Перерахуйте покази для проведення ГТТ

Медичний факультет

ВІННИЦЯ - 2011

ЗМІСТ

Тема18: ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ(*Самостійна робота студентів).________________________________________________________2

Тема 19. ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ___________________4

Теми: 20, 21: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПУРИНОВИХ І ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ* (*Самостійна робота студентів). ___________28

Тема 22. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ (*Самостійна робота студентів)_________________________________________________________46

Тема 23: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ__________50

Тема 24: ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ____________72

Питання до практичних навичок №3 з теми: «Типові порушення обміну речовин». ________________________________________________________100

Тема18: ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ* (*Самостійна робота студентів).

Актуальність теми.

Порушення обміну енергії лежить в основі більшості функціональних та органічних порушень органів і тканин. Воно може виникати на всіх етапах енергетичних перетворень внаслідок відсутності або нестачі субстрату, зміни кількості, або активності ферментів, у звязку з генетичними дефектами, впливом інгібіторів ферментів, недостатнім надходженням в організм незамінних амінокислот, жирних кислот, вітамінів, мікроелементів та інших речовин, необхідних для здіснення метаболічних процесів, або внаслідок ушкодження регуляторних систем.

Між внутрішньоклітинними механізмами саморегуляції, пов’язаними з генетичною інформацією, і нервово-гормональною регуляцією обміну речовин існує тісний зв'язок, і порушення з будь-якого боку спричинює розвиток патології.

Розуміння причин виникнення та механізмів розвитку порушень основного та енергетичного обмінів, розуміння профілактичних заходів має незаперечне значення.

Загальна мета заняття -вивчити причини та механізми розвитку порушення енергетичного та основного обміну в організмі.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Ø Аналізувати порушення енергетичного обміну в організмі;

Ø Визначати зв'язок порушень вуглеводного обміну з порушеннями енергетичного обміну;

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1. Поняття про основний обмін (кафедра нормальної фізіології)

2. Взаємозв’язок енергетичного, вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).

3. Нейро-гуморальна регуляція енрегетичного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р

Теоретичні питання для самоконтролю, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності

1. Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.

2. Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез.

3. Порушення енергозабезпечення клітин. Причини порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних шляхів.

4. Причини порушення клітинного дихання. ефект роз'єднання окислення і фосфорилювання, його механізми. Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів, організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 266-270.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 157-161.

Тести з бази даних «КРОК-1» за 2011р

1.В поліклініку звернулася жінка зі скаргами на підвищену дратівливість, пітливість, слабкість, схуднення, тремтіння кінцівок, серцебиття, відзначається витрішкуватість, субфебрильна температура. якіметаболічні порушення в організмі відображають патогенез цього захворювання?

A * Збільшення основного обміну

B Збільшення синтезу АТФ

C Зниження енергетичного обміну

D Ослаблення активування фосфоліпази

E Зниження розпаду холестерину

Тести для самоконтролю

1. Жінка, 38 років, скаржиться на підвищену пітливість, серцебиття, підвищення температури тіла у вечірні години. Основний обмін становить +60%. Лікар поставив діагноз: тиреотоксикоз. Які властивості тироксину приводять до підсилення теплопродукції? Тироксин:

A. Підвищує проникність мітохондрій і роз’єднує окисне фосфорилювання

B.Знижує проникність мітохондрій і підвищує зіпряження окиснення і фосфорилювання

C.Зменшує окиснення жирних кислот

D.Зменшує дезамінування амінокислот

E.Сприяє накопиченню ацетил-КоА

Тема 19. ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Актуальність теми.

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою в патогенезі багатьох захворювань (нервової, серцево-судинної систем, печінки). Найчастішою та найбільш тяжкою формою патології вуглеводного обміну є цукровий діабет.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%).

Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, привели до того, що цукровий діабет увійшов до тріади захворювань, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, цукровий діабет).

Боротьба з цукровим діабетом віднесена до медико-соціальних проблем. Розуміння причин, що впливають на зростання захворюваності на діабет, вияснення тонких механізмів його розвитку, розуміння профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на цукровий діабет, має незаперечне значення.

Загальна мета заняття -вивчити причини та механізми розвитку основних видів гіпо- та гіперглікемії. Засвоїти етіологію, патогенез, механізм розвитку основних проявів цукрового діабету, його патогенетичне лікування.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Розкрити типові форми порушень вуглеводного обміну.

2. Визначити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії.

3. Розкрити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії у дітей різного віку, значення цих змін для дитячого організму.

4. Пояснити сучасні уявлення про причини та патогенез цукрового діабету.

5. Пояснити взаємозв’язок розладів метаболізму і основних функціональних порушень при цукровому діабеті.

6. Розкрити особливості, притаманні перебігу цукрового діабету у дітей.

7. Перерахувати основні моменти невідкладної допомоги під час гіпер- та гіпоглікемічного станів.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1. Роль вуглеводів в організмі (кафедра біохімії).

2. Взаємозв”язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).

3. Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну (кафедра нормальної фізіології)

3. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. 18-36, 57-69, 72-78, 143-188.

4. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 396-297, 398-399.

Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

1. Перерахуйте гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.

2.Участь нервової системи у регуляції вуглеводного обміну.

3. Перерахуйте контрінсулярні гормони.

4. Де виробляється інсулін?

5.Що таке гіперглікемія? Перерахуйте види.

6. Що таке гіпоглікемія? Перерахуйте види.

