Классификация отеков по этиологии

В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные и аллергические.

Сердечный, или застойный, отек – возникает в результате сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к отеку легких, асфиксии.

Недостаточность правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, – подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Возможно развитие гипоксии паренхиматозных органов, дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Кроме сердечной недостаточности, причинами застойного отека могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим сосудам, гипотензия.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами:

1. Поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система – ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.

2. Преимущественное поражение канальцев почек (при острых и хронических нефрозах). – характеризуется усиленным выделением из организма белков. Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

Почечные отеки можно наблюдают в области век, живота, подгрудка, крестца, гортани.

Кахексические отеки – возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма. Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков – гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в результате чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Факторы, способствующие развитию кахексических отеков:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;

– нарушение лимфообразования;

– снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки – наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых, при отравлении хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

Основные патогенетические факторы в развитии токсического отека – повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки – возникают пригипофункции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы – слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки – возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена. Основное значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки – возникают под влиянием альтерации ткани. Характеризуются резким повышением проницаемости гистогематических барьеров под действием медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Аллергический отек – развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления, в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию цитотоксических иммунных комплексов.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Тема 9