Глава 8. Болезни плотоядных

Чума плотоядных(Pestis carnivorum) — вирусная вы­сококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, ката­ральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, экзантемой и нередко по­ражением центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют во всех странах мира.

Возбудитель — РНК-содсржащий вирус; размер вириона 115-160 нм. Размно­жается на куриных эмбрионах и в культурах ткани.

Устойчивость вируса высокая: сохраняет активность на холоде 9 мес, в высу­шенном виде 4 мес; погибает при температуре 60 °С через 30 мин, при 100 °С через 3 мин. 2%-ный раствор едкого натра, раствор хлорной извести с содержа­нием 2%активного хлора обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, ласки, горностаи, барсу­ки, шакалы, медведи, волки, кошки, кролики и выдры. Наиболее восприимчив молодняк. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внеш­нюю среду с истечениями из носа и глаз, со слюной, калом, мочой. В организме переболевших животных вирус персистирует до 3 мес. Здоровые животные заражаются при совместном содер­жании с больными или переболевшими, при поедании инфици­рованных кормов, респираторным путем, при случке, содержа­нии в необеззараженных помещениях. Болезнь возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев. Гибель до 80% животных.

Патогенез. Вирус внедряется через слизистые оболочки и про­никает в кровь. Это обусловливает лихорадку, угнетение с после­дующим воспалением слизистых оболочек органов дыхания, глаз и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вы­звать воспалительные и дегенеративные изменения в паренхима­тозных органах, головном и спинном мозге.

Клинические признаки. Инкубационный период от 3 до 90 сут. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. Температура тела повышается на 1-2 °С, животные угнетены, вялые. Аппетит капризный или полностью отсутствует. На 2-3-й день болезни развивается серозный ринит, затем носо­вое истечение становится слизистым и слизисто-гнойным, сужа­ются и закупориваются носовые ходы. Дыхание затруднено, больные чихают, фыркают, появляется сухой кашель. Развивают­ся сначала серозный, а затем гнойный конъюнктивит и кератит. Возникает понос, в фекалиях сгустки крови. Появляются рвота и жажда. Больные животные худеют, шерсть взъерошена, теряет блеск. На коже пустулезная сыпь. У некоторых животных разви­вается пневмония, появляются признаки поражения ЦНС: при­падки, судороги, параличи.

Болезнь длится 7-25 дней, но при остром течении молодые животные могут погибнуть через 3-4 дня.

Хроническое течение длится 3-4 мес, иногда оно обостряется, наблюдаются чередование поносов с запорами, ис­тощение, аппетит капризный.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают изменения слизистой оболочки носовой полости и конъюнктивы, а также пневмонию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, язвами и эрозиями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. Почки незначительно увеличены, корковый слой гиперемирован, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована или усеяна кровоизлияниями. Отмечают дистрофи­ческие изменения сердца и кровоизлияния на перикарде; эпи­карде и эндокарде.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений с учетом результа­тов гистологического исследования на наличие специфических внутриклеточных телец-включений. В необходимых случаях ста­вят биопробу на щенках или хорьках и проводят вирусологичес­кие исследования.

Дифференциальный диагноз. Исключают болез­ни, протекающие со сходными клиническими признаками: лептоспироз, бешенство, болезнь Ауески.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Хороший эф­фект в начальной стадии болезни дают гамма-глобулин и гипе­риммунные сыворотки. Рекомендуют пенициллин, стрептоми­цин, биомицин, синтомицин, норсульфазол, сульфадимезин, фталазол. Основной терапевтический прием при желудочно-ки­шечных расстройствах — обеспечение больных диетическим кор­мом: фарш из свежего мяса, яиц, печени, мозга.

Иммунитет. У животных, переболевших чумой, создается стойкий и длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики чумы — не допустить заноса вируса на звероводческие фермы, в питом­ники. Необходимо систематически уничтожать бродячих собак и кошек.

