Какие критерии используются для определения стадии острой дыхательной недостаточности?

Какие отделы системы дыхания поражаются при возникновении острой дыхательной недостаточности вследствие различных причин?

Какими методами можно восстановить проходимость дыхательных путей?

Почему при оксигенотерапии нужно использовать увлажненный кислород? Какой метод оксигенотерапии предпочтительно использовать при отравлении угарным газом?

Каковы принципы вентиляции легких используются в современных респираторах?

Каков принцип постурального дренажа?

В чем состоит цель оказания экстренной помощи при открытом и клапанном пневмотораксе?

В чем выражается основное звено патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых?

ГЛАВА 4

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

Острая левожелудочковая недостаточность. - Острая правожелудочковая недостаточность. - Острая сосудистая недостаточность. - Острый инфаркт миокарда. - Кардиогенный шок. - Нарушение сердечного ритма. - Тромбоэмболия легочной артерии. - Тампонада сердца. - Методы поддержания кровообращения. - Медикаментозные средства, используемые при лечении сердечно-сосудистой патологии.

Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимается остро наступившая недостаточность кровообращения, в основе которой чаще всего лежит снижение сократительной функции миокарда (так называемый синдром «малого выброса»). Наиболее частые причины острой сердечно-сосудистой недостаточности – это ишемия или инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардит, артериальная гипертензия (гипертонический криз), нарушения ритма сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия, а также гипоксия, гиповолемия, интоксикации, сепсис, острая печеночно-почечная недостаточность, анафилактический шок и пр.

 

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность протекает в виде следующих клинических вариантов: чаще - в виде острой левожелудочковой недостаточности, реже – в виде острой правожелудочковой и смешанной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность может возникать в

двух вариантах: при снижении сократительной функции миокарда (синдроме «малого выброса»), что бывает при ишемии и остром инфаркте миокарда и при высоком сердечном выбросе, т.е., когда сократительная функция миокарда не нарушена (при митральных пороках, гипертонической болезни). И в том, и в другом случае нарушается перекачивание крови из малого круга кровообращения, происходит застой крови и повышение давления в левом желудочке и предсердии, а также застой крови и повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Увеличивается проницаемость стенок легочных капилляров, жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное пространство (сединительнотканный слой между эпителием альвеол и стенками капилляров), возникает интерстициальный отек легкого, который в связи с его клинической картиной раньше называли сердечной астмой. При прогрессировании процесса жидкость попадает из интерстициального пространства в просвет альвеол, вспениваясь при каждом вдохе - наступает альвеолярный отек легкого.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности состоит из следующих симптомов. Появляется тахикардия и инспираторная одышка, при которой затруднен вдох (это важное отличие от приступа бронхиальной астмы, при котором затруднен выдох). Больной находится в вынужденном (сидячем) положении. Появляется акроцианоз (синюшная окраска на конечностях, ушах, кончике носа). При альвеолярном отеке легкого дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета из- за пропотевания эритроцитов. Артериальное давление может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины и клинического варианта

течения острой левожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются влажные хрипы.

Отек легкого может протекать в течение нескольких минут и приводить к смерти, а также нескольких часов и даже сутки и более, поэтому различают молниеносную, острую и подострую формы течения отека легкого.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности, направленное на разные звенья патогенеза, заключается в следующем:

· Уменьшение гипоксии (для этого применяется оксигенотерапия увлажненным кислородом);

· Ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (используются так называемые пеногасители – пары спирта, т.е. пропускание ингалируемого кислорода через 96, 70 или 50% спирт или антифомсилан, спирт можно ввести в трахею через ее прокол или в эндотрахеальную трубку после интубации, а также и внутривенно – при этом спирт будет выделяться через легкие);

· Уменьшение венозного притока (возврата) к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные – лазикс в/в);

· Уменьшение давления в малом круге кровообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно, морфин внутривенно; морфин к тому же оказывает седативный эффект и уменьшает одышку за счет угнетения дыхательного центра);

· Усиление сократительной функции сердца (сердечные гликозиды - строфантин, коргликон внутривенно);

· Нормализация АД (ганглиоблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении).