7.Що таке глюкозурія?

8.Що таке нирковий поріг по глюкозі? Чому він дорівнює?

9. Що таке цукровий діабет? Дайте визначення.

10. Перерахуйте види цукрового діабету.

11. Які види ком можуть бути при цукровому діабеті? Перерахуйте.

12.З чим пов”язана кетоацидотична кома?

13. З чим пов”язана гіперосмолярна кома?

14. Коли при цукровому діабеті може виникнути гіпоглікемічна кома?

15.Які наслідки гіпоглікемії?

16. Які ускладнення цукрового діабету?

17. Які є експериментальні моделі цукрового діабету?

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1. Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну.

2.Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної коми.

3.Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.

4.Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ). Експериментальне моделювання цукрового діабету.

5.Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного, білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-основного стану.

6.Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-клітин, резистентність тканин-мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.

7.Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-, мікроангіопатії, нейропатії, фетопатіїта ін.), їх загальна характеристика.

8.Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії цукрового діабету. Профілактика ускладнень.

П 9. Гіперглікемія та гіпоглікемія у дітей. Причини її виникнення, механізми розвитку. Значення для дитячого організму.

П 10.Цукровий діабет у дітей. Причини, механізми розвитку. Зв”язок з антигенами ГКГС.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 270-284.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 175-188.

Nota bene!

Глікозильований гемоглобін – (НвА1с) – містить глюкозу, прикріплену до термінального валіну в кожному β-ланцюзі.

Це об”єктивний сталий показник стану компенсації цукрового діабету.

Концентрація його збільшується у хворих з недостатньо компенсованим цукровим діабетом.

В нормі вміст НвА1с у крові становить: 5-7% від загального рівня гемоглобіну.

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

a. Сучасні уявлення про механізми розвитку мікроангіопатій при цукровому діабеті.

b. Сучасні уявлення про механізми розвитку макроангіопатій при цукровому діабеті.

3. Сучасні уявлення про механізми розвитку діабетичної коми. Патогенетичне лікування.

4. Сучасні уявлення про механізми розвитку гіперосмолярної коми. Патогенетичне лікування.

Самостійна робота

Мета заняття: змоделювати експериментальну гіпоглікемію у кроля.

Зміст заняття: визначення вмісту цукру в крові при інсуліновій інтоксикації.

ДОСЛІД 1. Студенти працюють бригадами по 2-3 чол. Перша бригада проводить дослід по визначенню цукру в контрольних пробах, друга- в дослідних: до та після введення інсуліну.

Інсулін вводять кролю, якого не годували 24 год., в кількості 10 МЕ на кг ваги під шкіру спини.

Перший дослід після введення інсуліну проводять через 15 хв., потім - через 30 хв., 1 год., 1,5 год.

Кров в кількості 0,1 мл беруть з крайової вени вуха.

Після забору крові кролю вводять в крайову вену вуха або через рот 10-15 мл 30% розчину глюкози з метою усунення інсулінової гіпоглікемії.

ХІД АНАЛІЗУ:

1. В дві пробірки наливають по 1 мл децинормального розчину їдкого натрію та по 5 мл 0,45% розчину сірчанокислого цинку.

2. В одну з пробірок вносять 0,1 мл крові, промивають піпетку розчином з пробірки 2-3 рази. Друга пробірка залишається контрольною.

3. Ставлять обидві пробірки на водяну баню на 3 хв.

4. Фільтрують вміст пробірки через прокип¢ячену вату в склянку.

5. Промивають пробірки двічі 3мл дистильованої води, яку ллють на фільтр. Після закінчення фільтрування фільтр піднімають на край лійки, чекають поки з нього стече вся рідина, забирають фільтр з лійки і струшують в склянку краплі рідини, яка залишилась в вузькому кінці лійки.

6. Додають до фільтру точно 2 мл 1: 200 K₃[Fe(CN)₆].

7. Кип¢ятять протягом 15 хв. на водяній бані.

8. Охолоджують склянки і додають у кожну по 2 мл суміші солей.

9.Добавляють по 2 мл 3 % розчину СН₃СООН.

10. Добавляють 2-3 краплі 1 % розчину крохмалю.

11. Титрують 1:200 гіпосульфітом до знебарвлення.

12. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування, знаходять цифри по таблиці вмісту цукру.

13. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування контрольної пробірки, знаходять в таблиці поправку до дослідної цифри.

14. Знаходять різницю в кількості цукру в дослідній пробірці, віднімають похибку, визначають кількість цукру в крові в мг %. Для переведення отриманого результату в ммоль/л (міжнародна одиниця) використовують коефіцієнт перерахунку 0,05.

Вихідний рівень цукру крові до введення інсуліну___________ммоль/л,

після введення інсуліну

через 15 хв. - _________ ммоль/л,

через 30 хв. - _________ ммоль/л,

через 90 хв. - _________ ммоль/л.

через 120 хв. - _________ ммоль/л

Висновок: ______________________________________________________________

_______________________________________________________________

Тести з банку даних „КРОК-1”

Тести з відкритої бази даних- 2011р.

1.Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього з’явилися гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Ці ускладнення лікування є наслідком активації процесу:

A *Гліконеогенезу

B Глікогенолізу

C Глікогенезу

D Гліколізу

E Ліполізу

2.У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., з запахом ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення даних розладів?

