1. Білому щуру внутрішньоочеревинно введено 0,1% розчин адреналіну з розрахунку 1 мг/100 г маси тіла. Через 30 хвилин дихання стало частим і поверхневим, потім різким і судомним, з порожнини носа з’явилася піниста рідина, спостерігався акроціаноз. При появі гострого набряку легень тварина загинула. Який патогенетичний механізм розвитку набряку?
A. Онкотичний
B. Гідродинамічний
C. Мембраногенний
D. Лімфогенний
E. Коллоїдно-осмотичний
2. Хворий Д., 35 років, скаржиться на постійну спрагу, зниження апетиту, головний біль, дратівливість. За день він випиває 9л рідини. Добовий діурез збільшений, сеча без патологічних домішок, питома вага - 1005. Найбільш ймовірною причиною розвитку даної патології у хворого є ушкодження:
A. Епітелію ниркових канальців
B. Аденогіпофізу
C. Епіфізу
D. Гіпоталамічних ядер
E. Базальної мембрани капілярів клубочків
4. Хворий, 62 років, протягом 15 років страждає на недостатність мітрального клапану. Останній місяць почали виникати набряки нижніх кінцівок. Який механізм розвитку набряку є провідним?
A. Підвищення проникності капілярів
B. Зниження онкотичного тиску крові
C. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
D. Порушення лімфовідтоку
E. Підвищення гідростатичного тиску крові
5. У хворого з хронічною серцевою недостатністю спостерігаються набряки нижніх кінцівок. Що є провідною ланкою їх патогенезу?
A. Гіпоталамо-гіпофизарна система
B. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система
C. Симпато-адреналова система
D. Парасимпатична система
E. Калікреїн-кінінова система
6. У людини, яка тривалий час голодувала, розвинулися набряки. Який основний механізм виникнення цих набряків?
A. Збільшення онкотичного тиску тканин
B. Збільшення гідростатичного тиску венозної крові
C. Зменшення гідростатичного тиску тканин
D. Зменшення онкотичного тиску крові
E. Зменшення об'єму циркулюючої крові
7. У людини, яку покусали бджоли, розвинувся набряк верхніх кінцівок і обличчя. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряку?
A. Збільшення проникності стінки судин
B. Збільшення гідростатичного тиску в капілярах
C. Зменшення гідростатичного тиску тканин
D. Збільшення онкотичного тиску тканин
E. Зменшення онкотичного тиску крові
8. У хворого на пневмосклероз розвинулася легенева гіпертензія і правошлуночкова серцева недостатність з асцитом і набряками. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?
A. Збільшення онкотичного тиску тканин
B. Зменшення онкотичного тиску крові
C. Збільшення гідростатичного тиску у венах
D. Зменшення ударного об'єму серця
E. Збільшення проникності судин
9. При запаленні відмічається підвищення проникності в судинах мікроциркуляторного русла, збільшення гідродинамічного тиску. Рівень осмотичного тиску в крові істотним чином не змінений. У міжклітинній рідині має місце зрушення рН в кислий бік, підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку?
A. Гідродинамічний
B. Змішаний
C. Осмотичний
D. Лімфогенний
E. Мембраногенний
10. Яка причина може привести до ізоосмолярної дегідратації?
A. Проноси
B. Блювання
C. Гостра крововтрата
D. Потовиділення
E. Гіпервентиляція
11. У хворого в результаті тривалого фізичного навантаження з'явилося відчуття стиснення в грудях, утруднення вдиху. Потім з'явився кашель з пінистою рідкою мокротою. Виражений ціаноз. Який провідний механізм виникнення набряку?
A. Онкотичний
B. Мембраногенний
C. Лімфогенний
D. Осмотичний
E. Гідродинамічний
12. Розвиток токсичних набряків зумовлений:
A. Гіпопротеінемією
B. Підвищеною проникністю судин
C. Гіпернатріємією
D. Ацидозом
E. Підвищеним гідростатичним тиском
13. У пацієнта після травми на місці пошкодження стегна з’явились почервоніння шкіри, вона стала гарячою. З'явились біль, обмеження рухів кінцівки, припухлість. Назвіть ініціюючий патогенетичний чинник запального набряку?