При установлении чумы на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Ежедневно осматривают животных с измерением тем­пературы тела, изолируют и лечат больных. Трупы сжигают, проводят дезинфекцию. В неблагополучных хозяйствах делают профилактические и вынужденные прививки, используя культуральную живую вакцину из ослабленного вируса, которая создает иммунитет длительностью до одного года. Используют также 3-И 4-валентные поливакцины (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза).

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции. Вывоз пушных зверей из хозяйства разрешается через 6 мес, а собак — через 45 дней после снятия карантина.

 

Алеутская болезнь норок(Morbus aleutica lutreolarum) — контагиозная хроническая болезнь, проявляющаяся прогрессирующим исхуданием, кровотечением из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Евро­пы и Северной Америки.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов; размер вириона 20-25 нм. Инактивируется при 80 °С через 30 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым лучам, щелочам, настойке йода, формальдегиду.

Эпизоотологические данные. Болеют норки и хорьки. Источ­ник возбудителя — больные и переболевшие норки-вирусоносители, выделяющие вирус с мочой, калом и слюной. Заражение происходит во время спаривания, орально, респираторно, через кожу при покусах, а также внутриутробно и во время родов. Болезнь очень контагиозна и быстро распространяется в небла­гополучном хозяйстве, но часто протекает бессимптомно, что создает иллюзию благополучия. Болезнь регистрируют в течение всего года. В период эпизоотии летальность составляет 70-80%.

Патогенез. Внедрившийся в организм норки вирус сначала вызывает плазмоцитоз, затем гипергаммаглобулинемию, могут развиться гломерулонефрит, периартрит и гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период 6-150 сут. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. При остром течении наблюдают внезапную смерть животных. При хроническом течении у норок отмечают угнете­ние, снижение аппетита, повышение температуры тела, на сли­зистых оболочках губ, десен и рта кровоточащие язвы. Отмечают прогрессирующее исхудание, жажду, дегтеобразные фекалии. Иногда нарушается координация движений, возникают парезы и параличи конечностей.

Болезнь длится от 2 нед до 4 мес. Звери гибнут от истощения.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают истощение. Почки резко увеличены, светло-оранжевого цвета, часто пятнис­тые, под капсулой кровоизлияния. Печень и селезенка увеличе­ны. В желудке и на слизистой ротовой полости мелкие эрозии.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным и результатам лабораторных иссле­дований (реакция иммуноэлектроосмофореза выявляет 98-100% больных).

Иммунитет. При этой болезни он не образуется.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах 2 раза в год исследуют кровь от племенных норок: осенью — при комплектовании основного стада и зимой — до начала гона. Ос­новное стадо исследуют в апреле—июне, после завершения гона и до отсадки молодняка. Проводят выбраковку и убой положи­тельно реагирующих животных. Запрещают вывоз норок в благо­получные хозяйства. Дезинфицируют клетки, домики, шеды и инвентарь 2%-ным раствором формальдегида или глютаральдегида. Норководческие хозяйства считают благополучными, если в них не выявляют положительно реагирующих по иммуноэлектроосмофорезу норок.

 

Инфекционный гепатит собак(Hepatitis con­tagiosa carnivorum) — острая контагиозная болезнь, проявляю­щаяся лихорадкой, поражением печени и центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Евро­пы, Азии и Америки.

Возбудитель — ДНК-содержащий аденовирус; размер вириона 55-96 нм. Раз­множается в культуре тканей почки плотоядных и свиньи, образуя внутриядерные включения. При комнатной температуре сохраняет активность 10-13 нед. Разру­шается ультрафиолетовыми лучами и широко применяемыми дезсредствами.

Эпизоотологические данные. Болеют собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, наиболее чувствителен молодняк. Бо­лезнь чаще регистрируют весной и осенью. Источник возбудите­ля инфекции — больные животные и вирусоносители, выделяю­щие вирус с носовой слизью, слюной, мочой и фекалиями. Заражение происходит алиментарным путем и при непосредст­венном соприкосновении. В свежих эпизоотических очагах забо­леваемость достигает 75%, летальность — 35% и более. Факто­рами передачи вируса являются инвентарь, корма, спецодежда персонала и другие предметы, загрязненные выделениями боль­ных животных.

