Понятие о сенсибилизации и десенсибилизации

Сенсибилизация. Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител-иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена. Этот процесс приобретения животным гиперчувствительности к повторному контакту с аллергеном получил название сенсибилизации.

В случае повторного введения антигена он вступает уже в реакцию с образованными в организме антителами. Клетки (тучные, базофилы) подвергаются разрушению, освобождают БАВ. Период максимальной чувствительности к повторному контакту с аллергеном наступает спустя 12-14 дней после его первичного попадания в организм.

Активная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости.

Пассивная сенсибилизация – может быть создана в результате введения сыворотки крови с готовыми антителами от донора реципиенту или сенсибилизированных В- т Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация. Снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Десенсибилизацию проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение БАВ, развитие клинических симптомов.

Снижение последствий аллергии достигается применением препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии (гистамин, серотонин).

С целью коррекции расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность ЦНС, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме.

Гипосенсибилизацию, десенсибибизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем постепенного увеличения вводимых доз антигена. Длительное применение стандартизированных пыльцевых, эпидермальных, пылевых и пищевых аллергенов индуцирует иммунологическую толерантность к антигену, чем снимают или снижают симптомы основного заболевания аллергической природы.

Рис. 1. Механизм развития аллергических реакций (по А. Ройту, Дж. Бростоффу, Д. Мейлу)

Тема 6

нарушение тканевого роста.
гипо- и гипербиотические процессы

Цель занятия: изучить этиологию, механизм развития, последствия различных видов нарушения тканевого роста.

В регуляции роста тканей, кроме нервно-гуморальных, берут участие также тканевые факторы, которые реализуются собственным генетическим аппаратом. Процесс деления клеток, в свою очередь, становится возможным при условии наличия необходимого пластического материала.

Причиной нарушения тканевого роста может стать нарушение центральных или тканевых механизмов регуляции или отсутствие необходимых пластических компонентов клетки. Такие нарушения приводят к возникновению гипо- или гипербиотических процессов.

К гипобиотическим процессам относят атрофию – прижизненное уменьшение объема клеток, органов, тканей в результате снижения питания (общего или конкретной ткани), дистрофию, обусловленную расстройством обменных процессов. К гипербиотическим процессам относят гипертрофия – увеличение органа в объеме за счет возрастания массы отдельного клеточного элемента; гиперплазию – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов; опухолевый рост, характеризующийся беспредельностью и относительной автономностью.