A. Підвищення проникності мікросудин
B. Зниження онкотичного тиску крові
C. Підвищення кров’яного тиску в капілярах
D. Порушення лімфовідтоку
E. Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення
14. У хворого важка нефропатія з появою генералізованих набряків, що ускладнили хронічну бронхоектатичну хворобу. Лабораторні дослідження виявили масивну протеїнурію, циліндрурію, значне зниження вмісту білка в сироватці крові, гіперліпідемію, гіпокаліємію. Що є первинною і найбільш суттєвою ланкою в патогенезі набряків у даного хворого?
A. Підвищення гідростатичного тиску крові
B. Підвищення онкотичного тиску позаклітинної рідини
C. Зниження онкотичного тиску крові
D. Блокада лімфовідтоку
E. Підвищення проникності мікросудин
15. При повному (з водою) аліментарному голодуванні розвинулись генералізовані набряки. Який із патогенетичних факторів у цьому випадку є провідним?
A. Зниження гідростатичного тиску міжклітинної рідини.
B. Зниження осмотичного тиску плазми крові.
C. Зниження онкотичного тиску плазми крові
D. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини.
E. Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини.
16. Який із патогенетичних факторів є провідним у розвитку набряків при нефротичному синдромі?
A. Підвищення гідростатичного тиску крові.
B. Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині.
C. Зниження осмотичного тиску в плазмі крові.
D. Підвищення осмотичного тиску в міжклітинній рідині.
E. Зниження онкотичного тиску в плазмі крові
17. Хворий скаржиться на м’язову слабкість, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці. При обстеженні виявлено тахікардію, артеріальну гіпотензію, на ЕКГ – подовження інтервалу PQ, зниження вольтажу зубця Т. Яке порушення мінерального обміну спричинює розвиток цих порушень?
A. Гіпернатріємія.
B. Гіпокаліємія
C. Гіперкаліємія.
D. Гіпонатріємія.
E. Дефіцит заліза.
18. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання. Які порушення водно-сольового обміну у хворої?
A. Ізоосмолярна дегідратація
B. Гіперосмолярна дегідратація
C. Гіпоосмолярна гіпергідратація
D. Гіперосмолярна гіпергідратація
E. Гіпоосмолярна дегідратація
19. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води. Яке з порушень водно-сольового обміну у них розвинеться?
A. Гіперосмолярна гіпергідратація
B. Ізоосмолярна гіпергідратація
C. Гіпоосмолярна гіпергідратація
D. Гіперосмолярна дегідратація
E. Гіпоосмолярна дегідратація
20. При цукровому діабеті розвивається осмотичний діурез. Які порушення водно-електролітного балансу при цьому спостерігаються?
A. Ізотонічна дегідратація
B. Гіпоосмолярна дегідратація
C. Гіперосмолярна гіпергідратація
D. Гіперосмолярна дегідратація
E. Ізоосмолярна гіпергідратація
21. Після перенесеного тяжкого інфекційного захворювання у пацієнта з’явилися ознаки нецукрового діабету. Добовий діурез збільшився до 10л. Згодом зневоднення організму набуло загрозливого характеру. Який механізм є провідним у його розвитку?
A. Підвищення осмолярності ультрафільтрату
B. Гальмування всмоктування води в кишечнику
C. Зменшення реабсорбції води в нирках
D. Зниження реабсорбції натрію в нирках
E. Зниження онкотичного тиску плазми
22. У хворої, 43 років, після чергового загострення ревмокардиту з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності з виникненням набряків на ногах і асциту. Затримці води в організмі хворої сприяло підвищення продукції
A. Альдостерону
B. Інсуліну
C. Кортизолу
D. Вазопресину
E. Кортикотропіну
23. При огляді виявлено виражену припухлість в ділянці лівого передпліччя, що виникла після укусу бджоли. Назвіть провідний патогенетичний механізм цього набряку:
A. Гідродинамічний
B. Онкотичний
C. Осмотичний
D. Лімфогенний
E. Мембраногенний
24. При лікуванні зневоднення безсольовими розчинами на фоні різко зниженої видільної функції нирок з'явилося погіршення загального стану, сплутаність свідомості, судомна готовність, явища набряку мозку. Яке порушення водного обміну має місце?