A *Кетонових тіл

B Модифікованих ліпопротеїдів

C Молочної кислоти

D Вугільної кислоти

E Складних вуглеводів

3.Хвора, 24 р., скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, підвищення сечовиділення. Які дослідження для постановки діагнозу необхідно призначити в першу чергу?

A *Визначення рівня цукру в добовій кількості сечі

B Аналіз сечі по Зимницькому

C Загальний аналіз сечі

D Дослідження білкових фракцій сироватки крові

E Коагулограма

4.Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, арефлексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним диханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина - 3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для якого виду коми характерна дана картина?

A *Гіперглікемічна

B Гіпоглікемічна

C Печінкова

D Ниркова

E При недостатності наднирників

5. В генетичну консультацію звернулась сімейна пара, в якій чоловік страждає інсулінзалежним цукровим діабетом, а жінка здорова. Яка вірогідність появи інсулінзалежного діабета у дитини цього подружжя?

A *Більше ніж в популяції

B Така ж як в популяції

C Нижче ніж в популяції

D 100\%

E 50\%

Тести з відкритої бази даних- 2010р.

1. Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, арефлексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним диханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина - 3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для якого виду коми характерна дана картина?

A Гіперглікемічна

B Гіпоглікемічна

C Печінкова

D Ниркова

E При недостатності наднирників

2. У хворого Н., 50 років, з скаргами на втрату маси тіла, слабкість в крові виявлена гіпоглікемія і гіперінсулінемія. При додатковому обстеженні виявлена пухлина острівців Лангерганса. Посилення синтезу інсуліну в даному випадку розцінюється як наслідок атипізму клітин:

A Функционального

B Морфологічного

C Біохімічного 2011р

D Фізико-хімічного

E Імунологічного

3. Хворого доставили в клініку в коматозному стані. У анамнезі цукровий діабет 2 типи впродовж 5 років. Об'єктивно: дихання галасливе, глибоке, в повітрі, що видихається, чутний запах ацетону. Вміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі розлади?

A Кетоацидотичної коми

B Печінкова кома

C Гиперглікемічна кома 2011р

D Гіпоглікемічна кома

E Гіперосмолярна кома

4. Хворий на цукровий діабет вчасно не отримав ін’єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми (вміст глюкози в крові - 50 ммоль/л). Який механізм є головним у розвитку цієї коми?

A Гіперосмія

B Гіпокаліємія 2011р

C Гіпоксія

D Гіпонатріємія

E Ацидоз

5. У підлітка 12 років, який впродовж 3 місяців різко схуднув, вміст глюкози у крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

A Гіперосмолярний

B Гіпоглікемічний

C Кетонемічний

D Лактатцидемічний

E Гіпоксичний

6. У підлітка 12 років, який протягом 3 місяців схуднув на 7 кг, вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л, несподівано розвинулася кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідно у хлопчика?

A Інсулінозалежний (I тип)

B Інсулінонезалежний (II тип)

C Гіпофізарний 2011р

D Стероїдний

E Гіпертіреоїдний

7. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у хворого з "явились слабкість, дратливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що виникла?

A Вуглеводне голодування головного мозку.

B Посилення глікогенолізу.

C Посилення кетогенезу. 2011р

D Посилення ліпогенезу.

E Зменшення гліконеогенезу.

8. У хворого, тривало страждаючого туберкульозом легенів, виявлені ознаки бронзової (аддісоновою) хвороби. Який показник порушення обміну вуглеводів при цьому спостерігатиметься?

A Гіпоглікемія

B Гіперглікемія

C Галактоземія

D Фруктоземія

Тести з бази даних 2006 – 2009 р.р.

1. Хворий на цукровий діабет. Гіперглікемія понад 7,2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії?

А. Церулоплазмін

В. Глікозильований гемоглобін

С. Фібриноген

D. С-реактивний білок

Е. Альбумін

2. У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала непритомність, спостерігаються судоми. Який результат біохімічного аналізу крові на вміст цукру?

А. 3,3 ммоль/л

В. 5,5 ммоль/л

С. 1,5 ммоль/л

D. 10 ммоль/л

Е. 8 ммоль/л

3. При цукровому діабеті внаслідок активації процесів окиснення жирних кислот виникає кетоз. До яких порушень КОС може призвести надмірне накопичення кетонових тіл у крові?

А. Дихальний ацидоз

В. Дихальний алкалоз

С. Екзогенний ацидоз

D. Метаболічний ацидоз

Е. Видільний ацидоз

4. В крові пацієнта вміст глюкози натщесерце - 5,6ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження – 13,8ммоль/л, а через 3години -9,2ммоль/л. Для якої патології характерні такі показники?

А. Здорова людина

В. Акромегалія

С. Хвороба Іценка- Кушинга

D. Прихована форма цукрового діабету

Е. Тиреотоксикоз

5. В крові пацієнта вміст глюкози натще - 5,65ммоль/л, через годину після цукрового навантаження - 8,55ммоль/л, а через 2 години – 4,95ммоль/л. Такі показники характерні для:

А.Хворого з прихованим цукровим діабетом

В. Хворого з цукровим діабетом І типу

С. Хворого з цукровим діабетом ІІ типу

D. Хворого з тиреотоксикозом

Е. Здорової людини

6. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, у нього розвинулись блювота, пронос, а з часом помутніння кришталика. Цукор крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі 1%. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Фенілкетонурія

В. Алкаптонурія

С. Цистинурія

D. Тирозиноз

Е. Галактоземія

7. У дитини 12 років після перенесеної краснухи спостерігалася втрата ваги тіла, постійне відчуття спраги, підвищення апетиту, часте сечовиділення. Об'єктивно: добова кількість сечі – 6 л, глюкоза крові - 17,8ммоль/л, у сечі виявлено глюкозу й ацетон. Яку патологію можна припустити у хворого?

