Каковы принципы лечения острой сердечной недостаточности?
В чем состоит основная причина кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда?
Какие нарушения сердечного ритма требуют применения экстренной кардиоверсии и искусственного водителя ритма?
Каковы наиболее частые причины возникновения тромбоэмболии легочной артерии? В чем состоят методы ее профилактики?
Какие осложнения могут возникать при гипертонических кризах?
В чем состоит принцип метода баллонной контрапульсации?
ГЛАВА 5
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Виды нарушений мозгового кровообращения. - Инсульт. - Черепно-мозговая травма. - Отек головного мозга. - Интенсивная терапия при неотложных состояниях с судорожным синдромом (эпилептический статус, столбняк). - Общие понятия о коме. - Диабетическая кома. - Гипогликемическая кома. - Уремическая кома. - Печеночная кома.
Среди многочисленных заболеваний и поражений центральной нервной системы необходимо выделить патологию, нередко приводящую к нарушению витальных (жизненно важных) функций организма, что требует проведения интенсивной терапии и, нередко, реанимационных мероприятий. Такие угрожающие жизни состояния могут возникнуть при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно- мозговой травме, эпилепсии (эпилептическом статусе) и т.д..
Нарушения мозгового кровообращения
В России инсульт ежегодно происходит у 400-450 тысяч человек, из которых погибает 200000, а из выживших к труду возвращается только 20%.
Причинами нарушений мозгового кровообращения, чаще всего, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже – другие заболевания, протекающие с поражением сердца и сосудов (сахарный диабет, коллагенозы, аневризмы мозговых сосудов, заболевания сердца с нарушением сердечного ритма и образованием внутрисердечных тромбов и прочие).
Нарушения мозгового кровообращения могут протекать в виде следующих клинических вариантов:
1. Начальные проявления нарушения мозгового кровообращения;
2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонические церебральные кризы, острая гипертоническая энцефалопатия);
3. Инсульт (геморрагический, ишемический, малый).
Первые два варианта не требуют проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения могут возникать в результате атеросклероза церебральных сосудов, гипертонической болезни, вегето-сосудистой дистонии. Клинически они проявляются в виде снижения памяти и работоспособности, приступов головной боли, головокружения, шума в ушах, особенно при появлении провоцирующих факторов, например, при переутомлении. Лечение состоит в терапии вызвавшего их заболевания, нормализации режимов труда и отдыха, назначении седативных препаратов, улучшающих мозговое кровообращение средств (кавинтон, циннаризин) и препаратов, способствующих нормализации обменных процессов и функционирования головного мозга (ноотропил, аминалон, танакан).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в своей основе имеют спазм или закупорку (тромбоз, эмболию) мозговых сосудов небольшого диаметра, что может приводить к поражению (кровоизлиянию, инфаркту) незначительных участков головного мозга. Включение компенсаторных механизмов (например, коллатерального кровообращения) быстро приводят к купированию возникших симптомов, поэтому о преходящем
нарушении мозгового кровообращения принято говорить, если клиническая картина сохраняется не дольше 1 суток. Симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения могут быть как общемозговыми (головная боль, тошнота, рвота, оглушение, менингеальные симптомы), так и очаговыми, зависящими от того, какая область головного мозга поражена (парезы и параличи, нарушения кожной чувствительности, зрения, слуха, речи и т.д.).
Транзиторные ишемические кризы характеризуются очаговыми и, реже, общемозговыми симптомами. При гипертонических церебральных кризах появляются общемозговые симптомы (головная боль, тошнота и рвота на фоне артериальной гипертензии, могут возникать менингеальные симптомы вследствие отека головного мозга); при острой гипертонической энцефалопатии возникают стойкие органические симптомы.
Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения сходно с таковым при инсультах, о чем будет сказано ниже.
Инсульт
Инсульт характеризуется поражением (гибелью) участка мозговой ткани вследствие остро развившегося нарушения мозгового кровообращения и сопровождается стойкой (в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения) неврологической симптоматикой. Различают ишемический инсульт, вызванный закупоркой (тромбозом, эмболией) церебрального сосуда и геморрагический инсульт или мозговое кровоизлияние, вызванное нетравматическим разрывом сосуда.
Диагностика инсультов основывается на клинических данных и на ряде дополнительных методов исследования, многие из которых, к сожалению, доступны только специализированным лечебным учреждениям. К дополнительным методам исследования относятся
· люмбальная пункция;
· эхоэнцефалоскопия;
· электроэнцефалография;
· компьютерная томография;
· магнитно-ядерная томография;
· ультразвуковое (допплеровское) исследование мозговых сосудов;
· ангиография мозговых сосудов.
Значение определения характера инсульта (дифференциальная диагностика) очень велико для определения тактики лечения.
В течении инсультов принято различать 3 периода:
1. Острый;
2. Востановительный;
3. Резидуальный (период остаточных явлений).
Лечение инсультов должно проходить только в стационаре. В зависимости от тяжести состояния и наличия нарушений жизненно-важных функций лечение больных производится либо в неврологическом отделении, либо в отделении реаниматологии и интенсивной терапии.
Ишемический инсульт. Причиной ишемического инсульта, чаще всего, является атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, что приводит к возникновению их тромбозов. При этом перед развитием инсульта нередко появляются его предвестники в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. Если причиной является эмболия, то
начало заболевания обычно острое, внезапное, без предшествующих симптомов. Сравнительно благоприятным вариантом ишемического инсульта является малый инсульт (микроинсульт), при котором восстановление возникших нарушений и исчезновение симптомов происходит в течение 3 недель.