A. Гіперосмолярна гіпергідратація
B. Гіпертонічна гіпергідратація
C. Ізоосмолярна гіпергідрія
D. Ізотонічна гіпергідрія
E. Гіпоосмолярна гіпергідрія
25. У пацієнта, що тривалий час харчувався тільки рослинною їжею, виникли набряки. Який механізм набряків?
A. Гіпоаміноацидемія
B. Гіпопротеїнемія
C. Зменшення кількості мікроелементів у крові
D. Гіпоглікемія
E. Анемія
26 Внаслідок захворювання нирок у пацієнта відзначаються набряки. В аналізах сечі значна кількість білка. Яким механізмом можна пояснити виникнення набряків у такого пацієнта?
A. Зниженням онкотичного тиску лімфи
B. Зниженням фільтраційного тиску в нирках
C.Зниженням онкотичного тиску плазми крові
D. Зниженням онкотичного тиску інтерстицію
E. Підвищенням осмотичного тиску плазми крові
28. Чоловік, 64 років, скаржиться на задишку, часте серцебиття, швидку стомлюваність. Ввечері з'являються набряки на нижніх кінцівках. Що з переліченого нижче є патогенетичним фактором цих набряків?
A. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
B. Порушення лімфовідтоку
C. Зниження онкотичного тиску крові
D.Підвищення гідродинамічного тиску
E. Підвищення проникності капілярів
29. У хворого на алергію виник набряк Квінке (генералізований набряк м'яких тканин тіла). Який з патогенетичних факторів є пусковим у цьому випадку?
A. Зниження гідростатичного тиску в тканинах
B. Зниження онкотичного тиску плазми крові
C. Підвищення проникності стінок капілярів
D. Підвищення гідродинамічного тиску в крові
E. Підвищення осмотичного тиску в тканинах
30. Значна частина випадків аліментарного голодування супроводжується вираженими набряками. Який з патогенетичних факторів набряку є провідним у цьому випадку?
A. Зниження гідростатичного тиску в тканинах
B. Зниження онкотичного тиску плазми крові
C. Підвищення осмотичного тиску крові
D. Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині
E. Підвищення гідродинамічного тиску крові
31. Хворому з опіковим шоком поряд зі знеболювальними препаратами життєво необхідно вводити протишокові розчини у зв'язку з порушеннями водно-електролітного обміну. Яке порушення водно-електролітного обміну найбільш імовірно виникає при опіковій хворобі?
A. Гіпоосмолярна гіпогідрія
B. Гіпоосмолярна гіпергідратація
C. Ізоосмолярна дегідратація
D. Гіперосмолярна дегідратація
E. Гіперосмолярна гіпергідрія
32. У хворого, 35 років, що переніс гепатит і продовжував приймати алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку набряку?
A. Гіпокаліємія
B. Гіпоглобулінемія
C. Гіпоальбумінемія
D. Гіпохолестеринемія
E. Гіпоглікемія
33. Після оперативного втручання з приводу кишкової непрохідності у хворого з'явилися ознаки значної дегідратації. Які іони крові варто визначити у першу чергу для проведення корекції водно-сольового балансу?
A. Хлору
B. Міді
C. Натрію
D. Кальцію
E. Магнію
34. У жінки спостерігається пастозність повік, губ, шиї, язика, які виникли після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіж. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряку в жінки?
A. Підвищення гідродинамічного тиску крові в капілярах
B. Порушення лімфовідтоку
C. Підвищення проникності капілярів
D. Зниження онкотичного тиску крові
E. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
35. У хворого 35-ти років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами, виникли сильна м’язова і серцева слабкість, блювання, діарея, АТ-100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:
A. Фосфатів
B. Натрію
C. Калію
D. Хлору
E. Кальцію
36. Хворому внутрішньовенно ввели гіпертонічний розчин глюкози. Це підсилить рух води:
A. З міжклітинної рідини до капілярів
B. Зміни руху води не буде
C. З капілярів до міжклітинної рідини
D. З клітин до міжклітинної рідини
E. З міжклітинної рідини до клітин
38. У хворого знижений синтез вазопресину, що призводить до поліурії і, як наслідок, до вираженої дегідратації організму. У чому полягає механізм розвитку поліурії?