Патогенез. Внедрившись в организм, вирус размножается в регионарных лимфоузлах, затем появляется в крови. Развивается дистрофия печени, почек и других органов.

Клинические признаки. Инкубационный период у пушных зве­рей 10-20 дней, у собак 6-9 дней и более. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и бессимптомно. При сверхостром течении животные погибают внезапно при явлениях судорог. Острое течение проявляется лихорад­кой (до 40,5-41,7 °С), угнетением, потерей аппетита, жаждой, рвотой с примесью желчи, диареей, тонзилитом и конъюнктиви­том, кератитом одного или обоих глаз. Отмечают слабость задних конечностей, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличивается печень. Хро­нически болезнь протекает у взрослых животных в ста­ционарных эпизоотических очагах. Для лисиц характерно посто­янное поражение ЦНС (энцефалит, параличи и кома).

Патологоанатомические изменения. Находят увеличение пече­ни, наложения фибрина на ее поверхности, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря. Селезенка и лимфоузлы увели­чены, отечны и геморрагичны, в перитонеальной полости — се­розный или кровянистый экссудат. При гистологическом иссле­довании в клетках печени и других органов обнаруживают оваль­ные и круглые внутриядерные тельца-включения.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследо­ваний (обнаружение телец-включений, выделение и идентифика­ция вируса).

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, алиментарную интокси­кацию и гиповитаминоз B₁.

Лечение. Применяют симптоматические средства, витамины, антибиотики; обеспечивают полноценное кормление больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Принимают меры по недопу­щению на фермы бродячих собак. При возникновении инфекци­онного гепатита запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, бони­тировку, татуировку и выставки животных. Больных изолируют и лечат. Остальных вакцинируют инактивированной или живой вакциной из аттенуированного вируса. Переболевших зверей со­держат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животных.

 

Парвовирусный энтерит собак (Parvovirus en­teritis canum) — острая контагиозная болезнь вирусной природы, проявляющаяся рвотой, поносом, у молодняка — поражением сердца.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах, в том числе и в России.

Возбудитель — ДНК-содержащий парвовирус; антигенно родствен возбудите­лям панлейкопении кошек и энтерита норок, но не тождествен им. Устойчив к высоким температурам и многим дезинфицирующим веществам.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы собаки всех воз­растов, чаще болеют щенки с 2-недельного до 2-месячного воз­раста и собаки до 3 лет. Наиболее восприимчивы собаки культур­ных и декоративных пород. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие собаки. Вирус передается от собаки к собаке при обнюхивании или косвенно через инфицированные места содержания, предметы ухода, снаряжение. Внутри питомни­ка вирус могут распространять мухи, крысы, а также обслуживаю­щий персонал через обувь, метлы, скребки и т.п. Возникновению болезни способствуют плохой уход, содержание и кормление, стрессы в связи со сменой владельца, вакцинацией и т.п.

Клинические признаки. Инкубационный период от 4 до 10 дней, летальность до 30%. Различают две формы болезни: ки­шечную (болеют собаки до 3 лет) и сердечную (поражаются щенки от 2 до 15 нед). Признаки болезни: отказ от корма, рвота со слизью, понос с примесью крови, у некоторых собак — симп­томы поражения дыхательной системы. Температура тела по­вышена до 39,5-41 ºС в начале болезни или остается в норме. Общее состояние животных ухудшается, они худеют, глаза запа­дают, упругость кожи снижается. Щенки гибнут через 24-96 ч после появления клинических признаков болезни.

При сердечной форме отмечают также поражение желудочно-кишечного тракта, затем внезапно развиваются слабость, одыш­ка, отек легких, острая сердечная недостаточность. При этой форме гибнет до 96% заболевших.

Патологоанатомические изменения. Характерно поражение сердца (расширение, бледность и дряблость миокарда, кровоиз­лияния) и кишечника (катарально-геморрагическое воспаление, очаговый некроз).

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим данным, ре­зультатам вскрытия, а также серологического и вирусологическо­го исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, инфекционный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез.