При ишемическом инсульте наблюдаются более или менее выраженные общемозговые и очаговые симптомы, зависящие от локализации и величины очага поражения. Сознание может быть не нарушено. При возникновении она, чаще всего, бывает неглубокой и непродолжительной. При поражении ствола могут быть нарушения глотания и дыхания.
Большое значение для диагностики имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование мозговых сосудов, для решения вопроса о проведении тромболитической терапии или хирургического лечения – рентгенконтрастное исследование мозговых сосудов (ангиография).
Геморрагический инсульт может происходить в виде кровоизлияния в вещество головного мозга, (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние).
Внутиримозговое кровоизлияние возникает остро, внезапно (раньше данную патологию называли
«апоплексический удар», «апоплексия»). Инсульт чаще всего развивается в зоне кровоснабжения (бассейне) средней мозговой артерии. Появляется сильная головная боль, больной теряет сознание. АД повышено, дыхание шумное, голова и глазные яблоки повернуты в сторону пораженного полушария, лицо гиперемировано. Вследствие раздражения мозговых оболочек
излившейся кровью возникают менинигеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (при ригидности затылочных мышц у больного не получается достать подбородком до груди; при положительном симптоме Кернига согнутая в коленном и тазобедренном суставе нога не разгибается в колене; при положительном симптоме Брудзинского при попытке наклонить голову вперед непроизвольно сгибаются ноги). Развивается гемиплегия, асимметрия лица (носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит»). Нарастает отек мозга и появляются симптомы поражения стволовых центров из-за вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие – расстройства дыхания, кровообращения, в результате которого гипертензия сменяется гипотонией, расстройства терморегуляции и гипертермия с повышением температуры до 41°С. Могут появляться судороги. Очень быстро возникают пролежни, начинается пневмония.
При люмбальной пункции в ликворе может быть примесь крови, на электроэнцефалограмме – тета- и дельта-ритм). Иногда наблюдается смещение мозга (М- эха) при эхоэнцефалоскопии.
Большое значение для диагностики имеет компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.
При возникновении прорыва крови в желудочки мозга (вентрикулярном кровоизлиянии) имеются выраженные стволовые нарушения (шумное периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, снижение АД, гипертермия), больной впадает в глубокую кому, быстро наступает смерть.
Субарахноидальное кровоизлияние возникает обычно у лиц молодого возраста; его причиной является
разрыв аневризмы мозгового сосуда. Внезапно (после физического или психоэмоционального напряжения, незначительной травмы) появляется сильная головная боль, психомоторное возбуждение. Развивается типичная клиника геморрагического инсульта. В ликворе имеется примесь свежей крови. Подобные кровоизлияния могут рецидивировать.
Для диагностики аневризмы кроме компьютерной томографии проводится ультразвуковое исследование сосудов и ангиография.
Лечение инсульта начинается с недифференцированной помощи (помощи, проводимой при инсульте любого вида), направленной на спасение жизни больного.
На догоспитальном этапе неотложная помощь заключается в следующем. Больного укладывают на спину, слегка приподнимают голову. Необходимо расстегнуть стесняющую дыхание одежду. При наличии съемных зубных протезов их удаляют. Если возникает рвота, то голову больного поворачивают на бок, полость рта очищают от рвотных масс пальцем, обернутым марлей или марлевой салфеткой, зажатой в инструменте (корнцанге, зажиме).
Лечебные мероприятия заключаются в устранении гипоксии, поддержании нормальной гемодинамики, купировании судорожного синдрома.
При наличии признаков гипоксии (одышка, цианоз, набухание шейных вен, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры) больному очищают полость рта, вводят воздуховод, начинают оксигенотерапию, по показаниям (одышка свыше 35-40, нарастающий цианоз) проводят ИВЛ.
Снижают АД только в том случае, если систолическое давление превышает 200, а диастолическое - 120 мм рт.ст. Снижение давления желательно проводить не более чем на 10-15% исходного. Для этого используют препараты из группы адреноблокаторов и ингибиторов АПФ (пропранолол, каптоприл и т.п.). При понижении давления применяют вазопрессоры (допамин. добутрекс), вводят кровезаменители (полиглюкин, желатиноль, солевые растворы).
При возникновении судорог вводят противосудорожные препараты (седуксен), при необходимости - миорелаксанты (необходимо иметь в наличии оборудование для проведения аппаратной ИВЛ), проводят ингаляционный наркоз с помощью портативных наркозных аппаратов.
В условиях стационара уход и лечение больных складываются из следующих принципов. Проводится профилактика пролежней в соответствии со стандартом (необходимо учитывать, что при острых нарушениях мозгового кровообращения пролежни возникают очень быстро!). Если больной в сознании, и у него сохранено глотание, то ему назначают легко усвояемую пищу (вначале - жидкую и протертую, затем диету постепенно расширяют). Пациенту, находящемуся в коме, проводят зондовое питание (для этого удобно использовать, например, детские молочные смеси, а так же бульоны, соки, отвары, сырые яйца, масло, молочные продукты) и/или парентеральное питание (глюкозу, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, этиловый спирт). У больного с инсультом, находящегося в коме, могут возникать нарушения моторной функции желудочно- кишечного тракта (парез кишечника), желудок приходится опорожнять от так называемых «застойных» масс - скапливающейся в нем жидкости зеленого или коричневого цвета - с помощью постоянного назо-гастрального зонда; зондовое питание в таком случае становится затруднительным.
Профилактика пневмонии сводится к применению физиотерапевтических средств (банки, горчичники, ингаляции, электрофорез лекарственных средств, например, иодистого калия), вибромассажа грудной клетки, вспомогательного кашеля. Необходимо как можно чаще отсасывать мокроту из верхних дыхательных путей.
Больному, находящемуся в коме, нужно регулярно обрабатывать ротовую полость растворами антисептиков для профилактики инфекционных осложнений (стоматита).