Острая правожелудочковая недостаточность. Острая правожелудочкова недостаточность возникает вследствие застоя крови в большом круге кровообращения, что может происходить при быстром переливании значительных объемов крови и кровезаменителей, тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, которые приводят к повышению давления в легочных сосудах вследствие их сдавления.

Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности заключаются в следующем.

Появляется тахикардия, одышка, выраженный акроцианоз, набухают и пульсируют периферические вены, особенно вены шеи. Резко повышается ЦВД. В дальнейшем появляются периферические отеки, печень увеличивается, становится болезненной из-за застойных процессов в ней.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности направлено на уменьшение объема крови в большом круге кровообращения (вводятся мочегонные), усилении сократительной способности миокарда (применяются сердечные гликозиды). При массивных быстрых трансфузиях их прекращают или замедляют в случае возникновения правожелудочковой недостаточности. При легочной патологии вводят эуфиллин внутривенно для улучшения кровообращения в сосудах легких. При тромбоэмболии легочной артерии предпринимают попытки растворения тромба (вводят фибринолитические препараты – стрептазу, стрептокиназу, стрептодеказу, тканевой активатор плазминогена).

Смешанная острая сердечная недостаточность чаще всего возникает у больных с пороками сердца в финале стадии декомпенсации. Клинически она проявляется комбинацией симптомов застойных процессов в малом и большом круге кровообращения, описанных выше: одышки, цианоза, тахикардии, периферических отеков, увеличения печени. Лечение складывается из мероприятий по усилению сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.

 

Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность – это очень емкое понятие, объединяющее такие патологические состояния как шок, коллапс и обморок. Причины острой сосудистой недостаточности могут быть самыми различными: введение некоторых лекарственных веществ (местные анестетики, средства для наркоза, ганглиоблокаторы, нейролептики), воздействие биологически-активных веществ (например, гистамина при анафилактическом шоке), гиповолемия, воздействие бактериальных токсинов, снижение сократительной функции миокарда при инфаркте и т.д.

Клинически острая сосудистая недостаточность проявляется артериальной гипотензией, снижением ЦВД, бледностью или «мраморностью» кожи, тахикардией; могут появляться неврологические симптомы в виде заторможенности, потери сознания, судорог.

Лечение острой сосудистой недостаточности во многом зависит от вызвавших ее причин и, как правило, включает в себя восполнение дефицита ОЦК с помощью кровезаменителей, поддержание АД

прессорными аминами (норадреналином, мезатоном, допамином) и т.д.

 

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной мышц, возникший вследствие ее острой ишемии, как правило, в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Некроз может захватывать как часть толщины стенки миокарда (субэпикардиальный, субэндокардиаль- ный, интрамуральный инфаркт), так и распространяться на всю толщину стенки (трансмуральный инфаркт).

Клинические проявления острого инфаркта миокарда заключаются в приступе выраженных болей за грудиной жгучего или сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, плечо, шею, нижнюю челюсть, продолжающиеся 1 час и более и не проходящие после приема нитроглицерина.

Клиническая картина инфаркта может быть атипичной: например, при абдоминальной форме пациента беспокоят боли в животе, а при безболевой форме они вообще отсутствуют.

Острый инфаркт миокарда может сопровождаться осложнениями, такими, например, как отек легкого и кардиогеный шок.

Определенное значение в диагностике острого инфаркта миокарда имеет повышение количества лейкоцитов и активности ферментов (аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы) в периферической крови.

Важную роль в диагностике острого инфаркта миокарда имеет электрокардиография, причем большое значение придается оценке изменений на ЭКГ в

динамике, так как не все электрокардиографические симптомы инфаркта появляются сразу. В зависимости от локализации участка некроза сердечной мышцы изменения на ЭКГ могут происходить в тех или иных отведениях. К характерным электрокардиографическим признакам острого инфаркта миокарда относятся:

· Смещение сегмента ST выше изоэлектрической линии;

· Появление выраженного патологического зубца Q (появляется позже);

· Появление отрицательного зубца Т (появляется позже).

Схема ЭКГ при остром инфаркте миокарда представлена на рисунке 24.

Лечение острого инфаркта миокарда состоит из следующего:

· Купирование болевого синдрома (вводится морфин, фентанил с дроперидолом – смесь «таламонал»);

· Улучшение кровообращения миокарда (вводится раствор нитроглицерина внутривенно капельно, при этом нужно помнить, что быстрое его введение

Рисунок 24. Схема ЭКГ при остром инфаркте миокарда (а - на 1 сутки, б - на 23 сутки).

