Характер нарушения кровотока при ишемии

Понижение внутрисосудистого давления при обескровливании сосудов приводит к сокращению числа функционирующих капилляров вследствие их спадания. Снабжение тканей кислородом, пластическими и биологически активными веществами нарушается, в ткани накапливаются продукты обмена веществ. Замедляется или прекращается лимфоотток вследствие обезвоживания ткани.

Последствия ишемии

Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию коллатерального кровообращения. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды; развивающиеся коллатерали могут компенсировать недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность замещения кровоснабжения коллатералями. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому перекрытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть, например, при патологии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсивно функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные вещества.

Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности пораженного органа, развитие гипопластических процессов: дистро­фии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.

Стаз

Стаз – прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

Этиология и классификация

1. Истинный стаз – возникает при воздействии повреждающих факторов на стенку капилляров и изменении реологических свойств крови. Под влиянием патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов, повышающие их проницаемость, что ведет к усиленному выходу жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. Возрастает концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена в плазме крови, повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их агрегации и агглютинации. Эритроциты в про­свете капилляров останавливаются, образуя «монетные столбики». Агрегация эритроцитов является важным фактором, изменяющим реологические свойства крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Агрегаты эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а затем останавливается. Эритроциты деформируются, границы между ними исчезают, развивается капиллярный стаз.

2. Ишемический стаз – развивается вследствие замедления или прекращения притока артериальной крови.

3. Венозный стаз – заключительный этап венозной гиперемии. Отток крови при венозной гиперемии замедляется. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства. Выделяемые поврежденными клетками (в результате гипоксии, ацидоза) биологически активные вещества вызывают агрегацию, агглютинацию эритроцитов и адгезию к сосудистой стенке.

Признаки стаза

Обнаруживаются при микроскопии. В сосудах микроциркуляторного русла обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, признаки микрокровотечений, а при гемолизе эритроцитов – окрашивание межклеточной жидкости.

Внешне признаки ишемического и венозного стаза затушеваны проявлениями ишемии или венозной гиперемии.

Последствия стаза

При быстром устранении причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих функций. Продолжительный стаз является причиной дистрофии клеток. Развивается микронекроз и в последствии возможно развитие инфаркта.

Инфаркт

Инфаркт –участок омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.

Этиология

· образование в просвете сосуда тромба;

· закупорка сосуда эмболом;

· длительный спазм артерий;

· эндоартериит;

· застойная гиперемия.

Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспечивается концевыми артериями. Закрытие просвета такой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвевшая ткань имеет форму клина.

Классификация инфарктов

1. Белый инфаркт (ишемический) развивается в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением, вследствие чего кровь в ишеминизированный участок не поступает. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце.

2. Белый инфаркт с «красным» поясом - это ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на расширение сосудов и переполнение их кровью.

3. Красный инфаркт (геморрагический) – развивается в результате поступления эритроцитов из сосудов в окружающую ткань. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров пропитывают некротизированные участки тканей, окрашивая их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены. Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишечнике.

Последствия инфаркта

Исход инфаркта зависит от его величины, локализации, а также от состояния животного.

У животных инфаркты сердца, кишечника заканчиваются летально. При выздоровлении животных вокруг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, параличами, заканчиваться летальным исходом. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением. Инфаркты почек не представляют особой опасности для жизни, они трансформируются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.

Тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Образующийся из составных частей крови сгусток называется тромбом. В отличие от посмертных сгустков крови, пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда.

Этиология тромбоза

Факторы тромбообразования (триада Вирхова):

1. Повреждение сосудистой стенки – возникает под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Кроме того, причинами повреждения являются атеросклероз, гипертония, сенсибилизация, личинки паразитов.

Пристеночный тромб образуется, в первую очередь, на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активизирующие процесс тромбообразования, а с другой стороны, локальным угнетением процесса фибринолиза.

2. Замедление и нарушение кровотока – это способствует адгезии, агглютинации тромбоцитов и стенок повреждённых сосудов. Замедление кровотока само по себе (без нарушения целостности сосудистой стенки) очень редко заканчивается тромбозом.