При нарушении мочеотделения вводится постоянный катетер в мочевой пузырь, который должен быть надежно зафиксирован. Для профилактики уроинфекции не менее 2 раз в день мочевой пузырь промывается раствором антисептика (обычно, фурацилина).
Каждые 2 - 3 дня (при отсутствии нормального стула) больному необходимо делать очистительную клизму.
Лечение инсульта состоит из устранения гипоксии, поддержания гемодинамики (при этом АД стараются удерживать на цифрах свыше 10% от нормальных для данного больного), купирования судорожного синдрома по вышеперечисленным принципам.
Группа лечебных методов, направленных на улучшение обменных процессов в нервной ткани и ее защиту от повреждения, называется нейропротекцией. Для этого используются медикаментозные средства (ноотропил, оксибутират натрия), гипербарическая оксигенация, применение холода. Кроме того, нейропротекции способствуют все мероприятия по поддержанию нормального состояния организма (постоянства внутренней среды - гомеостаза).
При возникновении отека головного мозга больному придают положение с приподнятым головным концом кровати (под углом 30˚). Применяются осмотические диуретики (маннитол), глицерин, глюкокортикоиды для укрепления клеточных мембран и уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Так как основной причиной отека головного мозга является гипоксия, то применяют ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Для улучшения кровообращения в головном мозге применяют медикаментозные средства (реополиглюкин, трентал, нимотоп и пр.), а также средства немедикаментозного лечения - гемосорбцию, ультрафильтрацию крови, плазмаферез, лазерное облучение крови и ликвора и т.п.
При точном установлении характера инсульта (ишемический или геморрагический) проводят тромболитическую терапию при тромбозе или тромбоэмболии сосуда. При геморрагическом характере инсульта с целью остановки кровотечения можно применять гемостатические лекарственные средства (дицинон, другие препараты не показаны).
Хирургическое лечение проводят при наличии показаний (обычно при выявлении аневризмы, при нарушении оттока ликвора).
Черепно-мозговая травма Классификация черепно-мозговой травмы.
Черепно-мозговая травма подразделяется на открытую, при которой имеется рана мягких тканей головы с повреждением сухожильного шлема (к ней относится и перелом основания черепа), и закрытую, при которой такого повреждения нет. Открытая черепно-мозговая
травма может быть проникающей (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающей, когда твердая мозговая оболочка остается неповрежденной. При открытой черепно-мозговой травме имеется опасность инфицирования тканей и в случае ее присоединения инфекции тяжесть заболевания значительно увеличивается.
В основе современной классификации лежат следующие формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкий, средней тяжести, тяжелый), сдавление головного мозга.
По Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ Х) черепно-мозговая травма бывает следующего вида:
S06 Внутричерепная травма
S06.0 Сотрясение головного мозга
S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга S06.3 Очаговая травма головного мозга S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
S06.8 Другие внутричерепные травмы
S06.9 Внутричерепная травма неуточненная
Нередко данные формы черепно-мозговой травмы сочетаются (например, очаговая травма с отеком и субарахноидальным кровоизлиянием).
Ниже будут рассмотрены клинические проявления черепно-мозговой травмы в соответствие с ее традиционной номенклатурой.
Сотрясение головного мозга. Сотрясение головного мозга относят к легкой черепно-мозговой травме. Для него характерны кратковременная потеря сознания и ретроградная амнезия (пациент не помнит события, непосредственно предшествующие травме), а также тошнота и рвота. Больных беспокоит головная боль, может быть головокружение, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность, может быть тахикардия, повышение АД, горизонтальный нистагм (подергивание глазных яблок в горизонтальном направлении). Симптомы исчезают быстро.
Ушиб головного мозга. Данная травма является более тяжелой, чем сотрясение. Считается, что при переломах костей мозгового отдела черепа (свода и основания) ушиб головного мозга происходит обязательно, однако он может быть и без костных повреждений. Ушиб может сочетаться с внутричерепными кровоизлияниями различной локализации - в подпаутинном пространстве (субарахноидальным), а также гематомами (эпидуральной, расположенной над твердой мозговой оболочкой, субдуральной, расположенной под ней, а также внутримозговой).
Для ушиба головного мозга характерна длительная утрата сознания - от 1-2 часов до нескольких недель, а также общемозговые и очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации ушиба и степени повреждения тех или иных мозговых структур, аналогичные таковым при инсульте. При ушибе головного мозга, как правило, возникает местный или общий травматический отек головного мозга. Могут возникать стволовые нарушения (расстройства глотания, дыхания, терморегуляции, гемодинамики), что связано как с повреждениями соответствующих отделов головного мозга, так и с нарастанием его отека. При ушибе головного мозга иногда возникают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В зависимости от тяжести клинических проявлений и длительности утраты сознания различают ушиб головного мозга трех степеней тяжести (как указывалось выше).
Сдавление головного мозга. Сдавление головного мозга вызывается эпидуральными и субдуральными гематомами, а также вдавленным переломом свода черепа, при котором отломки черепных костей оказывают давление на вещество головного мозга. Для данного вида повреждений, кроме клинических проявлений ушиба головного мозга, характерны следующие симптомы: брадикардия, анизокория (неодинаковое расширение зрачков) и так называемый
«светлый промежуток» (при вдавленных переломах без внутричерепной гематомы его может не быть). Симптом
«светлого промежутка» заключается в том, что после получения травмы состояние стабилизируется, больной может чувствовать себя неплохо, но после более или менее продолжительного отрезка времени состояние резко ухудшается, происходит потеря сознания, нарастают неврологические симптомы, возникают стволовые нарушения, может быстро наступить смерть. Данные явления происходят из-за того, что сдавление головного мозга происходит не сразу, а по мере накопления крови в гематоме.