 

может привести к значительному снижению АД; кроме того, не исключено возникновение гипоксии мозга из-за перераспределения крови и эффекта

«обкрадывания», которая выражается в неадекватном поведении больного, недооценке им тяжести своего состояния и т.п.);

· Антикоагулянтная терапия для предупреждения прогрессирования тромбоза коронарных артерий (вводится гепарин, фраксипарин, клексан подкожно);

· Улучшение обменных процессов в миокарде (вводится так называемая поляризующая смесь внутривенно капельно – раствор хлорида калия и сульфата магния с раствором глюкозы и инсулином);

· Тромболитическая терапия с целью растворения тромба (введение стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы).

В случае возникновения отека легкого его терапия проводится по описанным выше принципам.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается при осложненном течении острого инфаркта миокарда. В основе его патогенеза лежит резкое снижение сократительной способности миокарда (синдром

«малого выброса»), что приводит к выраженному снижению АД. Компенсаторное выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) приводит к спазму сосудов, повышению их проницаемости, снижению ОЦК и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. В результате развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Различают несколько клинических вариантов кардиогенного шока. Рефлекторный, при котором

сократительная функция миокарда падает рефлекторно из-за сильных болей. Аритмогенный, в основе которого лежит нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия или полная атриовентрикулярная блокада), приводящие к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Истинный, при котором сократительная функция миокарда снижается в результате его значительного поражения при инфаркте. Ареактивный, при котором АД не удается поднять введением вазопрессоров, так как оставшейся непораженной массы левого желудочка не хватает для поддержания адекватной гемодинамики.

Клиническая картина кардиогенного шока следующая Больной заторможен или возбужден. Кожа бледно- цианотичная, сероватая, влажная, холодная. Одышка. Снижение АД (не только систолического, но и пульсового). Тахикардия или брадикардия. Снижение диуреза (олигурия).

Принципы интенсивной терапии инфаркта миокарда (в том числе, осложненного кардиогенным шоком) изложены выше. Для восполнения ОЦК проводятся инфузии плазмозаменителей (реополиглюкин). Приподнимание ног на 15-20° улучшают венозный возврат к сердцу. Для усиления сократительной функции миокарда и стабилизации гемодинамики применяются вазопрессоры (дофамин, добутрекс). Для снижения гипоксии проводится оксигенотерапия, при необходимости - ИВЛ. При нарушениях сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

 

Нарушение сердечного ритма

При нарушении возбудимости миокарда появляются атипичные (эктопические) источники электрических импульсов. Это может проявляться в виде

возникновения внеочередных сердечных сокращений – экстрасистол. Появление частых и групповых экстрасистол может привести к приступу пароксизмальной тахикардии, при которой частота сердечных сокращений может достигать 180 – 240 в минуту. При этом систола предсердий начинается прежде, чем заканчивается систола желудочков, из-за чего кровь из правого сердца частично изгоняется обратно в полые вены, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

При нарушении свойства проводимости возникают сердечные блокады, при которых электрические импульсы перестают распространяться по проводящей системе сердца на том или ином уровне. При полной блокаде импульсов на уровне атриовентрикулярного узла возникает полная атриовентрикулярная блокада (синонимы: полная поперечная блокада, полная А-В блокада), при этом желудочки сокращаются благодаря собственным водителям ритма. До определенного времени это может никак не проявляться клинически. При замедлении ЧСС до 20 и меньше, а также при переходе неполной блокады в полную, когда происходит временная остановка сердца из-за того, что желудочковый водитель ритма еще не включился, могут возникать припадки синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (синдром МАС). При этом возникает нарушение кровоснабжения центральной нервной системы (в первую очередь), больные бледнеют, теряют сознание, падают, возникают судороги. При восстановлении желудочкового автоматизма больные приходят в сознание, в противном случае может наступить смерть.

При одновременном нарушении возбудимости и проводимости могут наблюдаться различные расстройства сердечного ритма, из которых самым грозным является фибрилляция желудочков, при которой сердечные волокна хаотически сокращаются каждое в своем ритме. Клинически это проявляется в виде остановки кровообращения, т.е., клинической смерти.