A.Цукровий діабет І типу

B. Діабетичну нефропатію

C. Цукровий діабет ІІ типу

D. Порушення толерантності до глюкози

E. Нецукровий діабет

8. Введення в експерименті тварині адреналіну викликає підвищення концентрації глюкози в крові. Наслідком якої дії гормону є ця гіперглікемія?

A. Підвищення всмоктування глюкози в кишечнику

B. Пригнічення глікогенезу

C. Стимуляції глюконеогенезу

D.Стимуляції глікогенолізу в печінці

E. Пригнічення активності гексокінази

9. При обстеженні хворого в крові виявлено 16ммоль/л глюкози, 0,52ммоль/л ацетонових тіл, у сечі - 2% цукру, ацетонові тіла + + +, діурез - 10 л у добу. Про яке захворювання можна думати?

A. Хворобу Іценка-Кушинга

B.Стероїдний діабет

C.Нирковий діабет

D. Цукровий діабет

E. Нецукровий діабет

10. У студента під час іспиту відзначається підвищення рівня глюкози в крові. З чим пов'язана гіперглікемія в цьому випадку?

A. Підвищенням продукції глюкагону

B. Збільшенням продукції СТГ

C. Зменшенням вироблення інсуліну

D.Активацією симпатоадреналової системи

E. Зменшенням тонусу парасимпатичної нервової системи

11. Хворому на цукровий діабет з метою гіпоглікемічного ефекту призначено інсулін. Яким механізмом дії інсуліну можна обґрунтувати це призначення?

A. Попередженням всмоктування глюкози в тонкому кишечнику

B. Збільшенням глюконеогенезу

C. Посиленням виділення підшлунковою залозою ендогенного інсуліну

D.Сприянням проникнення глюкози у клітин та її утилізації

E. Посиленням анаеробного гліколізу

12. У хворого в коматозному стані відзначається запах яблук з рота. Вміст глюкози в плазмі крові - 18ммоль/л. Який вид коми найбільш імовірно припустити в цьому випадку?

A.Кетоацидотичну

B. Токсичну

C. Гіперосмолярну

D. Лактацидемічну

E. Гіпоглікемічну

13. У хворого відзначається наявність гіперглікемії, поліурії, гіперстенурії, кетонурії й глюкозурії. Для якої нозологічної форми патології обміну характерне сполучення цих показників?

A.Цукрового діабету

B. Діенцефального ожиріння

C. Нецукрового діабету

D. Глікогенозу

E. Ниркового діабету

14.Хворий скаржиться на частий головний біль, сонливість, дратівливість. При лабораторному дослідженні рівень глюкози крові натще дорівнює 2,8ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7ммол/л. Вміст інсуліну в крові у 10 разів перевищує нормальні показники, що характерно для інсуліноми. Активність якого з наведених нижче процесів найбільш підвищена при цій патології?

A. Ліполізу

B. Всмоктування глюкози в кишечнику

C.Поглинання глюкози клітинами

D. Синтезу глікогену

E. Літогенезу

15. У чоловіка, що проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії, початковий рівень глюкози, кетонових тіл і сечовини в крові в межах норми. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого покращився. Що є найбільш імовірною причиною інсулінової коми?

A. Кетонемія

B. Гіпоглікемія

C. Глюкозурія

D. Метаболічний ацидоз

E. Дегідратація тканин

16. Чоловіка, 28 років, що хворіє на цукровий діабет з 6 років, госпіталізовано в непритомному стані, що виник після фізичного навантаження. Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові - 1,88ммоль/л. Для якого зі станів найбільш характерні ці симптоми?

A. Кетоацидотичної коми

B. Лактацидемічної коми

C.Гіпоглікемічної коми

D. Колапсу

E. Гіперосмолярної коми

17.Чоловіка, 43 років, доставлено у стаціонар у непритомному стані. Об'єктивно: шкіра суха, дихання поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія, вміст глюкози в крові - 48ммоль/л, реакція сечі на ацетон негативна. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні ці симптоми?

A. Гіпертонічної кризи

B. Кетоацидотичної коми

C. Лактацидемічної коми

D. Колапсу

E. Гіперосмолярної коми

18. Чоловік, 42 років, надійшов до стаціонару в коматозному стані. Об'єктивно: шкіра суха, бліда, запах ацетону з рота, дихання Куссмауля, тахікардія, гіпотонія, вміст глюкози крові - 27,7ммоль/л. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні описані симптоми?

A. Тривалого голодування

B. Кетоацидотичної коми

C. Гіперосмолярної коми

D. Лактацидемічної коми

E. Алкогольної інтоксикації

19. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але натще визначається підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Визначення якого показника необхідно провести для уточнення наявності діабету?

A. Залишкового азоту крові

B. Глюкози крові натще

C. Ацетонових тіл у сечі, крові

D.Толерантності до глюкози

E. Глікозильованого гемоглобіну

20.У хворого на синдром Іценка-Кушинга під впливом надлишкової кількості глюкокортикоїдів розвивається стійка гіперглікемія. Який провідний механізм гіперглікемії в цьому випадку?