Переломы черепа. При переломах свода черепа наблюдается клиническая картина ушиба головного мозга той или иной тяжести, при вдавленных переломах могут появляться симптомы сдавления головного мозга. При переломах основания черепа, кроме симптомов ушиба головного мозга может быть кровоизлияние вокруг глаз (симптом очков), истечение крови и ликвора (ликворея) из ушей и носа.
Диагностика черепно-мозговой травмы основана на анамнезе (указании на полученную травму) и клинической симптоматики. Дополнительными методами исследования являются рентгенография черепа в 2 проекциях, люмбальная пункция (при субарахноидальном кровоизлиянии появляется кровь, при отеке головного мозга ликвор начинает вытекать под давлением), эхоэнцефалоскопия (смещение М-эха при ультразвуковом исследовании головного мозга указывает на внутричерепную гематому), а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. Компьютерная томография имеет огромную важность для диагностики внутричерепных гематом, особенно небольшого размера. В сомнительных случаях при отсутствии оборудования для компьютерной томографии прибегают к диагностической трепанации черепа - наложению от 1 до 6 фрезевых отверстий с целью поиска гематомы.
Уход и лечение при черепно-мозговой травме.
Главной задачей у пациентов с черепно-мозговой травмой является своевременная диагностика сдавления головного мозга, так как это требует немедленного хирургического вмешательства (вот почему пострадавшие с травмой черепа должны находиться под наблюдением в лечебном учреждении).
Пациентам показан покой, проведение седативной терапии (назначение успокаивающих препаратов) и адекватного обезболивания. При открытой черепно- мозговой травме с профилактической целью назначаются антибиотики.
При наличии симптомов отека головного мозга проводят лечение данного осложнения по общепринятым методикам, о чем будет сказано ниже.
При тяжелых ушибах головного мозга, когда пострадавший длительно находится в коматозном состоянии, большое значение придается правильному сестринскому уходу за ним. При этом основное внимание уделяется профилактике инфекции дыхательных путей и пневмонии, профилактике пролежней, которые могут возникнуть очень быстро, решению проблем, связанных с нарушением мочеиспускания и дефекации, профилактике уроинфекции, налаживанию зондового и парентерального питания. Это достигается уходом за полостью рта и кожей пациента, поворотами, санацией дыхательных путей, введением постоянного катетера, очистительными клизмами, кормлением и т.д.
При тяжелой черепно-мозговой травме проводится лечение препаратами, улучшающими функцию головного мозга, объединенными общим термином
«нейропротекторы». К ним относится пирацетам, кавинтон, сермион и т.п.
Отек головного мозга
Отек головного мозга - это тяжелое состояние, к которому приводят разнообразные причины, главные из которых - гипоксия, черепно-мозговая травма, острые нарушения мозгового кровообращения.
Механизмы отека головного мозга достаточно сложны; главная роль в развитии отека принадлежит повышению проницаемости сосудов и гематоэнцефалического барьера, изменению концентрации ионов натрия и белковых молекул в ликворе. Это приводит как к увеличению жидкости во
внеклеточном пространстве (интерстициальный отек), так и к повышению содержания жидкости в клетках (набухание клеток).
По распространенности отек может быть ограниченный (очаговый) и генерализованный. Серьезным осложнением отека может быть вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, в результате чего происходит повреждение жизненно-важных центров - дыхательного и сосудодвигательного, что, как правило, приводит к гибели больного.
Клиническая картина отека головного мозга может быть разнообразной (в зависимости от его степени, распространенности и локализации, а также причины, его вызвавшей). Для нее характерны нарушения сознания (кома) различной глубины (об этом будет сказано ниже), головная боль, рвота без предшествующей тошноты, психомоторное возбуждение, судороги, парезы и параличи. При стволовых нарушениях (вклинении ствола) возникают дыхательные нарушения вплоть до остановки дыхания, сердечно-сосудистые расстройства (брадикардия, гипотония), гипертермия.
Диагностика основывается на клинической картине, при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) обнаруживается так называемый застойный сосок глазного нерва, на ЭЭГ появляются изменения («медленные» волны), при люмбальной пункции выявляется повышенное давление ликвора, при компьютерной томографии отек виден на снимках визуально. При люмбальной пункции нужно максимально соблюдать осторожность, так как выведение даже небольшого количества ликвора может привести к вклинению головного мозга в большое затылочное отверстие.
Лечение отека головного мозга довольно трудное. Рекомендуют придать возвышенное положение головному концу кровати, чтобы улучшить отток крови от головного мозга. Традиционно применяются осмотические диуретики (маннитол), введение глицерина через зонд в желудок, лазикс. Необходимо не допускать снижения ОЦК ниже нормы, так как это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. Рекомендуется проводить адекватное обезболивание, при возбуждении вводятся транквилизаторы.
Для уменьшения гипоксии и, особенно, при дыхательных нарушениях проводится ИВЛ с помощью респиратора. При этом некоторые авторы считают, что гипервентиляция (о которой упоминалось выше) ухудшает состояние больного, поэтому от этого режима следует отказаться. Некоторые авторы считают, что применение нейропротекторов также не приносит пользу больным с отеком головного мозга.
Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки традиционно применяются кортикостероидные препараты, в основном, при отеке головного мозга, вызванного травмой, однако многие авторы считают, что их положительное действие не доказано (особенно при острых нарушениях мозгового кровообращения).
При лечении отека применяются и препараты, улучшающие кровообращения (реополиглюкин, трентал).