Внезапная остановка сердца может быть вызвана самыми разнообразными причинами:

· Рефлекторная остановка (боль, падение в холодную воду, раздражение блуждающего нерва);

· Гиповолемия;

· Острая коронарная недостаточность;

· Полная поперечная блокада сердца;

· Тампонада сердца;

· Тромбоэмболия легочной артерии;

· Обменные нарушения (электролитные – нарушения соотношения калия и кальция в крови, ацидоз, гормональные расстройства);

· Лекарственные средства (средства для наркоза и т.п.);

· Тупая травма сердца;

· Электротравма;

· Интоксикации;

· ИВЛ при астматическом статусе (при перераздувании и разрыве легких вследствие нарушенного выдоха, из-за сдавления сердца раздутыми легкими или воздухом, находящимся в плевральной полости).

Основным диагностическим методом при нарушениях сердечного ритма является ЭКГ (самым целесообразным при проведении интенсивной терапии

и реанимационных мероприятий является аппаратное наблюдение с помощью кардиомонитора - рисунок 25.

Лечение нарушений сердечного ритма включает в себя следующее:

· При пароксизмальной тахикардии – введение антиаритмических средств (лидокаин, новокаинамид

– лучше на фоне введения препаратов калия или поляризующей смеси, при отсутствии эффекта – кардиоверсия);

 

Рисунок 25. Кардиомонитор

 

 

· При блокаде и брадикардии – атропин, при полной А-В блокаде – электроимпульсная терапия, вживление искусственного водителя ритма;

· При фибрилляции желудочков – комплекс реанимационных мероприятий, включающий дефибрилляцию, непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта – ИВЛ (так как при восстановлении сердечного ритма после дефибрилляции дыхание восстанавливается самостоятельно), введение лекарственных препаратов внутрисердечно или в центральную вену в промежутками между повторными дефибрилляциями – адреналина, лидокаина, соды, новокаинамида, хлористого калия, бретилиума;

· При остановке сердца – комплекс реанимационных мероприятий в сочетании с воздействием на причину, вызвавшую остановку сердца.

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии в 95% случаев является следствием так называемого эмбологенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже причиной ТЭЛА бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно. К тромбозу вен голеней и, соответственно, к ТЭЛА, предрасполагают длительное неподвижное положение больного и активизация свертывающей системы крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение и т.д..

ТЭЛА может являться осложнением следующих состояний:

· Послеоперационный период;

· Сепсис;

· Злокачественные опухоли;

· Заболевания сердца и сосудов (ишемическая болезнь, инфекционный эндокардит, миокардит, пороки сердца, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь).

 

 

Клиника тромбоэмболии легочной артерии. Течение ТЭЛА может быть молниеносным, при котором смерть наступает в течение нескольких минут (больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность). Различают также рецидивирующую форму ТЭЛА, при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.

Тромбоз сосудов нижних конечностей, являющийся причиной эмболии легочной артерии нередко протекает бессимптомно. Это происходит из-за того, что тромбируются глубокие вены небольшого диаметра, впадающие в крупную вену, в просвете которой находится только фрагмент (хвост) тромба, колеблющийся (флотирующий) в токе крови, но не перекрывающий полностью просвета магистральной вены. Именно этот фрагмент, отделяясь, попадает по системе нижней полой вены в правое сердце и вызывает закупорку легочной артерии или ее ветвей.

Типичная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии имеет следующие симптомы. Внезапно (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин) у больного появляется одышка, загрудинные боли, бледность, иногда цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, набухание шейных вен. Повышается ЦВД, падает АД, появляется тахикардия. Могут появляться боли в правом подреберьи из-за застойных процессов в печени. Появляется кашель, у некоторых больных – кровохарканье. Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома).

На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правого желудочка: появление выраженного зубца S в I и зубца Q в III отведении.

Если смерть больного не наступает в ближайшее время, то развивается инфаркт обескровленной части легкого и инфаркт-пневмония (на рентгенограмме выявляется характерное треугольное затемнение).

