Витамин состоит из трех компонентов: гетероциклического остатка птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), которая может самостоятельно регулировать рост
многих бактерий, и глутаминовой кислоты (несколько остатков). В организме человека птеридиновое кольцо не синтезируется, поэтому удовлетворение потребности в фолацине полностью зависит от его поступления с пищей. Фолиевая кислота плохо растворима в воде и органических растворителях, но хорошо в щелочных растворах. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей.
Суточная потребность витамина B9. Пищевые источники витамина B9. Витамина много в лиственных овощах, например, в шпинате. Он содержится в салате, капусте, томатах, землянике. Богаты им печень и мясо, яичный желток. При скудном питании рекомендуемая доза составляет 50-200 мкг фолиевой кислоты ежедневно.
Метаболизм витамина B9. Витамин В9, всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и N5-метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистой оболочке кишечника. В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — ТГФК — с помощью NADPH-H+ -зависимых ферментов: фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы. Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрушению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становитсяпонятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты. Активность дигидрофолатредуктазы блокируется конкурентными аналогами фолата — аминоптерином и метотрексатом, широко применяющимися в онкологической практике с целью угнетения размножения раковых клеток. Избыток фолацина выводится с мочой, калом и потом.
Биохимические функции витамина B9. Коферментная форма фолиевой кислоты — ТГФК - необходима для мобилизации и использования в реакциях метаболизма одноуглеродных функциональных групп: метильной(-СН3), метиленовой (- СН2-), метенильной(-СН=), формальной (-СНО) и формиминогруппы (CH=NH). Присоединение этих групп к 5-му или 10-му атому азота ТГФК осуществляется ферментативно. ТГФК может приобрести одноуглеродную единицу из различных источников. Например, 5-формимино-ТГФК может образоваться при распаде гистидина. Однако более типичной является активация одноуглеродных групп из серина, который далее трансформируется в митохондриях витамин В6-зависимой системой ферментов. Важнейшими реакциями с участием одноуглеродных фрагментов, связанных с ТГФК, являются:
• 5,10-метенил-ТГФК и 10-формил ТГФК служат донорами соответствующих одноуглеродных радикалов при синтезе пуриновых нуклеотидов.
• 5-метил-ТГФК вместе с витамином В12 участвуют в переносе метильной группы в реакциях синтеза дТМФ и метионина.
• ТГФК вовлекается в метаболизм аминокислот: серина, глицина и метионина.
Гиповитаминоз витамина B9. Поскольку одноуглеродиые группы играют исключительно важную роль в биосинтезе нуклеиновых кислот, моно- и динуклеотидов, а также в биосинтезе белков, становятся понятными те глубокие нарушения, которые наблюдаются при фолатномгиповитаминозе.
Оценка обеспеченности организма фолацином.
Об обеспеченности организма фолиевой кислотой можно судить по содержанию ее в крови (лучше — в плазме крови). Содержание фолацина в моче, как правило, не является достоверным критерием обеспеченности организма этим витамином. Быстрое удаление витамина из крови при внутривенном его введении может указывать на недостаточную потребность организма в этом витамине (активный «захват» тканями).
3. У больного Hb – 83г/л, общий белок крови 49 г/л, снижено количество альбуминов. Остаточный азот крови повышен. Глюклза крови 3,0 мМ/л. Тимоловая проба положительна (8 ед.). Активность панкриотической амилазы сыворотки крови снижена. С чем могут быть связаны данные нарушения?
Тимоловая проба повышена – значит, белковый коэффициент снижен. А раз количество альбуминов снижено, значит, количество глобулинов повышено. Это говорит о том, что присутствует какая-либо инфекция. Остаточный азот повышен т.к. распадаются альбумины. А распадаются они на аминокислоты, что и ведет к повышению уровня остаточного азота. Гемоглобин снижен, т.к. снижено количество общего белка. Активность панкреатической амилазы сыворотки крови снижена, так как снижено количество общего белка, что приводит к снижению синтеза ферментов.
Билет 9
ГЛИКОЛИЗ (от греч. glykys-сладкий и lysis - разложение, растворение, распад), анаэробное (без участия О2) негидролитич. расщепление углеводов (гл. обр. глюкозы) в цитоплазме под действием ферментов, сопровождающееся синтезом АТФ и заканчивающееся образованием молочной к-ты (см. рис.). Гликолиз одной молекулы глюкозы м. б. выражен след. ур-нием:
где АДФ-аденозиндифосфат. Субстратами гликолиза кроме глюкозы м. б. другие моносахариды, а также полисахариды. В мышечной ткани, где основной субстрат гликолиза-гликоген, процесс начинается с р-ции I и наз. гликогенолизом. У растений субстратом для гликолиза может служить крахмал. Первые этапы гликолиза, спиртового и нек-рых. др. видов брожениясходны.
Стадии, в к-рых осуществляются необратимые р-ции (II-IV), играют существ. роль в регуляции скорости гликолиза. Наиб. важный регуляторный фермент-фосфофруктокиназа, катализирующая р-цию III; ее активность ингибируется АТФ, НАДН, лимонной и жирными к-тами, стимулируется АДФ и АМФ. Р-ции II и IV катализируются соотв. гексокиназой ипируваткиназой, активность к-рых регулируется адениловыми нуклеотидами, промежуточными продуктами гликолиза и цикла трикарбоновых к-т. У животных и человека в регуляции гликолиза принимают участие также гормоны.
Схема гликолиза. В одинарных рамках-субстраты гликолиза, АТФ -аденозинтрифосфат, АДФ-аденозиндифосфат, НАДН и НАД-соотв. восстановленная и окисленная формы никотинамидадениндинуклеотида, Р-остаток фосфорной к-ты, ~ -высокоэргич. связь.
В условиях недостаточности кислорода гликолиз-единств. процесс, поставляющий энергию для осуществления физиол. ф-ций организма. В аэробных условиях гликолиз-первая стадия окислит. превращения углеводов: в присут. О2 пировиноградная к-та может подвергаться дальше окислит. декарбоксилированию, а образующаяся уксусная к-та в виде СН3С(О)КоА (КоА-остаток кофермента А) полностью окисляться до СО2 и воды в цикле трикарбоновых к-т.
Интенсивный гликолиз происходит в скелетных мышцах, где он поставляет энергию для мышечных сокращений, а также в печени, сердце, мозге животных и человека. В клеткахосуществляется тонкая регуляция окислит. и анаэробного обмена. Подавление гликолиза дыханием в присут. О2 (эффект П а с т е р а) обеспечивает клетке Наиб. экономный механизм образования богатых энергией соединений. В тканях, где такой эффект отсутствует (напр., в эмбриональных и опухолевых), гликолиз протекает очень активно. В нек-рых тканях с интенсивным гликолизом наблюдается подавление тканевого дыхания (эффект Крабтри).
Гликолиз-простейшая форма биол. механизма аккумулирования энергии углеводов в АТФ. Считают, что он возник в период, когда в атмосфере Земли не было О2. При энергетически более выгодном аэробном окислении из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ.
В организме взрослого человека содежится окло 1 кг фосфора. 85 % фосфора находится в костной ткани.
В плазме крови концентрация фосфора составляет от 1 до 1.4 ммоль/л.
Очень важно соотношение содержания кальция/фосфора в организме человека, которое в норме составляет: Са/Р = 2.