Интенсивная терапия судорожного синдрома при некоторых заболеваниях
Эпилептический статус. Об эпилептическом статусе говорят, когда судороги при эпилепсии продолжаются в течение 30 минут и более, либо когда каждый последующий припадок возникает прежде, чем завершится предыдущий. Судороги бывают постоянными или же периодически прерываются. В перерывах между припадками больной может реагировать на раздражители и даже выполнять простые инструкции, однако полностью сознание не восстанавливается. При эпилептическом статусе возможно возникновение отека головного мозга, гиперетермии, расстройств кислотно-основного состояния, ДВС-синдрома.
Эпилептический статус необходимо отличать от судорожного синдрома при гипогликемии, снижения уровня кальция в крови, отравлений некоторыми веществами (например, стрихнином), менингите, черепно-мозговой травме (при внутричерепных гематомах), острых нарушениях мозгового кровообращения и т.п.
Лечение эпилептического статуса начинают со следующих мероприятий. Больного укладывают на живот, несколько повернув его на бок и по возможности опустив голову вниз, чтобы предотвратить аспирацию желудочного содержимого (положение Симса). Вокруг больного не должно быть опасных предметов, о которые он может пораниться (для этого, например, необходимо обложить бельем острые углы кровати). Нельзя удерживать больного силой, так как это ведет к дополнительной травме. Для поддержания проходимости дыхательных путей водится воздуховод, однако иногда требуется интубация трахеи. Для профилактики прикусывания языка рекомендуют разжать челюсти с помощью введенного между зубами шпателя, обернутого марлей, и ввести между коренных зубов матерчатый валик (свернутый марлевый бинт). Проводится оксигенотерапия через катетер или маску. Медикаментозная терапия (после установления точного диагноза) состоит из внутривенного введения фенитоина или диазепама (седуксена). При отсутствии эффекта применяются средства для наркоза: оксибутират натрия или гексенал, при необходимости проводят интубацию трахеи и длительный (в течение нескольких часов) наркоз с миорелаксантами и аппаратной ИВЛ. Проводят лечение отека мозга с использованием осмотических диуретиков, купирование гипертермии, нормализацию содержания глюкозы, электролитов и ликвидцию расстройств кислотно- основного состояния в соответствии с лабораторными данными.
Столбняк. Приступы клонических и тонических судорог при столбняке являются его основными клиническими проявлениями. Развитие судорог провоцируется внешними раздражителями: громким звуком, ярким светом, прикосновением. Судороги могут сопровождаться высокой температурой, тахикардией, обильным потоотделением. Может наблюдаться острая задержка мочи, задержка стула. Столбняк осложняется дыхательными нарушениями (асфиксией вследствие спазма дыхательных мышц) и пневмонией. Выраженность симптомов зависит от степени тяжести течения заболевания. Сознание больных обычно не затемнено.
Лечение столбняка проводится по следующим принципам. Больной помещается в отдельную палату, к нему выделяется индивидуальный пост медсестры. Источники освещения необходимо затенить, в палате должен быть полумрак, персоналу обязан соблюдать тишину, чтобы не спровоцировать приступ судорог. Для профилактики пневмонии пациента нужно чаще переворачивать, проводить физиотерапевтические процедуры (ингаляции), вспомогательный кашель, вибрационный массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику. При острой задержке мочи вводится постоянный катетер в мочевой пузырь. Для декомпрессии желудочно-кишечного тракта и питания (при затруднении глотания или при проведении длительной аппаратной ИВЛ) устанавливается назогастральный зонд. При задержке газов вводится газоотводная трубка, при отсутствии стула через 1-2 суток назначается очистительная клизма. Рана (входные ворота инфекции) ведется по общим принципам лечения гнойных ран с ежедневными перевязками.
Для нейтрализации несвязанных столбнячных токсинов вводится противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозах 1500-10000 единиц или противостолбнячная сыворотка в дозах до 50000 единиц. Основным противосудорожным средством является диазепам (седуксен). В тяжелых случаях производится интубация трахеи и проводится аппаратная ИВЛ с использованием средств для наркоза и миорелаксантов. Если проведение ИВЛ требует длительного времени, то после 7 суток необходимо наложить трахеостому во избежание осложнений от эндотрахеальной трубки.
Антибактериальная терапия при столбняке проводится метронидазолом, а также пенициллином и антибиотиками группы тетрациклина.
Необходимо подчеркнуть, что у больных столбняком приступы судорог сопровождаются большими энергетическим затратами, что диктует необходимость восполнения этих затрат. Питание таких больных должно быть полноценным и калорийным. При невозможности осуществлять питание естественным способом или через зонд необходимо проводить парентеральное питание.
Длительное проведение ИВЛ требует тщательного лабораторного отслеживания (мониторинга) показателей гомеостаза: кислотно-щелочного состояния, водно-солевого обмена и т.п. и корректировки их изменений.
Кома
Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших (финальных) стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при тяжелых травмах и интоксикациях. Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма
При коме происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. Это приводит к несоответствию в потребности головного мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) с возможностью удовлетворения этой потребности. При данном состоянии может возникнуть отек мозгового вещества, обнаруживаются мелкие кровоизлияния и очаги некроза.
