
2.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
3. Як корегувати порушення КОС у хворого?
Корекція повинна бути направлена нормалізацію концентрації гідрокарбонату в плазмі крові. Для цього вводиться розчин NaHCO3.
5. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО2 артеріальної крові – 36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Декомпенсований ацидоз
2.В чому полягає компенсація функцій?
Дихальні механізми направлені на зменшення р СО2. При збільшенні концентрації іонів водню збуджується дихальний центр, розвивається гіпервентиляція та збільшується виведення СО2 з організму.
Ниркові механізми компенсації направленні на збереження гідрокарбонату в організмі. Зменьшення рН крові викликає активацію ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях. Завдяки цьому гідрокарбонат сечі відтитровується та зберігається в організмі, а рН сечі зменшується.
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
4.Як корегувати порушення КОС у хворого?
Корекція повинна бути направлена нормалізацію концентрації гідрокарбонату в плазмі крові. Для цього вводиться розчин NaHCO3.
6. У хворого на бронхіальну астму напад ядухи супроводжувався спазмом дрібних бронхів.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Газовий ацидоз
2.В чому полягає компенсація функцій?
Компенсаторні реакції направлені на збільшення концентрації гідрокарбонату в плазмі крові та забезпечуються нирками. В них посилюється ацидогенез в дистальних звивистих канальцях, що призводить до утворення додаткової кількості гідрокарбоната. Посилення ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях забезпечує повну його реабсорбцію.
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
4. Які причини можуть приводити до даної форми порушень КОС?
Порушення виділення СО2 з організму при всіх видах гіповентиляції або вдихання повітря з високим вмістом СО2.
7.До стоматолога звернувся пацієнт з вираженим запаленням ясен, що привело до гіперсалівації (протягом доби виділяється до 3-4л слини, а інколи і більше).
1. Яка із форм порушень КОС з часом може розвинулись у хворого?
Негазовий екскреторний ацидоз
2. В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?
Дихальні механізми направлені на зменшення р СО2. При збільшенні концентрації іонів водню збуджується дихальний центр, розвивається гіпервентиляція та збільшується виведення СО2 з організму.
Ниркові механізми компенсації направленні на збереження гідрокарбонату в організмі. Зменьшення рН крові викликає активацію ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях. Завдяки цьому гідрокарбонат сечі відтитровується та зберігається в організмі, а рН сечі зменшується.
3. Які є показники КОС і як вони будуть змінюватися при даному порушенні?
рн крові↓, ВВ, SB,BE
4. Яка роль фізіологічних буферів у компенсації функції при даному порушенні КОС?
5. Як можна корегувати КОС?
Корекція повинна бути направлена нормалізацію концентрації гідрокарбонату в плазмі крові. Для цього вводиться розчин NaHCO3.
6. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
8. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що характеризуються тяжкою повторною блювотою на протязі доби. Спостерігаються судоми тетанічні, має місце ксеростомія.
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
Негазовий видільний алкалоз.
2. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?
Буде мати місце зміна конформаціх білкових молекул, збільшення їх гідрофільності, порушенням окисного фосфорильовання.
3. Як можна корегувати КОС?
Для відновлення аніонів хлору в плазмі крові вводять розчин хлориду амонію NH4Cl.
4. В чому полягає компенсація функцій при даному виді порушення КОС?
Компенсаторні реакції направленні на збільшення напруги вуглекислого газу в крові та забезпечуються системою зовнішнього дихання. При збільшенні рН зменшується збудливість та пригнічується дихальний центр, что призводить до гіповентиляції легень. Як наслідок, зменшується виділення СО2 та рСО2 в крові зростає.
5. Що значить декомпенсований, а що значить компенсований зсув КОС?
При компенсованому – рН в межах норми, при некомпенсованому – менше або більше норми.
6.Що таке буферні системи і за рахунок яких буферних систем відбувається компенсація функцій при даному порушені КОС?
Буферні системи – розчини зі сталою концентрацією іонів, яке мало змінюється при додаванні до них великої кількості сильних кислот чи сильних основ. В організми людини виділяють – бікарбонатний, фосфатний, гемоглобіновий, білковий буфери.
7. Як будуть змінюватися показники КОС?
рн крові ↑, рСО2↑, SB↑↑
10. У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі дорівнює рН крові?
Негазовий екскреторний ацидоз, рН 7,36-7,44
2.Що таке фізіологічний буфер? Як він підтримує рН крові в межах норми?
Фізіологічними буферами є системи нирок та дихання.
При збільшенні напруги вуглекислого газу (гіперкапнії) збуджується центр дихання у стовбурі головного мозку (через центральні механізми та периферичні хеморецптори) внаслідок чого зростає глибина та частота дихання, що призводить до видалення надлишку СО2. У разі знижання напруги вуглекислого газу – зовнішнє дихання пригнічується.
В нирках мают місце нступні процеси – ацидогенез, амоніогенез, реаобсобція бікарбонату.
3. В чому полягає компенсація стану, що виник у хворого?
Дихальні механізми направлені на зменшення р СО2. При збільшенні концентрації іонів водню збуджується дихальний центр, розвивається гіпервентиляція та збільшується виведення СО2 з організму.
Ниркові механізми компенсації направленні на збереження гідрокарбонату в організмі. Зменьшення рН крові викликає активацію ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях. Завдяки цьому гідрокарбонат сечі відтитровується та зберігається в організмі, а рН сечі зменшується.
11.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі дорівнює рН крові?
Негазовий екскреторний ацидоз, рН 7,36-7,44
4. Які види даного порушення КОС розрізняють і які причини виникнення кожного з них?