Лечение должно быть направлено на устранение рвоты, обез­воживания организма, предупреждение ацидоза и бактериальной инфекции. Для прекращения рвоты внутрь дают щелочную ми­неральную воду, а также сульфат бария в виде раствора. Для устранения поноса применяют связывающие и обволакивающие препараты. Хороший эффект дает антибиотикотерапия, а также введение поливалентной сыворотки против чумы, парвовирусной инфекции и гепатита плотоядных.

Профилактика и меры борьбы. Собак вакцинируют в возрасте от 2 мес до одного года двукратно с интервалом 2-3 нед, в возрасте старше года — однократно. Больных собак изолируют, дезинфицируют помещения и инвентарь.

 

Эрлихиоз собак(Ehrlichiosis canis) — острая инфекци­онная болезнь собак риккетсиозной природы, сопровождающая­ся моноцитозом, интоксикацией организма, лихорадкой.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Евро­пы и Азии.

Возбудитель — Ehrlichia canis — микроорганизм овальной или палочковидной формы; размер (0,2-0,3)×(0,3-1,2) мкм. Его обнаруживают в моноцитах и нейтрофилах в виде внутриклеточных образований — элементарных телец.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает собак, лисиц, а также человека. Возбудитель передается с помощью собачьих клещей Rhipicephalus sanguineus.

Клинические признаки. Чаще болезнь протекает остро, иногда переходит в хроническую стадию. Инкубационный период 6-12 дней. Болезнь протекает тяжело. Лихорадка сопровождается увеличением количества моноцитов, появлением риккетсий в крови. Отмечают конъюнктивиты, слюнотечение, экзантемы, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках.

При хроническом течении — рецидивирующая ли­хорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличе­ние наружных лимфоузлов, исхудание, отеки конечностей.

Патологоанатомические изменения. Находят увеличение селезенки и лимфоузлов, инъекцию сосудов головного мозга, крово­излияния на слизистой оболочке кишечника.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным. Главное — наличие моноцитоза и обнаружение включений. Используют также серологические ме­тоды диагностики.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в унич­тожении клещей, периодическом осмотре и термометрии собак. Больных изолируют и лечат сульфаниламидными препаратами, антибиотиками тетрациклинового ряда.

 

Инфекционный перитонит кошачьих(Feline Infections Peritonitis) — вирусная болезнь домашних и экзотичес­ких кошек.

Возбудитель — коронавирус. Неустойчив к нагреванию и большинству детер­гентов и дезсредств.

Эпизоотологические данные. В природе кроме домашних кошек поражаются бархатный кот, каракал, рысь, пума, гепард, ягуар, леопард и лев. Пути заражения — алиментарный и респи­раторный. Во внешнюю среду вирус выделяется через дыхатель­ные пути, с фекалиями и мочой. Заражение возможно и через инфицированные объекты внешней среды.

Клинические признаки. Чаще болезнь возникает у молодых (до 3-4 лет) кошек. Отмечают потерю аппетита, депрессию, обезво­живание, исхудание. Постоянный признак — лихорадка, наблю­дается до последних часов жизни. В брюшной полости накапли­вается до 1 л и более содержащей фибрин жидкости, увеличива­ется объем живота, сдавливаются легкие.

Болезнь длится 2-3 мес.с момента появления клинических признаков. Котята погибают в течение нескольких дней, а взрос­лые животные могут жить до 8 мес при наличии выраженной клинической картины. Отмечают также поражение глаз (ирит, кератит, панофтальмит), а также поражение нервной системы — паралич задних конечностей, атаксию, ригидность мышц, при­падки, параличи, у самок аборты.

Диагноз ставят по клиническим, патологоанатомическим дан­ным и результатам серологических исследований. Для анализа берут жидкость из грудной или брюшной полости.

Лечение. Специфического лечения нет. Применяют высокие дозы кортикостероидов, цитотоксические препараты, антибиоти­ки широкого профиля в сочетании с рациональным кормлением и питьевым режимом.

Иммунитет. Вакцин против болезни не разработано.