Различают следующие виды комы:
1) неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;
2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремии, печеночной недостаточности) и экзогенных отравлений различными ядами;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
В зависимости от степени нарушения сознания предложены различные классификации ком. Некоторые авторы выделяют прекому, которая характеризуется оглушением умеренным (сомноленцией) или выраженным (ступором), а также сопором (спячкой), из которого пациента можно вывести на короткое время сильным раздражителем (некоторые авторы называют эти степени утраты сознания легкой и умеренной комой). Собственно кома характеризуется полной утратой сознания, в которое пациент не приходит даже при воздействии сильных раздражителей, при этом, кроме снижения и утраты рефлексов возникают расстройства жизненно-важных функций организма (дыхания, кровообращения и т.п.); в зависимости от степени угнетения рефлексов и нарушения жизненно- важных функций различают кому разной глубины (кома самой тяжелой степени - это преагональное состояние). Для упрощения и унифицирования классификации в настоящее время многие пользуются так называемой шкалой Глазго (предложена в г. Глазго, Великобритания). Данная шкала отличается простотой и объективностью, так как нарушение сознания в ней определяется по трем показателям (открывание глаз, словесный ответ, двигательная реакция), а степень нарушения подсчитывается в баллах (таблица 3).
Полученная в результате проведения данного теста сумма баллов интерпретируется следующим образом:
· 15 баллов - ясное сознание;
· 14-13 - оглушение;
· 12-9 - сопор;
· 8-4 - кома;
· 3 - смерть мозга.
Таблица 3
Шкала Глазго
| Признак | Реакция | Баллы |
| Открывание глаз | Самостоятельно По приказу На боль Отсутствует | |
| Словесный ответ | Правильный Затрудненный Неправильный Невнятный Отсутствует | |
| Двигательная реакция | Нормальная К месту боли Отдергивание Сгибание Разгибание Отсутствует |
Дифференциальная диагностика ком различных видов нередко бывает сложна, так как при любой коме могут возникать сходные симптомы и симптомокомплексы: утрата сознания, угасание рефлексов, включая реакцию зрачка на свет, моторное возбуждение и судороги, отек головного мозга и связанные с ним стволовые нарушения - острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипертермия.
О некоторых видах комы и принципах ее лечения будет сказано ниже.
Диабетическая кома. Диабетическая кома развивается вследствие недостатка инсулина. Это приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови, следствием чего является цепь патологических процессов:
· повышается осмотическое давление плазмы;
· вода выходит за пределы клетки, возникает клеточная дегидратация;
· возрастает диурез, с водой выводится глюкоза и калий;
· недостаток глюкозы приводит к дефициту энергии, что компенсируется распадом белков и жиров;
· накапливаются недоокисленные продукты распада, в крови возникает ацидоз, появляются кетоновые тела, ацетон (такую кому еще называют кетоацидотической);
· вышеперечисленные изменения приводят к развитию расстройств деятельности головного мозга и других органов - печени, почек, надпочечников (возникает кома);
· нарастают дыхательные и циркуляторные расстройства.
При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предшествует развитию комы, может быть тошнота и рвота. У пациентов, находящихся в коме кожа и слизистые сухие, изо рта - запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез. Кроме повышенного содержания глюкозы в крови, как правило, отмечается ее появление в моче вместе с ацетоном. В крови обнаруживается лейкоцитоз, нарастает мочевина и креатинин. рН крови, как уже отмечалось выше, сдвигается в кислую сторону (ацидоз).
Кроме кетоацидотической при сахарном диабете выделяют еще гиперосмолярную и гиперлактацидемическую комы. При гиперосмолярной коме на первый план выступает значительное увеличение осмотического давления из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвоживанию и сердечно-сосудистым расстройствам. При гиперлактацидемической коме, которая возникает (достаточно редко!) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, острой кровопотери и т.п.; преобладают расстройства обмена веществ и ацидоз из- за накопления недоокисленных веществ (молочной кислоты - лактата) вследствие расщепления глюкозы в условиях недостатка кислорода (в анаэробных условиях).
Лечение диабетической комы, исходя из ее патогенеза, необходимо начинать с восполнения потерь жидкости, для чего внутривенно вливаются солевые растворы. Именно это, а не нормализация концентрации глюкозы в крови имеет первостепенное значение при данной патологии.
Для снижения ацидоза вводится раствор гидрокарбоната натрия (соды).
Коррекцию содержания глюкозы проводят с помощью простого инсулина, причем вначале его вводят внутривенно и подкожно (обычно по 50 ЕД). Общая доза инсулина может быть довольно велика, однако перед каждым введением необходимо контролировать концентрацию глюкозы в крови (обычно - каждые 2-3 часа). Передозировка инсулина может привести к значительному снижению содержания глюкозы в крови и гипогликемической коме.
Потеря калия диктует необходимость его восполнения (в виде раствора хлорида калия в глюкозе внутривенно капельно).
При признаках острой дыхательной и сердечно- сосудистой недостаточности проводят лечение в соответствии с принципами, изложенными в главах 3 и 4.
Гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома развивается вследствие передозировки инсулина и сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом, а также (реже) - при повышенном производстве инсулина поджелудочной железой. Признаки гипогликемии, предшествующие развития комы (прекома), заключаются в следующем. У больного появляется чувство голода, головная боль, потливость, раздражительность и агрессивность, тремор (дрожание) конечностей. В дальнейшем развивается кома, сопровождающаяся следующими симптомами: кожа пациента влажная, бледная, дыхание поверхностное, запаха ацетона изо рта нет, в крови - резкое снижение содержания глюкозы (1-2 ммоль/л).
Лечение гипогликемической комы состоит из внутривенного введения 40% раствора глюкозы без инсулина. После того, как больной приходит в сознание, его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб). Эти же мероприятия проводят, если появляются первые признаки гипогликемии, до наступления комы. Необходимо отметить, что пациенты, находящиеся в коме приходят в сознание при введении глюкозы очень быстро («на конце иглы»), однако, если лечение запаздывает, в ткани головного мозга, очень чувствительной к голоданию, развиваются необратимые изменения, и может наступить смерть.