3. Расстройство функции свёртывающей и противосвёртывающей систем крови – повышается содержание в крови тромбокиназы и тромбина, вследствие этого значительно ускоряется процесс тромбообразования, даже без повреждения сосудистой стенки. Свёртывание крови в сосудах происходит и при снижении активности антикоагулянтов (гепарин), а также повышения функции их ингибиторов.

Условия, способствующие тромбообразованию:

· повышение содержания в плазме крови липидов, липопротеидов;

· сгущение крови;

· физическое и умственное переутомление;

· кровопотеря;

· сильная боль;

· возбуждение;

· введение лекарственных препаратов (хлористый кальций, викасол).

Процесс тромбообразования условно можно разделить на 2 фазы:

1. Клеточная фаза – фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов.

2. Плазматическая фаза – фаза коагуляции.

Сущность клеточной фазы заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и «прилипании» друг к другу (агрегация).

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Сущность этой фазы заключается в последовательных превращениях по типу профермент-фермент.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний тромбопластин образуется из тромбоцитарного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина происходит отщепление пептидов с обоих концов белковой молекулы протромбина с образованием тромбина – специфического протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (а также ионов кальция, глюкозы, АТФ и других веществ) наступает сокращение фибриновых волокон и происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

Приведенная динамика процесса тромбообразования, т.е. обязательное наличие клеточной и плазматической фаз, характерна для большинства видов животных.

Классификация тромбов

1. По расположению в сосуде:

· пристеночный - прикрепляется к стенке сосуда только одной стороной, свободный конец (хвост) находится в просвете сосуда, ток крови сохранен;

· продолженный - разновидность пристеночного, может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

· выстилающий (облитерирующий) - выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

· центральный - основной массой расположен в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

· закупоривающий (обтурирующий) – полностью закрывает просвет сосуда.

2. По механизму образования и строению:

· белый тромб (агглютинационный) - светло-серого цвета, формируется в результате агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина, образуется, как правило, в артериях, светло-серого цвета;

· красный (коагуляционный) - цвет тёмно-красный, формируется в венах, основной структурный компонент эритроциты.

· смешанный- имеют слоистое строение, образуются чередованием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуляцией белков плазмы и вовлечением в процесс эритроцитов, тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образованного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);

· гиалиновый- формируется в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов, скреплённых белками плазмы крови, напоминает гиалиновый хрящ.

Исход тромбоза:

1. Благоприятный исход:

· рассасывание тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов;

· организация тромба - прорастание тромба соединительной тканью;

· васкуляризация тромба – прорастание его соединительной тканью с образованием в ней щелей, выстланных эндотелием, через которые частично восстанавливается кровоток;

· петрификация тромба - отложение в массе тромба солей, обызвествление тромба.

2. Неблагоприятный исход:

· септический распад тромба под действием гнилостных бактерий с переходом в сепсис;

· развитие некроза (инфаркта) в жизненно важных органах;

· отрыв тромба, эмболия артерий мозга, сердца, лёгких, что приводит к инфарктам и размягчению мозга;

· тромбы в крупных артериях конечностей приводят к развитию хромоты и парезов.

Значение тромбоза

В общебиологическом плане тромбоз рассматривают как эволюционно выработанную защитную реакцию, направленную на предотвращение кровопотерь при повреждении сосудов.

В патологии в некоторых случаях тромбоз рассматривают как приспособительную реакцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотоксинов. Но в большинстве патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма.

Эмболия

Эмболия – патологический процесс, при котором в крови и лимфе наблюдается циркуляция посторонних или инородных частиц, вызывающих закупорку сосуда. Сами частицы (тело) называют эмболами. Они могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом организме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения.

По месту локализации выделяют эмболии большого, малого кругов кровообращения и эмболию воротной вены.

Классификация эмболии:

1. Экзогенная эмболия

· газовая - развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов - при быстром переводе организма из условий гипербарии в условия нормального барометрического давления (при десатурации, или болезни Кессона) или наоборот, при быстром переводе организма из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным атмосферным давлением. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробами (газовая гангрена);

· воздушная - развивается при попадании атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, особенно яремной. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий. Причиной также может быть случайное попадание воздуха в сосуды при неосторожном внутривенном введении животным лекарственных препаратов;

· бактериальная - наблюдается при попадании в кровеносное русло конгломератов микроорганизмов из очагов гнойного воспаления.

· паразитарная - возникает при циркуляции в крови личинок гельминтов (аскариды, диктиокаулы).