Лечение ТЭЛА состоит из следующего:

· Оксигенотерапия;

· ИВЛ по показаниям;

· Антикоагулянтная терапия (гепарин, фраксипарин, клексан; гепарин лучше всего вводить внутривенно капельно);

· Тромболитическая терапия (лучше, если фибринолитические препараты, такие, как стрептаза, стрептодеказа, вводятся через катетер, установленный в легочную артерию);

· Обезболивающие (морфин, фентанил) в комбинации с транквилизаторами (седуксен, дроперидол);

· Вазопрессоры (допамин, добутрекс). Разработаны и методы хирургического лечения –

удаления эмбола, но таких операций во всем мире насчитывают единицы.

Профилактика ТЭЛА заключает в себя раннюю активизацию больных после операции, проведение лечебной физкультуры (тыльное сгибание стоп больного – пассивное во время операции, активное – в послеоперационном периоде), эластичное бинтование конечностей, назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).

При рецидивах ТЭЛА в нижнюю полую вену через катетер, введенный в бедренную вену устанавливают

устройство в виде зонтика – так называемый кава- фильтр.

Тампонада сердца

Тампонада сердца возникает вследствие повышения давления в полости перикарда из-за скапливающейся здесь жидкости (крови, экссудата). Чаще всего причиной тампонады является ранение сердца и перикарда, а также острый перикардит. Тампонада развивается при скоплении в полости перикарда более 300 мл жидкости, а при ее объеме в 500 мл (в среднем) наступает остановка сердца.

Клинически тампонада сердца проявляется в виде следующих симптомов: бледность кожи, боли в сердце (не всегда), тахикардия, глухость сердечных тонов, падение АД, высокое ЦВД.

Помощь в диагностике тампонады сердца оказывает ультразвуково исследование (эхокардиография). ЭКГ и рентгенография грудной клетки не имеют большого диагностического значения.

Неотложные лечебные мероприятия при тампонаде сердца состоят в пункции полости перикарда и эвакуации жидкости. Если снимать ЭКГ во время пункции (некоторые рекомендуют присоединять электрод к пункционной игле), то прикосновение иглы к сердцу вызывает изменения на кардиограмме, что позволяет предупредить ранение сердечной мышцы. При перикардите можно ввести в полость перикарда катетер на 48-72 часа для повторной эвакуации жидкости и введения лекарственных средств.

При ранениях сердца и перикарда лечение состоит в экстренной операции, однако перед этим все равно желательно провести пункцию перикарда, так как

повышение внутригрудного давления при начале проведения ИВЛ может привести к остановке сердца.

 

Гипертонические кризы

Гипертонические кризы возникают при гипертонической болезни. Гипертонический криз - это внезапное повышение артериального давления выше привычных для больного цифр, сопровождающееся нарушениями со стороны вегетативной нервной системы, а также расстройствами (усилением расстройств) мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Принято различать два клинических варианта гипертонических кризов. Кризы первого типа могут возникать в ранних стадиях гипертонической болезни, они протекают более легко, длятся от нескольких минут до нескольких часов. При кризе такого вида больного беспокоит сильная головная боль, головокружение; может быть рвота. Завершается криз обильным выделением мочи (иногда - жидким стулом). Считается, что возникновение такого криза обусловлено выделением, в первую очередь, адреналина, что ведет к усилению сердечного выброса и повышению, главным образом, систолического давления.

Для кризов второго типа характерно более тяжелое течение. Они возникают в поздних стадиях гипертонической болезни и длятся от нескольких часов до нескольких суток. При кризах данного вида возникают выраженные признаки мозговых расстройств: очень сильные головные боли, тошнота и рвота, симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения. Может развиваться острая сердечная левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легкого. На ЭКГ появляются признаки очагов

поражений миокарда. Возникновение криза данного типа связывают с выбросом норадреналина, усилением периферического сопротивления сосудов и повышением, главным образом, диастолического давления.

У больных со злокачественным течением гипертонической болезни может возникать так называемые эпилептиформенные гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушениями зрения и слуха, потерей сознания, судорогами, отеком головного мозга. После криза отмечается амнезия.

Принято также выделять неосложненные и осложненные гипертонические кризы. Неосложненные гипертонические кризы (это, как правило, кризы I типа) протекают с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД, не сопровождаются поражением сердца, сосудов, головного мозга и не требуют экстренной госпитализации.