Уремическая кома. Причиной развития уремической комы является острая почечная недостаточность (ОПН) и хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Различают несколько вариантов ОПН. Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии, уменьшении сердечного выброса; при этом уменьшаются или прекращаются процессы фильтрации, происходит сброс крови по артерио- венозным шунтам юкстагломеруллярной зоны почек, минуя почечные клубочки. Ренальная (паренхиматозная) ОПН возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, переливании несовместимой крови, острых инфекционных заболеваниях, синдроме длительного сдавления и т.п.; при ней, как правило, происходит некроз почечных канальцев. Постренальная (обструктивная) ОПН является следствием нарушения оттока мочи из почек (например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки). Необходимо отметить, что различные формы ОПН могут переходить одна в другую. Так, например, при длительной ишемии почек при шоке и преренальной ОПН может возникать и поражение почечной паренхимы, т.е., создаются условия для развития ренальной ОПН.
Течение ОПН обычно происходит в три стадии: начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза (полиурическая).
Для ОПН характерно снижение диуреза (менее 500- 300 мл в сутки). У больных появляются отеки, вначале - внеклеточные (на лице, нижних конечностях), жидкость в брюшной и плевральной полостях, затем - внутриклеточные (отек головного мозга, отек легкого). Отмечается снижение аппетита, тошнота и рвота, поносы или наоборот, запор. Возникает вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание редкое и шумное (Куссмауля), что является признаком ацидоза. Изо рта - характерный «уремический» запах.
В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина и т.п.). Клиническими проявлениями этого становятся сухость и зуд кожи, коричневатый оттенком ее, при высокой азотемии в кожных складках появляются кристаллы мочевины.
Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникают угнетение сухожильных рефлексов, аритмии, характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ.
У части больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения из-за возникновения острых изъязвлений.
У многих пациентов ОПН осложняется присоединением бактериальной или грибковой инфекции.
ХПН является финальной стадией заболеваний, приводящих к возникновению так называемой сморщенной почки, например, хронического пиело- и гломерулонефрита. Клинически ХПН сопровождается артериальной гипертензией, анемией, олигурией, азотемией и гиперкалиемией. Кожа у таких больных бледно-землистая, перед развитием комы у них возникает тошнота и рвота, вялость и сонливость, затем
- потеря сознания, тахикардия, нарушение дыхания. При аускультации грудной клетки выслушивается шум трения плевры и шум трения перикарда. Могут возникать судороги и отек легкого.
Для дифференциальной диагностики вида ОПН применяется следующий тест: внутривенно капельно в быстром темпе вводят 400 мл физиологического раствора и следят за почасовым диурезом; если диурез увеличивается до 50 мл/час и более, то это говорит о преренальной ОПН.
Лечение ОПН и уремической комы проводят следующим образом. При преренальной ОПН восстанавливают ОЦК переливанием кровезаменителей, а также повышают АД с помощью вазопрессоров.
Лечение ренальной форма ОПН начинают с введения диуретиков. при использовании маннитола проводят так называемый маннитоловый тест (вводят 100мл 25% маннитола внутривенно капельно; если через час диурез составит менее 50мл/час, то тест повторяют, отсутствие эффекта является основанием для выполнения гемодиализа). Кроме маннитола используют большие дозы лазикса (лучше капельно в 100мл 5% глюкозы или струйно, суточная доза может достигать 3000мг). Лазикс предпочтительно применять на фоне инфузии допамина и спазмолитиков (но-шпы, эуфиллина) для улучшения почечного кровообращения.
Объем вводимой жидкости при олигоанурии ограничен; он рассчитывается по формуле:
объем инфузии = 500мл + диурез за предыдущие сутки, мл+500мл (объем перспирации - выделение воды через кожу и легкие) + видимые потери, мл (со стулом, рвотой, по дренажам).
При лихорадке объем перспирационных потерь увеличивается примерно на 50% на каждый градус. Инфузионную терапию целесообразно проводить гипертоническими растворами - 20-40% глюкозой, препараты калия категорически противопоказаны.
Промывание желудка и кишечника (желудочно- кишечный лаваж) применяется в соответствии с принципом использования слизистой желудочно- кишечного тракта в качестве полупроницаемой мембраны, через которую происходит выделение токсических продуктов из крови. Через назогастральный зонд (лучше, если зонд проведен в двенадцатиперстную кишку) вводится 6000мл 2% раствора соды капельно со скоростью 1000 мл/час, после первых 500 мл в зонд вводится 50 мл 25% раствора сульфата магния, а после 1000 мл делается очистительная клизма.
Для очищения крови от азотистых веществ при почечной недостаточности применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). При этом продукты обмена, растворенные в плазме, выделяются из выводимой из организма крови в аппарате через полупроницаемую мембрану (целлофановую пленку) в специальный солевой раствор, после чего очищенная кровь возвращается в организм по замкнутому контуру.
Кроме этого, для очищения плазмы при почечной недостаточности применяется фильтрация крови (ультрафильтрация, гемофильтрация) в специальных аппаратах.
При ХПН применяется также и перитонеальный диализ, при котором используются свойства брюшины как полупроницаемой мембраны. При этом брюшная полость через определенные интервалы времени промывается специальным солевым раствором через введенную через прокол в брюшной стенке дренажную трубку (обычно по 2000 мл раствора 3 раза в сутки).
Самым радикальным методом при ХПН является трансплантация донорской почки.
При почечной недостаточности дозы большинства препаратов уменьшаются, т.к. значительно снижается и их выведение из организма.
Печеночная кома. Печеночная кома развивается при острой печеночной недостаточности. Причинами ее бывают:
· острые гепатиты (чаще всего, вирусные);
· острые дистрофии печени при отравлениях (органическими ядами, грибами, лекарственными средствами);
· поражение печени при закупорке (обтурации) внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью и т.д.);
· поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, киповолемии, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечная недостаточность, сепсис, обширных травмах и ожогах).