А. Збільшення швидкості клуб очкової фільтрації
В. Зниження канальцевої реабсорбції води
С. Зниження канальцевої реабсорбції іонів Na
D. Зниження реабсорбції глюкози
Е. Зниження канальцевої реабсорбції білку
39. Хворий 20-ти років скаржиться на виснажливу спрагу і підвищене сечовиділення (до 10 л на добу). Концентрація глюкози крові в межах норми, в сечі глюкоза відсутня. Нестача якого гормону може викликати таку клінічну картину?
A. Вазопресин
B. Інсулін
C. Кортизол
D. Трийодтиронін
E. Окситоцин
40. Жінці 36-ти років після хірургічного втручання внутрішньовенно ввели концентрований розчин альбуміну. Це спричинило посилений рух води у такому напрямку:
А. З міжклітинної рідини до капілярів
B. Зміну руху води не відбуватиметься
C. З міжклітинної рідини до клітин
D. Із капілярів до міжклітинної рідини
E. Із клітин до міжклітинної рідини
41.Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабкість, втрату апетиту, аритмію серця. Спостерігається гіпотонія м’язів, мляві паралічі, послаблення перистальтики кишечнику. Причиною такого стану може бути:
А. Гіпокаліємія
B. Гіпонатріємія
C. Гіпопротеїнем ія
D. Гіпофосфатемія
E. Гіперкаліємія
Ситуаційні задачі
1.У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується вираженою гіперсалівацією (6-7л за добу).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
Гіперосмолярна дегідратація
2. Які види цього порушення Вам відомі?
3. Які причини можуть привести до кожного з них?
А) Ізоосмолярна (поліурія,діарея, перші години після крововтрати)
Б) Гіпоосмолярна (блювання, діарея, посилене потовиділення)
В) Гіперосмолярна (гіпервентиляція, профузне потовиділення, гіперсалівація, діарея, блювання)
2. У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується вираженою гіперсалівацією (6-7л за добу).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
Гіперосмолярна дегідратація
2.Які прчини виникнення даного порушення?
Гіпервентиляція, профузне потовиділення, гіперсалівація, діарея, блювання, зменшення вживання води.
3.Які зміни в організмі будуть спостерігатися при цьому?
Об’єм позаклітинної рідини зменшується, а разом з тим зростає її осмотична концентрація. У дію вступає компенсаторний механізм – посилення вазопресину, що обмежує втрати води реальним та екстраренальним шляхом.
Збільшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини зумовлюється переміщення до неї води з клітин. Зневоднення клітин спричинює нестерпне відчуття спраги, посилений розпад білків, підвищення температури тіла, а іноді – потьмарення свідомості, кому.
4. Що таке ангідремічний шок? Розкрийте механізм розвитку.
Ангідремія – це зменшення вмісту води в рідкій частини крові. Є крайнім ступенем позаклітинного зневоднення та характеризується розвитком ангідремічного шоку. В його розвитку мають значення – зменшення об’єму циркулюючої крові та гемокоцентрація.
3.У новонародженої дитини спостерігається невгамовне блювання, надмірна сухість шкіри і слизових оболонок. Під час обстеження виявлений пілоростеноз.
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
Гіпоосмолярна дегідратація
2.Як класифікують порушення водно-електролітного обміну?
Дегідратація, гіпергідратація.
4.Хворому проведена операція по видаленню злоякісної пухлини. Операція ускладнилась масивною кровотечею. Протягом двох днів після операції хворому вводили багато рідини. (Добовий діурез не контролювали).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
Ізоосмолярна гіпергідратація
2.Як класифікують це порушення в залежності від осмотичного тиску позаклітинної рідини?
3. Які причини її виникнення?