При осложненных гипертонических кризах (чаще всего, это кризы II типа) на фоне повышенного АД возникает острая гипертоническая энцефалопатия; острое нарушение мозгового кровообращения; острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких); острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), судороги и т.д. При кризе данного типа необходима экстренная госпитализация больного.

Лечение гипертонических кризов состоит в следующем. При неосложненном кризе АД снижается в течение от нескольких часов до 2 суток с помощью приема пероральных препаратов в амбулаторных условиях (рекомендуется клонидин каждый час до наступления эффекта в суммарной дозе 0,6 мг,

каптоприл, карведилол, а также фуросемид, особенно при наличии хронической недостаточности кровообращения).

При осложненном гипертоническом кризе лечение должно проводиться в стационаре. Необходимо быстрое снижение АД для предотвращения необратимых изменений в органах, для чего препараты рекомендуется вводить внутривенно. АД должно быть снижено на 15- 25% от исходного за 30-120 минут, а в течение 2-6 часов доведено до значения 160/100 мм.рт.ст. При развитии острого нарушения мозгового кровообращения снижать АД необходимо постепенно. При гипертонической энцефалопатии применяется эсмолол и натрия нитропруссид, при остром коронарном синдроме - эсмолол и нитроглицерин, при нарушениях сердечного ритма - эсмолол, а при отеке легкого - эналаприл, нитроглицерин, нитропруссид натрия и фуросемид. При внутривенном введении препаратов необходимо внимательно следить за состоянием больного и при ухудшении внутривенное введение необходимо прекратить.

Ранее широко распространенные препараты, такие, как дибазол и папаверин при лечении гипертонических кризов в настоящее время применяются редко.

О лечении отека легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, терапии острого коронарного и судорожного синдромов подробно рассказано в соответствующих разделах.

 

Методы поддержания достаточного кровообращения в организме

Методы искусственного поддержания кровообращения. Под искусственным кровообращением понимается следующее:

· Общее искусственное кровообращение, позволяющее с помощью специальной аппаратуры (аппарат искусственного кровообращения) заменять функцию сердца и легких, выключать сердце из кровообращения и оперировать на нем (так называемые операции на «сухом» сердце);

· Регионарное искусственное кровообращение (перфузия) – метод, с помощью которого кровообращение осуществляется в органе, временно изолированном от остального кровотока (например, при онкологических и гнойно-воспалительных заболеваниях для введения в орган большого количества лекарственных веществ);

· Вспомогательное кровообращение – методы временного механического поддержания достаточного кровоснабжения в органах и тканях.

Вспомогательное кровообращение. Вспомогательное кровообращение включает в себя методы контрапульсации, методы шунтирования и методы прямой помощи желудочкам (массаж сердца).

Методы контрапульсации первоначально были основаны на отсасывании крови из аорты в систолу и ее нагнетании в диастолу, однако применение метода осложнялось необходимостью введения значительных доз гепарина и большим гемолизом. Менее травматичным и более доступным стал метод баллонной контрапульсации, при котором в аорту вводится баллончик, раздуваемый газом в диастолу и спадающийся в систолу. Предложен и метод наружной контрапульсации, при котором с помощью двухслойного пневмокостюма создается перемежающееся давление на поверхность тела или только на нижние конечности, низкое - в систолу, высокое - в диастолу.

Методы шунтирования основаны на перекачивании крови из венозной системы в артериальную (с оксигенацией или без нее).

Методы прямой помощи желудочкам основаны на массаже сердца, например, с помощью кардиомассажера – раздуваемого в такт сердечному ритму двухслойного чехла, надетого на сердце, с помощью пневмопривода.

Немедикаментозные методы восстановления сердечного ритма.

Метод прекардиального удара. Некоторыми авторами рекомендовано начинать реанимационные мероприятия после остановки кровообращения двумя резкими ударами кулаком по грудине, нанесенными с высоты в 20 см по точке, расположенной на границе средней и нижней трети грудины. Однако существуют данные, согласно которым прекардиальный удар может вызвать фибрилляцию желудочков. Таким образом, данную методику можно проводить при следующих условиях:

· Если на мониторе фиксируется пароксизмальная желудочковая тахикардия, а дефибриллятора в данный момент нет;

· Если возникает выраженная брадикардия при полной поперечной блокаде у больного, находящегося в сознании;

· При возникновении остановки сердца у больного, находящегося в сознании (при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса), «на глазах» у персонала, прекардиальный удар при этом нужно произвести не позднее 30 секунд с момента остановки, в противном случае он неэффективен.