Патогенез происходящих при острой печеночной недостаточности нарушений проистекает из многообразия функций печени. Нарушение дезинтоксикационной функции ее приводит к накоплению токсичного аммиака, являющегося продуктом метаболизма белков (в норме в печени аммиак превращается в нетоксичную мочевину, которая выводится почками). Аммиак воздействует на клетки головного мозга, поражая их, и вызывает печеночную энцефалопатию.
Снижение синтетической функции печени приводит к недостатку альбуминов, гипо- и диспротеинемии, что ведет к развитию отеков и асцита (снижается онкотическое давление плазмы и вода не удерживается в сосудистом русле). Кроме того, снижается выработка факторов свертывающей системы крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома (кровотечениям). В норме в печени жиры превращаются в фосфолипиды и выделяются в кровь; нарушение данной функции приводит к задержке жира в печени и ее жировой дистрофии. Нарушение синтеза глюкозы (из жиров и белков) приводит к снижению запасов гликогена. Увеличение проницаемости мембран печеночных клеток и расстройство процессов связывания билирубина приводит к повышению содержания билирубина в крови и желтухе. Нарушение распада химически-активных веществ в печени (адреналина и норадреналиина, простагландинов и т.п.) вызывает повышение их содержания в крови, спазм и ишемию почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (печеночно-почечная недостаточность или гепато-ренальный синдром).
Клинически данные изменения проявляются желтухой, «печеночным» запахом изо рта (запах напоминает мышиный), кровоточивостью десен, кровоизлияниями под кожей в области склер, асцитом (не всегда), печеночной энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия вначале характеризуется психо- эмоциональными расстройствами, неадекватностью поведения и позже переходит в кому.
При лабораторном исследовании отмечаются множественные изменения: повышение содержания билирубина, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатфзы, нарастание тимоловой пробы, снижение содержания белка и соотношения альбумины/глобулины (альбуминово-глобулиновый коэффициент), снижение показателей свертывающей системы крови и другое.
Лечение больных печеночной недостаточностью заключается в следующем.
Больные помещаются в отдельную палату, при уходе за ними требуется тщательно соблюдать правила инфекционной безопасности, так как причиной печеночной недостаточности может быть инфекционное заболевание (гепатит В, лептоспироз). Персонал, занимающийся лечением и уходом должен быть обязательно вакцинирован против гепатита В!
Пациенту, находящемуся в коме проводится катетеризация центральной вены, вводится назогастральный зонд (для опорожнения желудка при парезе кишечника и для проведения зондового питания; кроме того, в желудок можно вводить кислород и кислородные коктейли для снижения гипоксии печени). Для контроля темпа в мочевой пузырь устанавливается постоянный катетер.
Эффективность вводимых препаратов повышается, если они подводятся непосредственно к печени через установленный в пупочную вену катетер (катетеризация пупочной вены осуществляется с помощью небольшой операции).
Для лечения гипоксии проводится о ксигенотерапия через маску или катетер, а также в виде гипербарической оксигенации; при выраженной дыхательной недостаточности проводится ИВЛ.
Больным с острой печеночной недостаточностью необходимо ограничивать количество белков, вводимых энтерально и парентерально, так как их распад увеличивает содержание азотистых веществ (аммиака) и печеночную энцефалопатию. Исключение составляют лишь специально разработанные аминокислотные смеси (гепастерил, аминостерил).
Назначаются вливания растворов глюкозы для удовлетворения потребности организма в энергии; кроме того, это приостанавливает распад белка и способствует накоплению гликогена в печеночных клетках.
Для нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с использованием плазмозаменителей (солевых растворов, реополиглюкина).
Для улучшения обменных процессов применяются витамины группы В, а для нормализации процессов свертывания крови - витамин К (викасол). Кроме того, для профилактики образования острых желудочных язв и кровотечений применяют препараты из группы Н2- блокаторов (ранитидин, зантак). В случае возникновения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка (частое осложнение циррозов печени вследствие повышенного давления в воротной вене) вводится зонд Блэкмора (рисунок 27)
Рисунок 27. Зонд Блэкмора
Для терапии нарушений жирового обмена, приводящих к жировой дистрофии печени, применяют такие препараты, как гептрал, липостабил, эссенциале. Препараты вводятся внутривенно.
Терапия отека головного мозга проводится по принципам, изложенным выше (в основном, с помощью диуретика маннитола).
В настоящее время многие авторы не рекомендуют использовать ранее применявшиеся достаточно широко при печеночной недостаточности кортикостероиды в связи с их недостаточной действенностью и побочными эффектами (образование желудочных язв, усиление распада белка).
Для уменьшения содержания аммиака применяют глютаминовую кислоту как энтерально, так и внутривенно капельно (соединяясь с аммиаком, она образует нетоксичный глютамин).
Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью дезинтоксикационных плазмозаменителей (гемодез), энтеросорбентов (полифепан, билигнин и т.п.), с помощью методов активной детоксикации (гемосорбции, пазмафереза). Кроме того, используется метод нормоволемической гемотрансфузии (заменного переливания крови), при котором кровь вводится больному от донора (доноров) 20- миллилитровыми шприцами в объеме 500-1500 мл (предварительно или параллельно удаляется кровь больного в таком же объеме). Данную процедуру повторяют от 2 до 5 раз ежедневно или через день.
Предложен метод перекрестного кровообращения, при котором очищение крови больного производится с помощью здоровой печени другого человека. При этом лучевую артерию донора соединяют с лучевой веной больного, а лучевую артерию больного - с лучевой веной донора. В качестве доноров используются родственники больного с такой же группой крови.
Вопросы для повторения