· эмболия инородными телами - попадают в кровь при ранении крупных сосудов (пули, осколки, другие предметы).

2. Эндогенная эмболия

· тромбоэмболия - вызывается кусочками оторвавшегося тромба, часто встречается у лошадей при деляфондиозе;

· жировая эмболия - вызывается поступлением в кровяное русло капелек жира, при операциях на тканях с обилием жировой ткани, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани;

· тканевая эмболия - развивается при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, а также опухолевых клеток.

Инородные частицы способны вызвать эмболию малого, большого круга кровообращения, сосудов системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения –эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, развивается гипотензия, что приводит к снижению функциональной активности сердца вследствие гипоксии миокарда. Гипотензия сочетается с повышением системного венозного давления и развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца). Также эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови.

Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения несколькими путями. Один из них – прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Также в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения личинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены. Впортальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости - желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и функций печени. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита.

Последствия эмболии зависят от:

· функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия сосудов жизненноважных органов приводит, как правило, к летальному исходу;

· состава инородных частиц - воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

· величины эмбола – чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен и тем тяжелее будут последствия;

· развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда - чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.

Нарушение микроциркуляции

Микроциркуляция представляет собой перемещение крови и лимфы по сосудам микроциркуляторного русла (артериолам, прекапиллярам, капиллярам, посткапиллярам, венулам, артериовенозным анастомозам и лимфатическим капиллярам).

Причины расстройств микроциркуляции:

· артериальная и венозная гиперемия;

· ишемия, стаз, тромбоз, эмболия;

· гипо- и гипертензия;

· нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла при непосредственном воздействии на них повреждающих факторов;

· изменение реологических свойств крови.

Виды нарушения микроциркуляции:

· внутрисосудистые (интраваскулярные) расстройства;

· нарушение проницаемости стенок сосудов (трансмуральные);

· внесосудистые (экстраваскулярные) расстройства.

Внутрисосудистые расстройства - обусловлены замедлением или прекращением тока крови или лимфы, проявляются увеличением вязкости крови, перераспределением её форменных элементов и слипанием эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В результате развивается так называемый «сладж-феномен». Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфекционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке, коллапсе, отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбуминурией, в послеоперационном периоде.

Сладжирование крови развивается на фоне замедления кровотока в 2 этапа:

1. Происходит агрегация тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов).

2.Агрегация вышеуказанных комплексов с эритроцитами и лейкоцитами. Агрегация сопровождается адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндотелия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.

Различают следующие виды сладжа:

· классический – с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;

· декстрановый – агрегаты клеток различной величины, с плот­ной упаковкой и округлыми очертаниями;

· аморфный – представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.

В результате сладжирования просвет сосудов микроциркулярного русла суживается, образуются множественные гиалиновые микротромбы.

Нарушение проницаемости стенок сосудов – обусловлено воздействием «монетных столбиков» на мембраны эндотелиоцитов.

Освобождающиеся при этом биологически активные вещества повышают проницаемость стенок капилляров. В результате резко активируется пассивный и активный транспорт жидкости и форменных элементов крови через сосудистую стенку.

Внесосудистые расстройства – проявляются скоплением межтканевой жидкости в органах и тканях из-за повышенной транссудации, сочетающейся с затруднённым оттоком жидкости в венозное и лимфатическое русло.

Основные причины повышенной транссудации:

· нарушение проницаемости стенок капилляров;

· понижение онкотического давления крови (из-за голодания, альбуминурии, потери белков при ожогах, нарушении белково-синтезирующей функции печени);

· возрастание коллоидно-осмотического давления в тканях (из-за распада крупных белковых молекул и накоплении ионов Na).

Причины затруднения обратного всасывания жидкости в венозное и лимфатическое русло:

· повышение гидродинамического давления в посткапиллярах и венулах;

· повышение тканевого коллоидно-осмотического давления;

· сужение межклеточных щелей в лимфатических сосудах;

· недостаточность лимфатической системы:

а) динамическая – объём жидкости превышает возможности лимфатической системы в обеспечении её оттока;

б) механическая – из-за сдавливания лимфатических сосудов извне;

в) резорбционная – недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани.

Кровотечение

Кровотечение – выход крови из полости сосудов или сердца.