При потере сознания в двух последних случаях начинают сердечно-легочно-мозговую реанимацию по стандартной схеме (см. главу 2).

При выраженной брадикардии удары по грудине можно продолжать с частотой 60 в 1 минуту; в этом случае они играют роль водителя ритма.

Электроимпульсная терапия (дефибрилляция, кардиоверсия). В основе механизма данного метода лежит восстановление синхронного сокращения мышечных волокон миокарда при мерцании и фибрилляции с помощью мощного разряда электрического тока. Для этой цели применяют специальные аппараты – дефибрилляторы (рисунок 26).

Кардиоверсию проводят как в плановом порядке для

Рисунок 26. Дефибриллятор.

 

восстановления сердечного ритма при хронической форме мерцания и трепетания предсердий, так и экстренно при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии.

Кардиоверсия может быть закрытой, когда электроды дефибриллятора располагаются на грудной клетке, так и открытой, когда электроды соприкасаются

непосредственно с сердцем. Открытую дефибрилляцию применяют во время операций на «сухом» сердце, когда фибрилляцию вызывают искусственно для удобства хирургов, с помощью введения так называемых кардиоплегических растворов.

Электрический разряд напряжением 3-6 киловольт наносится во время очередного сердечного сокращения в интервал, находящийся в нисходящей фазе зубца R. При попадании разряда в зоне зубца Т может наступить фибрилляция желудочков, поэтому этот временной интервал называют «зоной ранимости», что необходимо учитывать при проведении дефибрилляции без синхронизации с сердечным циклом.

Электростимуляция сердца. Принцип этого метода состоит в использовании генератора электрических импульсов (водителя ритма), электроды которого вживлены в сердечную мышцу для «навязывания» сердцу правильного ритма. Данное устройство при этом располагается под кожей пациента и может функционировать десятилетиями.

Вначале был предложен «учащающий» водитель ритма, который использовали при полной атриовентрикулярной блокаде, при синдроме Морганьи

– Адамса – Стокса. Позже были предложены

«урежающие» водители ритма, водители ритма с изменяющейся частотой импульсов и пр.

Медикаментозные средства, используемые для нормализации сердечной деятельности.

О медикаментозном лечении отдельных патологических состояний уже упоминалось выше. В данном разделе перечислены некоторые из наиболее часто употребляющихся при проведении реанимации и интенсивной терапии сердечно-сосудистой патологии препаратов.

Адреналин – стимулятор сердечно-сосудистой деятельности из группы адреномиметиков, который используют при сердечно-легочной реанимации, анафилактическом шоке. Обычная доза – 0,5-1,0мг в 1- 10 мл раствора внутривенно или внутрисердечно.

Допамин (дофамин, допмин) – вазопрессор из группы симпатомиметиков, который используют для поддержания артериального давления. Скорость инфузии препарата 2-20 мкг/кг/мин.

Добутамин (добутрекс) – вазопрессор из группы симпатомиметиков, также используемый для поддержания артериального давления, вводится со скоростью 2,5-10 мкг/кг/мин.

Гидрокарбонат натрия (сода) – препарат, применяющийся для коррекции нарушения кислотно- щелочного состояния при метаболическом ацидозе; при реанимации он вводится внутривенно в дозе 1 ммоль/кг. При необходимости дальнейшее введение препарата рассчитывают на основании лабораторных данных о кислотно-основном состоянии крови.

Лидокаин (ксилокаин) – препарат из группы местных анестетиков, обладающий выраженным антиаритмическим действием, повышает порог наступления желудочковой фибрилляции, а также может купировать приступ желудочковой тахикардии. Вводится внутривенно медленно в дозе 1 мг/кг в разведении, в дальнейшем – со скоростью 1-4 мг/70 кг. Обзидан (анаприлин) – антиаритмический препарат из группы b-адреноблокаторов. Вводится внутривенно медленно в дозе 1-10 мг при нарушении сердечного ритма (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии).

Новокаинамид – антиаритмический препарат, применяемый при экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Доза при пароксизмальной тахикардии составляет 25-50 мг внутривенно медленно, в 20 мл 5% глюкозы.