A.Зниження активності гексокінази

B. Активація глікогенолізу в печінці

C.Активація гліконеогенезу в печінці

D.Посилення всмоктування глюкози в кишечнику

E. Активація інсулінази в печінці

21. Цукровий діабет у хворого ускладнився декомпенсованим кетоацидозом. Він був обумовлений нагромадженням однієї з кислот:

A. Глютамінової

B. Молочної

C.Ацетооцтової

D. Янтарної

E. Піровиноградної

22. На другий тиждень після гастректомії у хворого через годину після прийому натще великої кількості солодкої їжі настали розлади, характерні для гострого гіпоглікемічного стану. Яке явище лежить в основі цього стану?

A. Аліментарна гіпоглікемія

B. Глікогеноз

C. Ферментопатія

D. Надниркова недостатність

E. Демпінг-синдром

23. Після введення щуру внутрішньовенно алоксану через декілька днів у нього підвищився рівень глюкози крові до 9,5 ммоль/л. Що розвинулось у експериментальної тварини?

A.Цукровий діабет

B. Нецукровий діабет

C. Нирковий діабет

D. Метагіпофізарний діабет

E. Стероїдний діабет

24. У хворої, що довго хворіє на цукровий діабет, після порушення дієти поступово наростала загальна слабість, знизився артеріальний тиск, з'явилися галюцинації, судоми, задишка. Шкіра суха, чіткі прояви дегідратації організму. З чим пов'язане погіршення стану хворої?

A.Кетоацидотична кома

B. Гіперосмолярна кома

C. Судинна недостатність

D. Дихальна недостатність

E. Гіпоглікемічна кома

25.У клініку доставили хворого в непритомному стані. З рота запах ацетону. Цукор крові - 25ммоль/л, кетонові тіла - 0,57ммоль/л. При нестачі якого гормону може розвинутися такий стан?

A. Альдостерону

B. Тироксину

C. Глюкокортикоїдів

D.Інсуліну

E. Соматотропного гормону

26.Жінка, 58 років. Стан важкий, помутніння свідомості, шкіра суха, очі впалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об'єктивно: глюкоза крові - 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі - 3,5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану?

A. Гіпоглікемічна кома

B. Кетоацидотична кома

C. Гіповолемічна кома

D. Уремічна кома

E. Анафілактичний шок

27. Хворий, 50 років, скаржиться на підвищення апетиту, спрагу, зниження ваги тіла, стомлюваність. При лабораторному обстеженні виявлено підвищення кількості цукру в крові. З порушенням функції яких клітин пов'язаний розвиток цього захворювання?

A. Ліпоцитів

B. α-клітин підшлункової залози

C.β-клітин підшлункової залози

D. С-клітин щитоподібної залози

E. -

28. До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлено гіперглікемію, поліурію й підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?

A. Цукровий діабет І типу

B. Аддісонова хвороба

C. Мікседема

D.Стероідний діабет

E. Цукровий діабет ІI типу

29. Хворий доставлений в лікарню в коматозному стані. Він втратив свідомість під час тренування на останньому етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш вірогідна у хворого?

А. Кетоацидотична

В. Гіпоглікемічна

С. Гіпотиреоїдна

D. Печінкова

Е. Уремічна

30. У пацієнта, 18 років, при лабораторному дослідженні виявлена глюкоза в сечі. Концентрація її в плазмі крові нормальна. Найбільш вірогідною причиною цього є порушення:

А. Клубочкової фільтрації

В. Канальцевої секреції

С. Секреції глюкокортикоїдів

D. Канальцевої реабсорбції

Е. Секреції інсуліну

31. Хворий, 19 років, страждає на цукровий діабет з 8 років. Лікувався нерегулярно. Поступив в зв”язку з розвитком кетоацидотичної коми. Який характер дихання характерний для даного стану:

А. Дихання Біота

В. Дихання Чейна-Стокса

С. Дихання Кусмауля

D. Інспіраторна задишка

Е. Експіраторна задишка

32. Хворий госпіталізований з приводу отруєння флоридином. Рівень глюкози в крові-5,6ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Який механізм глюкозурії?

А. Зниження клубочкової фільтрації

В. Зменшення канальцевої реабсорбції

С. Збільшення клубочкової фільтрації

D. Збільшення канальцевої секреції

Е. Збільшення канальцевої реабсорбції

33. У жінки 45-ти років хвороба Іценко-Кушінга – стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується у жінки в першу чергу?

A.Глікогеноліз

B.Транспорт глюкози в клітину

C.Гліколіз

D. Гліконеогенез

E.Реабсорбція глюкози

34. Хвора доставлена бригадою швидкої допомоги. Об’єктивно: стан важкий, свідомість відсутня, адинамія. Шкірні покриви сухі, запалі очі, ціаноз обличчя, тахікардія, запах ацетону з рота. Результати аналізів: глюкоза крові -20,1 ммоль/л (в нормі -3,3-5,5 ммоль\л), у сечі -3,5% (в нормі- 0). Який найбільш вірогідний діагноз?

A.Гостре алкогольне отруєння

B.Гіпоглікемічна кома

C.Анафілактичний шок

D. Гіперглікемічна кома

E.Гостра серцева недостатність

35. Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до обстеження) оцінити рівень глікемії?

