В чем суть агонального состояния?

В чем состоят различия клинической и биологической смерти?

Каковы признаки обтурации дыхательных путей?

Какими способами можно устранить западение языка?

Для чего проводится тройной прием?

Каковы, по-вашему, преимущества и недостатки проведения ИВЛ с помощью мешка Амбу? Методом

Рот в рот»?

Каков механизм поддержания кровообращения при закрытом массаже сердца?

На чем основываются критерии прекращения реанимации

ГЛАВА 3

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

Анатомия и физиология дыхания. - Причины острой дыхательной недостаточности. - Клиника острой дыхательной недостаточности. - Принципы лечения острой дыхательной недостаточности. - Восстановление проходимости дыхательных путей. - Искусственная вентиляция легких с помощью аппаратов. - Уход за больными на ИВЛ. - Астматический статус. - Травмы груди. - Респираторный дистресс - синдром взрослых. - Острая дыхательная недостаточность при отравлениях.

Краткий анатомо-физиологический обзор процесса дыхания

Внешнее дыхание осуществляется за счет расширения грудной клетки при вдохе вследствие сокращения мышц диафрагмы и грудной стенки. При этом в плевральной полости создается разрежение, приводящее к увеличению объема легких. Атмосферный воздух попадает в легочные альвеолы вследствие присасывающего эффекта через носовую и/или ротовую полость, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы (этот механизм, кстати, отличается от принципа работы большинства современных аппаратов ИВЛ, при котором газ вдувается в легкие и дыхательная мускулатура при этом не работает). При выдохе расслабление вышеперечисленных мышц приводит к уменьшению объема грудной клетки, вследствие чего воздух частично выходит через дыхательные пути наружу. В легочных альвеолах, которые находятся в расправленном состоянии благодаря силе поверхностного натяжения из-за покрывающего их вещества – сурфактанта, осуществляется диффузия кислорода в кровь и углекислого газа из крови через

стенки окутывающих альвеолы стенки легочных капилляров - рисунок 15 (обычно в норме часть альвеол находится в спавшемся состоянии и составляет резервную дыхательную поверхность легких). При этом транспорт кислорода к органам и тканям происходит, главным образом, в виде его соединения с гемоглобином эритроцитов (оксигемоглобина), а транспорт углекислого газа к легким, в основном, в виде

Рисунок 15. Схема диффузии газов в легких (по М.Р. Сапину, Г.Л. Биличу)

 

его соединений (карбонат–ионов), растворенных в плазме.

Регуляция процесса дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в стволе головного мозга, посылающим командные импульсы дыхательной мускулатуре по периферическим нервам.

Частота и глубина дыхания определяются, главным образом, величиной содержания углекислого газа в крови, а также содержанием кислорода, рН крови и степенью растяжения альвеол. Эти данные воспринимается хемо- и барорецепторами.

Сущностью внутреннего дыхания является процесс газообмена между кровью и тканями. Таким образом, величина газообмена в легких должна соответствовать величине газообмена в тканях.

Понятие об острой дыхательной недостаточности. Определение острой дыхательной недостаточности первые дал Уолмер в 1954г. Вследствие разнообразных причин в организме может возникнуть состояние, когда поступление в организм кислорода меньше, чем процесс потребления его тканями; другими словами процесс газообмена при внешнем дыхании неадекватен газообмену при внутреннем дыхании.

Причины и классификация острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от анатомического уровня нарушений причины острой дыхательной недостаточности подразделяется на центральные, нарушения нервно- мышечной проводимости, нарушения отношения вентиляция/перфузия (или несоответствие газообмена в альвеолах и кровообращения в легочных капиллярах), нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата.

Центральные причины – э то угнетение головного мозга (дыхательного центра) лекарственными препаратами или эндо- и экзотоксинами, а также его повреждение при травмах, инсультах и т.п.

Нарушения нервно-мышечной проводимости связаны с состояниями, при которых возникают расстройства мышечных сокращений – воздействием

миорелаксантов, нарушениями обмена калия, ацидозом, инфекционными заболеваниями (столбняк, полиомиелит), а также нервно-мышечными заболеваниями, при которых значительно ослабляется тонус скелетной мускулатуры (миопатия, миастения).

Нарушение диффузии газов связано с уменьшением площади или выключением части поверхности альвеол при эмфиземе или пневмосклерозе, пневмонии, отеке легкого.

Нарушения отношения вентиляция/перфузия связаны как с поражением альвеол (пневмония), так и с расстройствами микроциркуляции в легочных капиллярах при шоке, тяжелых инфекциях и интоксикациях, массивных гемотрансфузиях (спазм и паралич сосудов, образование стазов и сладжей, закупорка микросгустками, каплями жира, «обломками» эритроцитов при гемолизе и т.п.).

Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата происходят при обтурации дыхательных путей (закупорка инородным телом, обструкция при бронхиальной астме, опухоли и аллергии, отек гортани при подсвязочном ларингите у детей, сдавление дыхательных путей опухолью, гематомой, загрудинным зобом). Кроме этого, в данный комплекс причин входит пневмоторакс и множественные переломы ребер (особенно «реберные окна»).

Принято выделять вентиляционную острую дыхательную недостаточность, при которой происходит нарушение притока воздуха к альвеолам и паренхиматозную, при которой возникает повреждение или выключение из дыхания части альвеол, а также расстройства кровообращения в легких. Причины обоих видов острой дыхательной недостаточности были перечислены выше.

Клиника острой дыхательной недостаточности

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности связаны, в основном, с компенсаторными реакциями организма, возникающими в ответ на кислородное голодание. Учащается частота дыхания и пульс, артериальное давление может повышаться, появляется цианоз кожи и слизистых из-за обеднения крови кислородом, вследствие гипоксии головного мозга появляется беспокойство, возбуждение, могут быть галлюцинации и бред. При наступлении декомпенсации дыхание урежается, АД падает, наступает кома, предагональное состояние сменяется агонией.

Различают три стадии острой дыхательной недостаточности (таблица 2).

Таблица 2

Стадии острой дыхательной недостаточности

	Стадии ОДН
I стадия	II стадия	III стадия
Сознание	Беспокойство	Возбуждение, бред, галлю- цинации	Кома, возможны судороги
Кожа	Влажная, бледная, легкий цианоз	Профузный пот, цианоз	Мраморная окраска
ЧДД	До 25-30	До 35-40	6-8
ЧСС	90-120	120-140	130-140
АД	Может не изменяться	Повышается	Снижается