В сохранении жизни животного мира несомненную роль играют защитно-приспособительные реакции, сформированные в процессе эволюции. С этой позиции воспаление рассматривают как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление структуры и функции поврежденных тканей. В ответ на воздействие флогогенных факторов организм стремится локализовать поврежденную ткань формированием ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью; предупредить распространение, генерализацию патологического процесса. Вокруг очага воспаления формируется защитный барьер, который обусловлен образованием тромбов в кровеносных и лимфатических сосудах, скоплением экссудата. В последующем на границе между здоровой и поврежденной тканями образуется демаркационный вал из соединительнотканных элементов. Внутри очага воспаления активированные макро- и микрофаги вступают в контакт с микроорганизмами, вовлекается иммунная система. Неспецифические и специфические факторы защиты обеспечивают в конечном итоге ликвидацию патогена. Стадия пролиферации и регенерации завершает благоприятный исход воспаления.
Наряду с положительной стороной воспаления оно может сопровождаться негативными явлениями, к которым относят: гибель собственных клеток в процессе фагоцитоза, вторичную альтерацию, при преобладании которой могут быть нарушены структура и функция отдельных органов и организма в целом, экссудат способен заполнить альвеолы легких, привести к гипоксии тканей и асфиксии; диффузный гломерулонефрит осложняется уремией.
Тема 3
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Цель занятия: изучить основные расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции, их причины, механизмы развития и последствия.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.
Этиология:
§ повышение функциональной нагрузки на орган;
§ физические факторы (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений);
§ химические факторы (кислоты, щелочи, соли);
§ биологические факторы (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо- и экзотоксины);
§ токсемия паразитарного происхождения;
§ химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).
Признаки:
1 Ярко-красная окраска непигментированных органов и тканей;
2 Местное повышение температуры;
3 Пульсация артериол и мелких артерий;
4 Увеличение объёма гиперемированного органа;
5 Повышение функциональной активности органа;
6 Повышение лимфообразования и лимфооттока.
Классификация:
1. Физиологическая артериальная гиперемия возникает как ответ на повышение функциональной нагрузки на орган (повышенное кровоснабжение работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде).
2. Патологическая артериальная гиперемия подразделяется на следующие виды:
а) нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности:
- нейротоническая артериальная гиперемия развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры, при раздражении парасимпатических нервов;
- нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра, параличе сосудосуживающих нервов (например, при воспалительном процессе артериальная гиперемия связана с параличом вазоконстрикторного аппарата).
б) миопаралитическая артериальная гиперемия связана с непосредственным воздействием химических и физических раздражителей на сосудистую стенку;
- вакатная артериальная гиперемия – развивается на фоне понижения атмосферного давления (при постановке банок больному животному);
- постишемическая артериальная гиперемия – развивается при быстром выведении газов из рубца при тимпании (увеличение объема рубца при тимпании приводит к ишемии сосудов, понижению тонуса их стенок, и в последующем снижение внешнего давления на сосуды после прокола рубца сопровождается развитием артериальной гиперемии), при быстром выведении жидкости из плевральной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостей.;
- воспалительная артериальная гиперемия – развиватея при непосредственном воздействии биологически активных веществ (медиаторов воспаления) на стенки сосудов.