A. Глікозильований гемоглобін

B.Фібриноген

C.Альбумін

D.С-реактивний білок

E.Церулоплазмін

36. У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

A.Гіпокаліємія

B. Гіперкаліємія

C.Гіпонатріємія

D.Гіпернатріємія

E.Дегідратація організму

37. Хворий з нейродермітом протягом тривалого часу вживав преднізолон. При обстеженні у нього виявили підвищення рівня цукру в крові. Вплив препарату на яку ланку вуглеводного обміну призводить до виникнення цього ускладнення?

А. Посилення всмоктування глюкози в кишечнику

В. Активація глюконеогенезу

С. Пригнічення синтезу глікогену

D. Активація розщеплення інсуліну

Е. Активація глікогеногенезу

38. У крові хворого на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл

39. У жінки 62-х років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на фоні цукрового діабету. Який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті?

A.Обмежений протеоліз

B. Фосфорилювання

C.Глікозилювання

D.Метилювання

E. АДФ-рибозилювання

Алгоритм здачі практичної навички

„Оцінка показників глюкозо-толерантного тесту у хворих

на цукровий діабет”

Перерахуйте покази для проведення ГТТ

Еталон відповіді:

- глюкоза капілярної крові натще – більше 5,5 ммоль/л,

- обтяжений сімейний анамнез (наявність у родині хворих на цукровий діабет)

- наявність парадіабетичних симптомів (свербіж шкіри та слизових, рецидивуючі гнійничкові захворювання, кандидоз)

2. Перерахуйте основні етапи проведення ГТТ

Еталон відповіді:

- Зважування пацієнта

- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові натще

- Пероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла

- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год

3. Оцініть показники ГТТ у даного пацієнта відповідно до критеріїв діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемій (ВООЗ, 1999)

Еталон відповіді:

Заключення	Концентрація глюкози в капілярній крові натще	Концентрація глюкози в капілярній крові через 2 год після навантаження глюкозою
Цукровий діабет	Більше 6,1 ммоль/л	Більше або дорівнює 11,1 ммоль/л
Порушена толерантність до глюкози	Менше 6,1 ммоль/л	7,8 - 11,1 ммоль/л
Порушена глікемія	5,6 – 6,1 ммоль/л	Менше 7,8 ммоль/л

Ситуаційні задачі:

1. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1. Для якого захворювання характерні такі зміни?

Цукровий діабет, кетоацидотична кома

2. Поясніть механізм глюкозурії?

Перевищення ниркового порогу по рівню глюкози

3. Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?

Збільшення концентрації кетнових тіл

2. Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає слабкість, запаморочення, спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс психоемоційне перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості, пітливості. В транспорті втратив свідомість. Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-Стокса).

1.Які додаткові дослідження необхідні для уточнення ситуації.

Тест толерантності до глюкози

2.Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?

Цукровий діабет.

3.Яка роль алкогольної інтоксикації в розвитку даної патології?

3. При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого встановлено: рівень глюкози натще - 6,66ммоль/л, через дві години після навантаження – 8ммол/л.

Про що свідчать результати проби?

Про порушення толерантності до глюкози

Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через такий же час після навантаження?

Повинен бути меншим 7,8 ммоль/л

4.Пацієнт, 52 років, звернувся до лікаря із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.

Беручи до уваги скарги на виражену сухість в роті, велике споживання рідини,підвищився апетит, а також вік хворого, можливо припустити, що даний пацієнт хворіє на цукровий діабет ІІ типу.

Цукровий діабет - стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, що протидіють його активності.

2. Які зміни в аналізах крові і сечі слід очікувати?

Гіперглікемія, глюкозурія (виникає за рахунок перевищення ниркового порігу по глюкозі – 10 ммоль/л)

3. Які причини виникнення даної патології у нашого хворого?

У механізмі виникнення діабету ІІ типу має значення інсулінорезистентність ті порушення функції β-клітин. Інсулінорезистентність може бути набутою або спадковою.

5.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.

4. Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

За допомогою проведення спеціального тесту. Методика його проведення:

- Зважування пацієнта

- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові натще

- Пероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла

- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год

5. Як змінюється толерантність до вуглеводів при цукровому діабеті?

Концентрація глюкози в капілярній крові натще – менше 6,1 ммоль/л;

Концентрація глюкози в капілярній крові через 2 год після навантаження глюкозою – 7,8-11,1 ммоль/л;

6.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.

4. Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

2. Які зміни в крові та сечі слід очікувати? Поясніть механізм їх розвитку.

Гіперглікемія, глюкозурія (виникає за рахунок перевищення ниркового порігу по глюкозі – 10 ммоль/л)

7.При обстеження хворого А. виявлено гіперглікемію, глюкозурію, кетонемію. Виставлений діагноз:цукровий діабет ІІ типу.

1. Дайте визначення «цукровий діабет».

2.Які можливі причини виникнення діабету в даному випадку?

Зменшення чутливості тканин до інсуліну. Причини спадкова схильність, ожиріння.

3. Які зміни з боку жирового обміну будуть у хворого та які наслідки слід очікувати?

Гіперліпацидемія, гіперліпопротеїнемія,жирова інфільтрація печінки, кетоз, метаболічний ацидоз, гіперхолестеролемія.

Для порушення жирового обміну при даній патології характерно зменшення утворення жиру з вуглеводів та ресинтезу тригліцеридів з жирових кислот у жировій тканині. Посилення ліполізу та вихід жирних кислот з жирової тканини пов’язані з відносним збільшенням ліполітичного ефекту соматотропіну. Крім того при цукровому діабеті в печінці спостерігається посилене утворення та накопичення кетонових тіл.