А) Метаболічний – при накопиченні в організмі ендогенних кислот – метаболітів (кетонові тіла, молочна кислота, сечова кислота)
Б) Видільний - порушення реабсорбції гідрокарбонату в проксимальних звивистих канальцях, блювання, гіперсалівація.
В) Екзогенний – виникає при потраплянні в організмнелитких кислот.
5.Як можуть змінюватися показники КОС?
рн крові↓, рСО2↓, SB↓
12.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20.
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі дорівнює рН крові?
Негазовий екскреторний ацидоз, рН 7,36-7,44
6.Які можливі порушення можуть виникнути у хворого з боку різних органів і систем?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
7.Як корегувати порушення КОС у хворого?
Корекція повинна бути направлена нормалізацію концентрації гідрокарбонату в плазмі крові. Для цього вводиться розчин NaHCO3.
13.У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з механізмів розвитку якої є порушення КОС.
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
Метаболічний ацидоз
2. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
3. Які показники КОС існують і як вони будуть змінюватись у хворого?
рн крові↓, рСО2↓, SB↓
4. Як класифікуються порушення КОС?
Ацидоз Алкалоз
5. Як відбувається компенсація функцій при даному порушенні КОС?
Дихальні механізми направлені на зменшення р СО2. При збільшенні концентрації іонів водню збуджується дихальний центр, розвивається гіпервентиляція та збільшується виведення СО2 з організму.
Ниркові механізми компенсації направленні на збереження гідрокарбонату в організмі. Зменьшення рН крові викликає активацію ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях. Завдяки цьому гідрокарбонат сечі відтитровується та зберігається в організмі, а рН сечі зменшується.
14. Хвора з дитинства страждає на бронхіальну астму, яка характеризується частими нападами ядухи. При цьому відбувається виражений спазм дрібних бронхів і утруднюється видих (експіраторна задишка).
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
Газовий ацидоз
2. В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?
Компенсаторні реакції направлені на збільшення концентрації гідрокарбонату в плазмі крові та забезпечуються нирками. В них посилюється ацидогенез в дистальних звивистих канальцях, що призводить до утворення додаткової кількості гідрокарбоната. Посилення ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях забезпечує повну його реабсорбцію.
3. Що є основним показником компенсації?
Рівень рН
4. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?
Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.
15. При рішенні завдань 1-16 слід орієнтуватися на значення приведених нижче показників.
Показники кислотно-лужної рівноваги (КЛР) капілярної крові в нормі (по Аструпу)
РН 7,35-7,45
рСО2 33-46 мм рт.ст.
SВ 22-26 ммоль/л
ВB 44 - 53 ммоль/л
BЕ -3,4: +2,5 ммоль/л
КТ 0,5 - 2,5 мг%
МК 6 - 16 мг%
ТК 20-40 ммоль/л
NH +4 20 - 50 ммоль/л
Знак «-» означає, що показник не визначався.
Завдання 1-2
Визначте типи розладів КЛР, назвіть можливі причини їх виникнення і механізми розвитку.
1. Напад бронхіальної астми.
2. Виконується операція із застосуванням апарату штучного кровообігу.
1 2
рН 7,35 7,34
рСО2, мм рт.ст. 52 37
SВ, ммоль/л 22 14
ВВ, ммоль/л 45 29
ВЕ, ммоль/л +2 -12
1 – декомпенсований газовий ацидоз
2 - декомпенсований негазовий ацидоз
,
3. Попередній діагноз «цукровий діабет».
4. Діагноз «хронічний дифузний гломерулонефрит у стадії загострення».
3 4
pН 7,36 7,28
рСО2 мм рт.ст. 36 35
SB, ммоль/л 19,5 16,5
ВВ, ммоль/л 39 35
BE, ммоль/л -5 -9
ТК, ммоль/л 37 8
NH+4, ммоль/л -17
3 – компенсований метаболічний ацидоз
4 – некомпенсований негазовий ацидоз
5. Нориця тонкої кишки з тривалою втратою кишкового соку.
6. Важка форма токсичного ураження печінки і нирок з олігурією.
5 6
рН 7,35 7,25
рСO2, мм рт.ст. 36 47
SB, ммоль/л 14 18,5
ВВ, ммоль/л 24 40,5
BE, ммоль/л -8 -7
МК, мг% -28
NH+4, ммоль/л -15
ТК, ммоль/л -8
5 – декомпенсований видільний ацидоз
6 – декомпенсований видільнй ацидоз
7.Гостра недостатність лівого шлуночку серця з розвитком набряку легенів.
8.Проводиться операція із застосуванням ІВЛ.
7 8
рН 7,24 7,47
рСO2, мм рт.ст. 51 25
SB, ммоль/л 18 20
ВВ, ммоль/л 45 40
BE, ммоль/л -8 2
7- декомпенсований газовий ацидоз
8-декомпенсований газовий алкалоз
9. У пацієнта невгамовна блювота, тетанія.
10. Струс головного мозку, що супроводжується повторною блювотою і задишкою.
9 10
рН 7,50 7,56
рСО2, мм рт.ст. 36 30
SB, ммоль/л 28 28
ВВ, ммоль/л 57 50
BE, ммоль/л +5,5 +5
9 - декомпенсований видільний алкалоз
10 – декомпенсований змішаний алкалоз
11. У пацієнта гостра крововтрата.
12. Стан після операції по видаленню тромбу черевного відділу аорти.
11 12
рН 7,19 7,35
рСО2, мм рт.ст. 25 49
SB, ммоль/л 11 19,5
ВВ, ммоль/л 27 44
BE, ммоль/л -17 -з,о
Ht 0,36 -
МК, мг% 23 -
11 – декомпенсований газовий ацидоз
12- декомпенсований газовий ацидоз
13. Гемолітична анемія неясної етіології.