Бретилиум – антиаритмический препарат, повышающий порог фибрилляции желудочков, предупреждает ее повторное наступление у больных с выраженной сердечной патологией, вводится в дозе 5 мг/кг внутривенно при реанимации, а также в виде непрерывной инфузии в дозе 1-2 мг/70 кг/мин.

Атропин – препарат из группы М-холиноблокаторов, обладает противовагусным эффектом, благодаря чему используется при брадикардии, вызванной сердечной блокадой. Вводится в дозе 0,5 мг/70 кг внутривенно. Хлорид кальция – препарат, повышающий сократимость миокарда. Вводится его 10% раствор в дозе 2-4 мг/кг внутривенно медленно.

Сердечные гликозиды (в настоящее время наиболее рекомендуется дигоксин) усиливают и урежают сердечные сокращения. Рекомендуемые дозы: 20 мкг/кг внутривенно, затем – 10 мкг/кг через 6 и 12 часов; после чего переходят на поддерживающую дозу 5 мкг/кг в сутки.

Нитроглицерин – сосудорасширяющее средство, применяемое при стенокардии (обычно сублингвально), при остром инфаркте миокарда (внутривенно капельно; обычно дозу подбирают индивидуально по достижению эффекта, вводя 0,01% раствор в диапазоне 25-100 мкг/мин).

Нитропруссид – сосудорасширяющее средство с кратковременным эффектом, применяется при гипертонических кризах и сердечной недостаточности (уменьшает периферическое сопротивление). На свету разрушается, поэтому флаконы на время инфузии рекомендуют обертывать фольгой. Вводят внутривенно

капельно, внимательно наблюдая за давлением, в разведя 50 мг в 500 – 100мл растворителя, в средней дозировке 3 мкг/кг/мин.

«Поляризующая» смесь применяется для улучшения обменных процессов в миокарде при инфаркте, нарушениях сердечного ритма. Она состоит из 400 мл 10% раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия и 10 мл 25% раствора сульфата магния. Вводится со скоростью 1,5 мл/кг/час.

Наркотические анальгетики. Морфин, наряду с выраженным обезболивающим эффектом, обладает успокаивающим эффектом, уменьшает одышку и давление в малом круге кровообращения; вводится внутривенно в дозах 2-5мг/70кг каждые 5-30 мин до достижения эффекта. Фентанил обладает сильным кратковременным эффектом, может вызвать остановку дыхания.

Мочегонные средства. В экстренных ситуациях (сердечная недостаточность) обычно применяют лазикс (фуросемид) в дозе 0,5-2 мг/кг внутривенно.

Кортикостероиды. Стероидные гормоны назначают с пртивовоспалительной, противоотечной целью (для стабилизации и уменьшения проницаемости сосудистых стенок), для повышения артериального давления. Дозы могут быть различными (обычно преднизолон – 1 мг/кг, дексаметазон – 0,2 мг/кг).

Антикоагулянты. Гепарин при тромбозах и эмболиях обычно вводится подкожно по 5000ЕД 4 раза в сутки, внутривенно в этой же дозе 6 раз в сутки или непрерывно капельно со скоростью1000ЕД/час. Фраксипарин вводят подкожно в дозе0,3 мл 1-2 раза в сутки. Клексан - вдозе 0,2-0,4 мл в день.

Фибринолитики. Стрептаза (стрептокиназа) вводится вначале проведения тромболитической терапии в дозе 25000-30000 ЕД в 50 мл изотонического раствора со скоростью 30-35 капель/мин, затем в течение 12-24 часов – со скоростью 10000-15000 ЕД/час (для профилактики аллергических реакций вводится 90-120 мг преднизолона). Стрептодеказа вводится вначале в виде пробной дозы внутривенно струйно (300000 единиц), а затем, через час, остальная доза – 2700000 единиц - вводится со скоростью 300000-600000 единиц в минуту. Тканевой активатор плазминогена вводится либо струйно в дозе 10 мг, затем капельно в течение часа 50 мг, а затем - 40 мг за последующие 2 часа, либо капельно 100 мг в течение 2 часов. Фибринолизин в настоящее время применяют редко в связи с его меньшей, по сравнению с вышеупомянутыми препаратами, эффективностью.

 

Вопросы для повторения