8.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові – 19 ммоль/л, глюкозурія.

1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте.

Беручи до уваги анамнез(а саме перенесений епідемічний паротит), скарги дитини та вік дитини можливо припустити наявність в даної дитини цукрового діабету І типу.

2.Що таке нирковий поріг для глюкози? Чому він дорівнює?

Нирковий поріг по глюкозі – та концентрація глюкози плазми крові, при якій вона з’являється в сечі. Складає 10ммоль/л.

3. Як зміниться білковий обмін в даному випадку та які наслідки порушення білкового обміну слід очікувати?

Порушення білкового обміну при цукровому діабеті виявляється пригніченням анаболічних процесів, а також посиленням катаболізму білків з використанням дезамінованих амінокислот для утворення вуглеводів. Виникає негативний азотистий баланс.

9.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові – 19 ммоль/л, глюкозурія.

1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте.

2. Дайте характеристику двох типів даної патології.

ЦД І типу – деструкція β-ендокриноцитів, абсолютна інсулінорезистентність.

ЦД ІІ типу – відносна інсулінова недостатність.

3. Що відноситься до кетонових тіл і як зміниться їх кількість в даному випадку?

Ацетооцтова кислота, β-оксимасляна кислота, ацетон. В даному випадку їхня кількість буде зростати.

10. Хворого на цукровий діабет доставлено до у лікарню у надзвичайно важкому стані. Об’єктивно: свідомість затьмарена. При дослідження крові рівень глюкози-35 ммоль\л

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте.

Цукровий діабет, Гіперосмолярна кома

2. Розкрийте механізм розвитку.

Даний тип коми розвивається за високої гіперглікемії та значного підвищення в крові вмісту натрію, сечовини та хлору. Все це призводить до гіперосімії, зменшення діурезу, до високого ступення дегідратації.

11. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. З рота запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1.Для якого захворювання характерні такі зміни?

Цукровий діабет, кетоацедотична кома

2.Що таке «кома»? Який механізм її виникнення?

Кома – екстремальний стан, який розвивається через ушкодження головного мозку і для якого характерними є глибоке пригнічення свідомості, порушення функції систем життєзабезпечення та аналізаторів.В даному випадку виникає внаслідок інтоксикації організму кетоновими тілами.

12. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. З рота запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1. Як називається дихання, що виникло у хворого?

Дихання Куссмауля

2. Поясніть механізми глюкозурії?

Перевищення ниркового порогу по глюкозі (10 ммоль/л).

3. Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?

Перевищення ниркового порогу кетоновими тілами

13. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Зіниці розширені. АТ-80/50 мм рт.ст., рівень глюкози в крові – 2 ммоль/л.

1. Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворого?

Гіпоосмолярна кома

2.Поясніть механізм розвитку всіх симптомів, що мають місце.

Порушення постачання глюкозою головного мозку та активація симпатоадреналової системи.

3. Якою повинна бути лікувальна тактика?

Поступове введення глюкози.

14. У хворого має місце враження β-клітин острівців Лангерганса (аденома).

1. Як буде змінюватись рівень глюкози в крові?

Рівень глюкози буде знижуватись.

2. Що таке контрінсулярні гормони? Що до них відноситься та механізм дії кожного.

Контрінсулярні гормони – це гормони, які по фізіологічним ефектам є антагоністами інсуліна.

Адреналін – активує глікогеноліз в печінці, глікогеноліз в м’язах з подальшою активацією глюконеогенезу в печінці, пригнічує поглинання глюкози інсулінзалежними тканинами с одночасною активацією лі полізу в жировій тканині, пригнічує секрецію інсуліну β-клітинами та стимулює продукцію глюкагону.

Глюкон –активує глікогеноліз та глюконеогенез в печінці.

Глюкортикостероїди – активують глюконеогенез в печінці

Соматотропний гормон – сприяє розвитку інсулінорезистентності м’язів та жирової тканини.

15. Хворий на системний червоний вовчак (СЧВ) тривалий час отримував глюкокортикоїди з лікувальною метою. Це привело до розвитку гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, полідипсії.

1.Внаслідок чого виникли ці симптоми у хворого? Як називається такий стан?

Синдром Іценко-Кушинга.

2. Поясніть механізм розвитку симптомів, що виникли внаслідок лікування СЧВ.

Глюкортикоїди належать до контрінсулярних гормонів. Вониактивують глюконеогенез в печінці, що призводить до підвищення рівня глюкози в крові, тобто гіперглікемії. Глюкозурія виникає за рахунок перевищення ниркового порогу по глюкозі, і як наслідок виникає поліурія (осмотичниц діурез). Збільшення діурезу призводить до гіпоосмолярної дегідратації, за рахунок якої пояснюється поява полідипсії.

16. Хвора, 60 років, протягом 20 років страждає на цукровий діабет. Постійно знаходиться під диспансерним наглядом. Рівень глюкози коливається від 7 до 12 ммоль/л. Останнім часом почала відмічати погіршення зору.

1. Який тип цукрового діабету має місце у хворої?

І тип цукрового діабету (беручи до уваги вік хворої)

2.Як називається ускладненняу вигляді зниження зору. З чим воно повязано?

Ретинопатія

3. Які ще ускладнення можуть мати місце при цукровому діабеті?