Ізоосмолярна (Надлишкове введення ізотонічних розчинів)
Гіпоосмолярна (Рефлекторна анурія, гостра ниркова недостатність)
Гіперосмолярна (Вживання для пиття солоної морської води)
3.В чому полягає регуляція водно-електролітного обміну?
В регуляції ВЕО приймают участь вазопресин, альдостерон, ниркові простогладини, натрій уретичний фактор
5.Під час огляду дітей із закарпатського селища у багатьох з них виявлений множинний карієс.
1.З недостатніястю якого мінералу в їжі можна повязати розвиток карієсу?
Порушення фофсфоркальцієвого обміну
2. Які ще причини можуть привести до його виникнення.
Мікроорганізми, генетична схильність, порушення харчування.
3.Якою повинна бути профілактика?
Збалансованне харчування, догляд за ротовою порожниною
6. У виникненні сіалолітіазу (хронічного запалення слинної залози, що супроводжується утворенням конкрементів в її протоках) велике значення має порушення мінерального обміну.
1. Про яке саме порушення мінерального обміну йде мова?
Фосфоркальцієвий обмін
2. Яка слинна залоза вражається частіше за все?
Підщелепна залоза
3. Чим характеризується сіалолітіаз?
Набряк слинної залози з подальшим розвитком абсцессу в місці локалізації.
7.У хворої спостерігається набряк лівої половини обличча, різкий пульсуючий зубний біль. Лікар поставив діагноз: гострий пульпіт.
1.Який механізм розвитку набряку у хворого.
Осмотичний (Змішаний)
2.Як класифікуються набряки за патогенезом?
1. Онкотичні
2. Осмотичні
3. Гідростатичні
4. Мембраногенні
5. Лімфогенні
6. Змішані
3.Якою повинна бути лікувальна тактика.?
Призначення протизапальних препаратів
8.Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.
1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?
Нецукровий діабет (Diabetus insipidus)
2.Які причини виникнення даної патології?
Враження гіпоталамуса, що призводить до порушення вироблення вазопресину, або порушення чутливості до нього в дистальній частині канальців нефрону.
3. В чому полягає механізм розвитку основних симптомів?
Внаслідок зменшення синтезу вазопресину або чутливості до нього знижується реабсорбція води в дистальних канальцях, і як наслідок підвищується осмотична концентрація у позаклітинному просторі. Подразнення осморецепторів призводить до спраги.
9. Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.
1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?
Нецукровий діабет (Diabetus insipidus)
2. Які форми цього захворювання Вам відомі. Розкрийте причини їх виникнення.
Центральна - Враження гіпоталамуса, що призводить до порушення вироблення вазопресину
Ниркова - порушення чутливості до вазопресину в дистальній частині канальців нефрону.
3.Яким повинно бути лікування?
Призначення аналогів вазопресину
10. Дитину покусали бджоли. Розвинувся набряк обличчя і верхніх кінцівок.
1.Який основний механізм розвитку набряку у хворого.
Мембраногений
2.Як класифікуються набряки за патогенезом?
1. Онкотичні
2. Осмотичні
3. Гідростатичні
4. Мембраногенні
5. Лімфогенні
6. Змішані
3.Що таке «приховані» набряки і як їх виявити?
Проба Маклюра-Олдріча
11.З метою схуднення молода жінка повністю перешла на рослинну їжу. Кількість калорій за добу 1000Ккал. Через місяць після такої «дієти» в неї почали розвиватися набряки.
1.Який механізм розвитку набряку у хворого.
Онкотичний
2.Поясніть місце локалізації.
Генералізовані набрякі
3.Назвіть причини, що можуть привести до подібних за патогенезом набряків.
Гіпопротеїнемія
12.Хворий знаходиться в лікарні з діагнозом: хронічна серцева недостатність у стані декомпенсації. Скаржиться на задишку, тахікардію, набряки нижніх кінцівок, асцит.
1.Розкрийте механізм розвитку набряків у даного хворого?
Гідростатичний, Закон Франка - Старлінга
2.Поясніть їх локалізацію.
Зявляються над вечір, локалізуються на низніх кінцівках
3.Дайте визначення поняттям «набряк» та «водянка». Назвіть приклади водянки.