 

Панлейкопения кошачьих (Feline panleukopenia) — высококонтагиозная вирусная болезнь кошачьих, харак­теризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и сни­жением числа лейкоцитов в крови.

Распространенность. Регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — парвовирус, серологически близкий вирусу энтерита норок. Длительно сохраняется во внешней среде, устойчив к действию химических и физических факторов. При температуре 60 °С погибает только через 1 ч. Сущест­вует один серотип этого вируса, поэтому иммунитет, приобретенный в результате переболевания или вакцинации, обеспечивает защиту от всех известных полевых штаммов. Вакцина из вируса панлейкопении кошек защищает собак от парвовирусной болезни.

Эпизоотологические данные. Чаще болезнь проявляется летом и поздней осенью, когда новое поколение котят утрачивает молозивный иммунитет. Широко распространено скрытое вирусоносительство у кошек. Чаще заболевают молодые кошки. Вирус передается при соприкосновении инфицированных и здоровых, кошек. Высокое содержание вируса имеется в слюне, рвотных массах, фекалиях и моче больных животных, особенно в острой стадии болезни. Заражение также происходит через инфициро­ванные объекты внешней среды: помещения, емкости для кор­мов, клетки, одежду персонала, посуду и т.п. Блохи и другие кровососущие насекомые могут механически распространять бо­лезнь. Не исключено внутриутробное заражение котят. У перебо­левших кошек отмечают поражение почек с длительным (до­ года) выделением вируса.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-12 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом, острым течением и высокой заболеваемостью и летальностью. Отмечают угнетение, отсутствие аппетита, температуру до 40-41 °С, обезвоживание, рвоту и диарею (фекалии зловонные, жидкие, с примесью крови или фибрина). Поведение кошек свидетельствует о болях в об­ласти живота. Они забираются в укромные места, лежат на жи­воте с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями. Пальпация живота болезненна, кишки утолщены, растянуты жидкостью и газами. Животные худеют, кожа становится сухой и вялой, шерсть тусклая, взъерошенная. Характерный признак — резкое снижение числа лейкоцитов (500-1000 в 1 мм крови). Кошки, пережившие первые 3-4 дня болезни, обычно выздорав­ливают.

Диагноз на панлейкопению ставят по клиническим признакам и результатам исследования крови (число лейкоцитов менее 2000 в 1 мм).

Дифференциальный диагноз. Исключают лейке­мию кошек, при которой также бывают признаки энтерита.

Лечение. Специфического лечения не разработано. Терапия направлена на смягчение болезни — введение жидкостей, чтобы остановить обезвоживание; антибиотикотерапию для снижения риска вторичных бактериальных болезней; усиленное кормление.

Профилактика и меры борьбы. Обеспечивают хороший уход за животными; применяют дезсредства (гипохлорид натрия в разве­дении 1:32) при уборке помещений; беременных кошек и котят вакцинируют.

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение чумой плотоядных? 2. Каковы наиболее типичные клинические признаки чумы плотоядных? 3. Как поставить диагноз на алеутскую болезнь норок? 4. В чем состоят эпизоотологи­ческие и клинические особенности гепатита? 5. Как поставить диагноз на парвовирусный энтерит собак? 6. Что характерно для возбудителя эрлихиоза собак? 7. Какие вы знаете инфекционные болезни кошек и как их диагностировать?

Глава 9. БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ

Американский гнилец — инфекционная болезнь пчелиных семей, сопровождающаяся их ослаблением и гибелью из-за гниения расплода в возрасте окукливания (болезнь закры­того расплода).

Распространенность. Болезнь встречается в странах с развитым пчеловодством.