Нефропатія, ретинопатія, нейропатія, кетоацедотична, лактацидемічна, гіперосмолярна, гіпоосмолярна коми.

17. Після великих неприємностей у керівника підприємства збільшився рівень глюкози в крові.

1. Як називається збільшення рівня глюкози в крові?

Гіперглікемія

2. Які є види підвищення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку кожного.

Збільшення поступлення глюкози в кров – може мати місце після прийому їжі, при посиленні гдікогенолізу та глюконеогенезу в печінці.

Прушення використання глюкози периферичними тканинами –при зменшенні вмісту інсуліну порушується потрапляння та утилізації глюкози в інсулінзалежних тканинах (м’язи, жирова тканина, печінка).

18. У спортсмена після марафонської дистанції рівень глюкози в крові

-2 ммоль/л.

1. Як називається зниження рівня глюкози в крові? З чим це пов’язане?

Гіпоглікемія

2. Які наслідки можливі в даному випадку?

Розвиток гіпоглікемічної коми.

3. Які види зменшення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку.

Зменшення потрапляння глюкози в кров – може мати місце при голодуванні, порушеннях травлення, при спадкових чи набутих порушеннях глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці.

Посилене використання глюкози – при тяжких фізичних навантаженнях.

Втрата глюкози – при глюкозурії ниркового походження або надмірне її використання пухлинами.

19.. Хворий госпіталізований в клініку з діагнозом «Остеомієліт верхньої щелепи» При проведенні обстеження в сечі виявлена глюкоза. Рівень глюкози в сечі нормальний.

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте.

Тубулопатія, адже рівень глюкози в крові нормальний.

2. Які причини даної патології?

Порушення реабсорбції глюкози в канальцях.

3. З чим пов’язана наявність глюкози в сечі при нормальному рівні її в крові?

Порушення реабсорбції глюкози в канальцях.

Теми: 20, 21: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПУРИНОВИХ І ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ* (*Самостійна робота студентів).

Актуальність теми.

Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як цукровий діабет, ожиріння, подагра та багато інших.

Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.

Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень білкового та жирового обміну.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1.Визначити типові форми порушень білкового обміну.

2.Розкрити порушення білкового складу крові.

3.Пояснити механізми розвитку подагри, загальні патофізіологічні принципи її лікування.

4.Охарактеризувати спадкові розлади обміну амінокислот.

5.Рокрити основні форми порушень жирового обміну.

6.Пояснити основні механізми ожиріння.

7.Визначити основні класи ліпопротеїдів та їх роль в патології.

8.Пояснити роль холестерину та ліпопротеїнів плазми крові в виникненні атеросклерозу.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.Значення білків, жирів для організму (кафедра біохімії).

2.Регуляція обміну білків і жирів (кафедра нормальної фізіології).

3.Негативний і позитивний азотистий баланс (кафедра біохімії).

4.Білковий склад крові (кафедра нормальної фізіології).

5.Поняття про ліпопротеїди (кафедра біохімії).

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.

Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

1. Що таке позитивний азотистий баланс?

2. Що таке негативний азотистий баланс?

3. Назвіть причини, що ведуть до виникнення негативного азотистого балансу?

4. Назвіть причини, що ведуть до виникнення позитивного азотистого балансу?

5. Що таке гіпопротеїнемія? Наведіть приклади.

6. Що таке гіперпротеїнемія? Наведіть приклади.

7. Що таке диспротеїнемія? Наведіть приклади.

8. Що таке гіперазотемія? Наведіть приклади.

9. Що таке продукційна гіперазотемія? Наведіть приклади.

10. Що таке ретенційна гіперазотемія? Наведіть приклади.

11. Що таке фенілкетонурія? Який тип її успадкування?

12. Що таке алкаптонурія? Який тип її успадкування?

13. З чим пов”язаний розвиток подагри?

14. Яка кислота накопичується в крові при подагрі?

15. Що таке ожиріння? Назвіть види ожиріння.

16. Що таке вторинне ожиріння? Наведіть приклади.

17. Назвіть основні класи ліпопротеїдів плазми крові.

18. Що таке „модифіковані” ліпопротеїди? Наведіть приклади.

19. Наведіть приклади гормонального ожиріння.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1.Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії. Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон, режим харчування), спадковості та супутніх захворювань. Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за фенотипом ЛП; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ.

2.Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок, гіпотиреозі, цирозі печінки, СНЩі, під впливом лікарських препаратів) дисліпопротеїнемій. Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення нормального ліпідного складу крові.

3.Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі. Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії.

МП Психічні аспекти патогенезу булеміїта кахексії.

МП 4.Характеристика медичних проблем, пов'язаних з ожирінням.

5.Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс. Порушення основних етапів білкового обміну. Азотемія, продукційна та ретенційна. Порушення білкового складу крові: гіпер-, гіпо-, диспротеїнемія. Порушення транспортної функції білків плазми крові. Конформаційні зміни білкових молекул, порушення деградації білків в лізосомах і протеосомах, їх роль у патології.

П 6.Спадкові порушення обміну амінокислот. Подагра: етіологія, патогенез. Гіпер- і гіпоурикемія. Спадкова оротатацидурія.

П 7. Особливості порушень пуринових основ у дітей. Гіперурікемія та уратурія новонароджених. Порушення обміну холестерину у дітей.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 284-303.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 189-199.

Додаткова:

1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.

2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и