Набряк – надмірне накопичення рідини в міжклітинному просторі.
Водянка - накопичення рідини в порожнинах тіла (асцит, плеврит, гідроцеле)
13.У хворого на пневмосклероз розвинулась легенева гіпертензія та првошлуночкова серцева недостатність. Виникли набряки.
1. Де будуть локалізуватися набряки у даного хворого?
На нижніх кінцівках, надвечір.
2.Розкрийте механізм їх розвитку.
Гідростатичний
3. Дайте класифікацію набряків за етіологією, за патогенезом.
За патогенезом:
1. Онкотичні
2. Осмотичні
3. Гідростатичні
4. Мембраногенні
5. Лімфогенні
6. Змішані
За етіологією:Серцеві, ниркові, запальні, голодні, алергічні.
Тема 24: ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ.
Актуальність теми.
Сталість рН внутрішнього середовища є необхідною умовою існування вищих організмів. Вона забезпечується певним співвідношенням кислот і основ (кислотно-основний стан – КОС) в біологічних середовищах, при порушенні якого організм гине. Порушення КОС спостерігаються при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання механізмів компенсації порушень кислотно-основної рівноваги і їх підтримання є одним з найважливіших кроків у профілактиці ускладнень багатьох захворювань.
Загальна мета заняття. Вивчити причини та механізми розвитку основних порушень кислотно-основного стану (КОС), а також показники, що характеризують ці порушення.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):
1. Виділяти основні причини, що приводять до виникнення порушень кислотно-основного стану.
2. Розкрити механізми розвитку порушень кислотно-основного стану.
3. Пояснити компенсаторні можливості організму, що включаються при різних формах порушень КОС.
4. Моделювати порушення кислотно-основного стану.
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:
1. Поняття про буферні системи. (кафедра нормальної фізіології);
2. Поняття про рН крові (кафедра нормальної фізіології).
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
1. Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., С. 260-261, 422.
2. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., С.670-677.
3. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000 р., С.423-425.
Перевірка первинного рівня знань:
1. Дайте визначення кислотно-основного стану.
2. Що таке показник активної реакції крові і чому він дорівнює?
3. Перерахуйте хімічні буферні системи організму.
4. Які фізіологічні системи приймають участь в підтриманні КОС?
5. Яким чином система зовнішнього дихання приймає участь в регуляції КОС?
6. За рахунок яких процесів нирки приймають участь в регуляції КОС?
7. Що таке ацидогенез?
8. Що таке амоніогенез?
9. Назвіть основні форми порушення КОС.
10. Дайте визначення ацидозу.
11. Дайте визначення алкалозу.
12. Як поділяють ацидози і алкалози в залежності від коливань рН?
13. Як поділяють ацидози і алкалози за механізмами розвитку?
14. Назвіть основні причини виникнення газового ацидозу.
15. Назвіть основні причини виникнення газового алкалозу.
16. Перерахуйте види негазового ацидозу.
17. Перерахуйте види негазового алкалозу.
18. Які причини виникнення метаболічного ацидозу?
19. Які причини виникнення екзогенного ацидозу?
20. Які причини виникнення видільного ацидозу?
21. Які причини виникнення гіпохлоремічного алкалозу?
22. Які причини виникнення гіпокаліємічного алкалозу?
23. Які причини виникнення екзогенного алкалозу?
Еталони відповідей.
1. Це стале співвідношення водневих та гідроксильних іонів у внутрішньому середовищі організму.
2. рН = 7,36 – 7,44
3. А) Гідрокарбонатна
Б) Фосфатна
В) Гемоглобінова
Г) Білкова
4. А) Система зовнішнього дихання
Б) Нирки
В) Шлунково-кишковий тракт
5. Підтримує напругу вуглекислого газу в артеріальній крові.
6. А) Ацидогенез
Б) Амоніогенез
В) Реабсорбція гідрокарбонату
7. Утворення і секреція у просвіт ниркових канальців іонів водню.
8. Утворення і секреція в просвіт канальців іону амонію.
А) Ацидоз
Б) Алкалоз
9. Це абсолютне або відносне накопичення кислот у внутрішньому середовищі організму.
