Перекисное окисление липидов. Ход процесса. Механизмы запуска и контроля за перекисным окислением в организме

Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода и прежде всего супероксид-аниона кислорода.

Ход процесса:

1. RH+X^’ =R^’ +XH

R^’ + O₂ = R-COO^’

2. R-OO^’ +RH = R-OOH + R^’

3. ROOH = R-O^’ + HO^’

4. ROOH + Fe²⁺ = RO^’ + OH^- + Fe³⁺

R^’ + R^’ = R-R

R-OO^’ + R = ROOR

R-OO^’ + R = R-R + O₂

Антиоксидантные ферменты:

-каталаза: 2 H2O2 = 2H2O + O2

-пероксидаза: ROOH + R^’H = ROH + R^’OH

-глутатионпероксидаза: ROOH + 2Г-SH=ROH + H2O + ГS-ГS

-супероксиддисмутаза: 2O₂^- + 2H = H2O2 + O2

-церрулоплазмин плазмы крови

-Zn, Cu-содержащий фермент

-Mn-содержащий фермент

Ловушки для радикалов: вит. С, Е, В-каротин, ликопин, кверцитин (Р), рутин.

 

3. Проанализируйте результаты исследования желудочного содержимого больного, жалующегося на слабость и боли в эпигастрии. По данным лаборатории у него общая кислотность – 120 ед. Свободная соляная кислота – 90 ед, связанная – 30 ед. Пирамидоновая проба (проба на кровь в желудке) положительна, снижено количество мукопротеидов. В крови снижено количество гемоглобина. Дайте заключение по анализу. Ваш предположительный диагноз свяжите с жалобами больного.

 

Предположительный диагноз больного – язвенная болезнь желудка. Это подтверждается положительной пирамидоновой пробой, свидетельствующей о наличии крови в желудке, а также высокой кислотностью желудка. Вследствие избытка соляной кислоты у больного снижено количество мукопротеидов, что собственно и привело к наличию язвенного поражения слизистой желудка.

Пониженное содержание в крови гемоглобина связано с недостаточной выработкой фактора Касла, переводящего неактивную форму витамина В₁₂ в активную. Вследствие недостаточного усвоения данного витамина возникает пернициозная анемия, которая приводит к снижению количества гемоглобина в крови.

Билет 3

1. Иммуноферментный анализ. Принципы и возможности метода.

2. Витамины РР. Потребность, источники, метаболизм, биохимические функции. Признаки недостаточности.

3. У больных гипотериозом определяют уровень ТТГ. Каким он скорее всего будет? Почему назначив больному тироксин, продолжают регулярно определять уровень ТТГ?

№1

Иммуноферментный анализ (сокращённо ИФА, англ. enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) — лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело. Выявление образовавшегося комплекса проводят с использованием фермента в качестве метки для регистрации сигнала.

Наибольшей популярностью пользуется гетерогенный твердофазный иммунный анализ или ELISA (enzyme linked immunosorbent assay).

Иммуноферментный анализ используется в двух целях: при необходимости определить наличие антигенов возбудителя какой-либоинфекции, либо (что практикуется гораздо чаще) для установления присутствия антител класса IgA, IgM, IgG к антигену возбудителя болезни. Посредством ИФА определяют антитела практически к любой половой инфекции.

Принцип иммуноферментного анализа базируется на иммунной реакции антигена с антителами, когда, присоединяя к антителам ферментную метку, исследователь определяет результаты реакции антитело-антиген, фиксируя появление, либо изменение уровня ферментативной активности.

Первая реакция наблюдается между очищенным антигеном возбудителей (Ag) и устанавливаемым Ig (Ab) путем фиксирования к плоскости лунок планшета иммунолога.

Вторая иммунологическая реакция проводится с целью выявления появившихся иммунных комплексов. В роли антигена здесь используют специфический связавшийся Ig, антителами же к нему применяют коньюгат – Ig (Ab) к определенному Ig человека, который метят ферментом К (пероксидазой). Происходящую за этим ферментативную реакцию катализирует ферментная часть молекулы коньюгата. В качестве субстрата реакции применяют не имеющее цвета вещество под названием хромоген, в процессе реакции хромоген приобретает окраску. По интенсивности окрашивания лунки определяют количество находящегося в пробе иммуноглобулина.

По завершению реакции проводится фотометрирование лунки, учет результатов ведут при помощи специального прибора. Математическая обработка результатов исследования показывает наличие и количество характерных антител в пробе.

Современная венерология применяет методику иммуноферментного анализа, диагностируя сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекции. Также ИФА применяют для диагностики цитомегаловирусной и хламидийной инфекций, инфекций герпетического происхождения. Используя иммуноферментный анализ, определяют антитела при всевозможных инфекционных заболеваниях, уровень гормонов, маркеров онкологического характера, аутоантител.

№2

Никоти́новая кислота́ (ниацин, витамин PP, также витамин B₃, редко употребляется неверное обозначение — витамин B₅) — витамин, участвующий во многих окислительных реакциях живых клеток, лекарственное средство.

Белый кристаллический порошок без запаха, слабокислого вкуса. Трудно растворим в холодной воде (1:70), лучше в горячей (1:15), мало растворим в этаноле, очень мало — в эфире.^[2]

Содержится в ржаном хлебе, ананасе, гречке, фасоли, мясе, грибах, печени, почках. В пищевой промышленности используется в качестве пищевой добавки E375. Суточная потребность взрослого человека 15—20 мг.

Гиповитаминоз РР приводит к пеллагре — заболеванию, симптомами которого являются дерматит, диарея, деменция.

№3

Гипотиреоз – недостаток выработки гормонов щитовидной железы. При нём уровень ТТГ будет значительно повышен, т.к. регулируется по принципу отрицательной обратной связи (т.е. чем меньше гормонов, тем больше ТТГ; чем больше гормонов, тем меньше ТТГ). Когда больному назначают тироксин, уровень своего ТТГ сильно снижается опять же за счёт отрицательной обратной связи.

 

Билет 4

1. Сахарный диабет. Изменения обмена веществ. Биохимические основы развития осложнений.

2. Витамин Д. Источники, метаболизм. Биохимические функции. Признаки недостаточности.

3. Содержание триглицеридов в сердечной мышце в 1,5 – 2 раза больше, чем в скелетной. Какой биохимический смысл имеет это значение? Имеется ли здесь связь с высокой чувствительностью миокарда к кислородному голоданию?

№1

Сахарный диабет

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — широко распространенное заболевание, которое наблюдается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Нехватка этого пептидного гормона (см. сс. 78, 82) отражается главным образом на обмене углеводов и липидов. Сахарный диабет встречается в двух формах. При диабете I типа (инсулинзависимом сахарном диабете) уже в раннем возрасте происходит гибель инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной реакции. Менее тяжелый диабет II типа (инсулиннезависимая форма) обычно проявляется в более пожилом возрасте. Он может быть вызван различными причинами, например пониженной секрецией инсулина или нарушением рецепторных функций.

А. Биосинтез инсулина

Инсулин синтезируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Как и многие секреторные белки, предшественник гормона(препроинсулин) содержит сигнальный пептид, который направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума (см. с. 226), где после отщепления сигнального пептида и замыкания дисульфидных мостиков образуется проинсулин. Последний поступает в аппарат Гольджи и депонируется в клеточных везикулах, β-гранулах. В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера (см. с. 82) вплоть до секреции.