10. Це абсолютне або відносне накопичення основ у внутрішньому середовищі організму.
11. А) Компенсовані (коли рН не виходить за межі фізіологічних коливань)
Б) Некомпенсовані (коли рН виходить за межі норми)
12. А) Газові (обумовлені первинними змінами напруги вуглекислого газу в крові)
Б) Негазові (обумовлені накопиченням в організмі нелетких продуктів кислого або лужного характеру)
13. А) Гіповентиляція легень, що супроводжується порушенням виведення СО2 з організму
Б) Вдихання повітря з високим вмістом СО2
14. А) Гіпервентиляція легень
Б) Невірно кероване штучне дихання
15. А) Метаболічний
Б) Видільний
В) Екзогенний
16. А) Видільний (гіпохлоремічний, гіпокаліємічний)
17. Б) Екзогенний (гіпернатріємічний)
18. Накопичення в організмі нелетких кислот внаслідок порушень обміну речовин: лактатацидоз, кетоацидоз.
19. Потрапляння в організм екзогенних нелетких кислот.
20. Втрата гідрокарбонату організмом при порушенні функції нирок та шлунково-кишкового тракту.
21. Невгамовне блювання, що супроводжується втратою аніонів хлору.
22. Гіперальдостеронізм, що супроводжується втратою іонів калію з сечею.
23. Потрапляння в організм екзогенних основ (наприклад, введення великої кількості гідрокарбонату при неправильній корекції негазового ацидозу).
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:
1. Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).
2. Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові ацидози (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку, взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.
3. Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку.
4. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КОС.
5. Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану. Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.
Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа", 1995р., С. 303-310.
2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: "Нова книга", 2007 р., С.272-280.
Додаткова:
1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С: Пер с англ. – М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.
4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.:Бином., С-П, Невський диалект, 1999г.
Самостійна робота
Мета заняття: визначити титраційну кислотність сечі при ацидозі та алкалозі.
ДОСЛІД 1. Беруть 5 мл сечі, добавляють 2 краплі фенолфталеїну.
Титрують по краплях 0,1- нормальним розчином NaOH до появи рожевого забарвлення.
Титраційна кислотність - це кількість мл лугу, що пішла на нейтралізацію кислих продуктів 1 л сечі.
В нормі цей показник КОС дорівнює 200-400 мл.
На титрування 5 мл сечі використано ______ мл лугу.
5 мл сечі – _______ мл лугу
1000 мл сечі – х мл лугу
х = ____________________________ мл
Висновок: __________________________________________________
____________________________________
Тести з банку даних „КРОК-1”
Тести з відкритої бази даних - 2011р.
1.У групи альпіністів на висоті 3000м було зроблено аналіз крові. Виявлене зниження НСО3 до 15 ммоль/л(норма 22-26 ммоль/л). Який механізм зниження НСО3 крові?
A.Зниження амоніогенезу
B.Посилення ацидогенезу
C.Гіповентиляція
D. Гіпервентиляція
E.Зниження реабсорбції бікарбонатів у нирках
2. Хворий Л., 48 років, з цукровим діабетом поступив в лікарню у важкому прекоматозном стані. При дослідженні КОС виявлений метаболічний ацидоз. Який первинний механізм зумовив виявлені зміни КОС?
A Утворення недоокислених продуктів
B Порушення використання О2 в клітинах
C Порушення буферних систем крові
D Виведення лужних компонентів з сечею
E Зниження виведення СО2
3. У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкою повторною блювотою протягом доби. До кінця доби почали виявлятися тетанічні судоми і обезводнення організму. Яке порушення КОС викликало описані зміни?
A Видільний алкалоз
B Газовий алкалоз
C Газовий ацидоз
D Метаболічний ацидоз
E Видільний ацидоз
4. У хворого з дихальною недостатністю рН крові 7,35. Визначення рСО2 показала наявність гіперкапнії. При дослідженні рН сечі - підвищення її кислотності. Яка форма порушення кислотно-основного стану в даному випадку?
A Ацидоз газовий компенсований
B Ацидоз метаболічний компенсований
C Ацидоз метаболічний декомпенсованый
D Алкалоз газовий компенсований
E Алкалоз газовий некомпенсований
Тести з відкритої бази даних - 2010р.
1. У хворого після вживання недоброякісної їжі розвинувся багаторазовий пронос. На наступний день у нього знизився артеріальний тиск, з’явилися тахікардія, екстрасистолія. рН крові складає 7,18. Ці порушення є наслідком розвитку:
А. Газового ацидозу
B. Негазового алкалозу 2011р
C. Метаболічного алкалозу
D. Газового алколозу
E. Негазового ацидозу
2.У новонародженої дитини, хворої на пілоростеноз, спостерігається багаторазове блювання, що супроводжується апатією, слабкістю, підвищенням тонусу м'язів, іноді судомами. Яка форма порушення кислотно-основного стану розвинулася у хворого?
A. Газовий алкалоз
B. Газовий ацидоз
C. Метаболічний ацидоз 2011р
D. Видільний ацидоз
E.Негазовий алкалоз
3. У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним блюванням і задишкою. При обстеженні відзначено: рН = 7,62; РСО2 = 40 мм рт. ст. Яке порушення кислотно-основного стану хворого Б.?
A Негазовий алкалоз
B Газовий алкалоз
C Негазовий ацидоз
D Газовий ацидоз
E -
4. У немовля з пилороспазмом в наслідок частого блювання, що повторюється, з'явилася слабкість, гіподинамія, іноді судоми. Яка форма порушення КОС спостерігається у нього?
A Видільний алкалоз
В Видільний ацидоз
C Метаболічний ацидоз 2011р
D Екзогений негазовий ацидоз
E Газовий алкалоз
Тести з бази даних 2006 – 2009р.р.
1. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл розвинувся метаболічний ацидоз. При цьому рН артеріальної крові становить:
A. 7,40
B. 7,32
C. 7,48
D. 7,56
E. 7,66
2. Хворий Д., 48 років, який страждає на ожиріння, проводив курс лікувального голодування в домашніх умовах. На 10 добу з'явилося глибоке, шумне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм.рт.ст., зменшилося виділення сечі, сеча із запахом ацетону. Чим обумовлені описані явища?
A. Негазовим алкалозом
B. Гіперглікемією
C. Кетозом
D. Гіпоглікемією
E. Газовим ацидозом
3. Хворий Л., 48 років, з цукровим діабетом поступив в лікарню у важкому прекоматозному стані. При дослідженні КОС виявлений метаболічний ацидоз. Хворому призначена комплексна терапія, зокрема інсулін внутрішньом'язово і розчин бікарбонату натрію внутрішньовенно. Який найбільш вірогідний механізм зумовив виявлені зміни КОС?
A. Утворення недоокислених продуктів
B. Порушення використання О2 клітинами
C. Порушення буферних систем крові
D. Виведення лужних компонентів з сечею
E. Зниження виведення СО2
4. Хворий, 65 років, з множинними переломами ребер доставлений в лікарню. Яке порушення кислотно-основного стану може у нього виникнути?
A. Газовий алкалоз.
B. Негазовий ацидоз.
C. Негазовий алкалоз.
D. Газовий ацидоз
E. Порушень КОС не буде.
5. У вагітної жінки спостерігається токсикоз – невгамовна блювота. рН крові – 7,38; рСО2 артеріальної крові – 46мм.рт.ст., SВ – 38ммоль/л, ВЕ –+6ммоль/л. Яке порушення КОС спостерігається?
A. Декомпенсований негазовий алкалоз.
B. Компенсований негазовий алкалоз.
C. Компенсований негазовий ацидоз.
D. Компенсований газовий алкалоз.
E. Компенсований негазовий ацидоз.
6. Хворого 58 років, доставили в лікарню у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО2 артеріальної крові – 36мм.рт.ст., SВ – 17ммоль/л, ВЕ – -6ммоль/л. Яке порушення КОС спостерігається?
A. Компенсований негазовий ацидоз.
B. Декомпенсований газовий ацидоз.
C. Декомпенсований негазовий алкалоз.