Возбудитель — Bacillus larvae — бацилла размером (2-5)×(0,5-0,8) мкм. Кра­сится обычными красками, грамположительна, образует споры. Растет в аэро­бных условиях при 35-37 °С на специальных сывороточных средах с рН 6,7-7,2. Споры обладают большой устойчивостью: на деревянных поверхностях, в меде выживают до 12 мес, а в высохших трупах личинок —много лет. Кипячение меда убивает споры в течение 40 мин, а 10%-ный раствор формалина — через 6 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь проявляется во второй половине лета; поражает только взрослых запечатанных личинок. Источник возбудителя инфекции — больная семья. Жидкий мед, находящийся вблизи больных личинок, содержит много спор возбудителя. Распространяют болезнь в пчелиной семье пчелы-кормилицы и чистильщики. Переносят возбудителя болезни из одной семьи в другую пчелы-воровки и паразиты: восковая моль, ветчинный кожеед, клещи, муравьи. Использование инфициро­ванного инвентаря приводит к распространению болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-7 дней. Больные личинки погибают в запечатанных ячейках сотов. Воско­вые крышки над больными личинками темнеют, западают, про­дырявливаются. Общий вид закрытого расплода пестрый. Под крышками — больные личинки темного цвета с запахом столяр­ного клея. Они приобретают вид тянущейся в виде тонкой пау­тинной нити массы. Через месяц гниющие личинки подсыхают, прилипают к стенкам ячеек в виде темно-коричневых корочек.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и под­тверждают лабораторным исследованием.

Дифференциальный диагноз. Исключают евро­пейский гнилец, при котором болеет и погибает открытый рас­плод, а гниющая масса не обладает свойством тягучести и имеет кислый или гнилостный запах.

Лечение. Используют корм из сахарного сиропа (1 часть сахара на 1 часть воды) и лечебного препарата. Сахар вносят в горячую воду, помешивают и доводят до кипения. После охлаждения сиропа до 30 °С добавляют на 1 л один из следующих препаратов: неомицин в дозе 400 тыс. ЕД; терра-мицин — 500 тыс. ЕД; стрептомицин — 500 тыс. ЕД; биоми­цин — 500 тыс. ЕД; норсульфазол — 1 г; сульфантрол — 2 г. Лечебный корм применяют теплым, в конце дня, по 100-150 мл на улочку пчел. Подкармливают им 3-4 раза через каждые 5-7 дней до полного выздоровления пчел.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики систе­матически очищают и дезинфицируют пасечный инвентарь и постройки. Комплектуют и пополняют пасеки только здоровыми семьями или отводками из благополучных по инфекционным болезням пасек.

При установлении болезни на пасеку и территорию в радиусе 5-7 км накладывают карантин. В течение лета каждые 15 дней осматривают пчелиные семьи. Больные семьи перегоняют в новые или продезинфицированные ульи и подкармливают лечебным си­ропом. Все пустые и с расплодом соты от больных семей немед­ленно перетапливают на воск, а пергу сжигают. Воск стерилизуют в автоклаве при температуре 120 °С в течение 1 ч. Мед от больных семей хранят в отдельной, плотно закрытой посуде и реализуют только для пищевых целей, но не для подкормки пчел. Деревян­ные части ульев очищают и обжигают огнем паяльной лампы до равномерного побурения или дезинфицируют теплым щелочным раствором формальдегида, содержащим 5% формальдегида и 5% едкого натра, или 10%-ным раствором перекиси водорода, под­кисленным 3%-ной муравьиной или уксусной кислотой. Медо­гонку и мелкий металлический инвентарь промывают водой, а затем дезинфицируют и просушивают. Халаты и другие ткани кипятят не менее 30 мин в 2%-ном растворе углекислой соды. Карантин снимают через год после ликвидации болезни.

 

Европейский гнилец— инфекционная болезнь пче­линых семей, вызывающая их ослабление в результате массовой гибели и гниения вначале открытого, а позднее запечатанного расплода.

Распространенность. Болезнь встречается во всех странах с развитым пчеловодством.

Возбудитель — Streptococcus pluton. Его патогенное действие усиливается в ассоциации с вторичной микрофлорой. Это ланцетовидный кокк, размером 0,5-1 мкм, в мазках из тканей располагается одиночно, попарно и цепочками; грамположителен. При комнатной температуре сохраняется в сотах и меде пчелиной семьи не менее года. В высушенном состоянии на солнце погибает через 21-31 ч, в воде — через 5-6, в меде — через 3-4 ч. 2%-ный раствор фенола убивает возбудителя через 6 ч; пары формалина — через 3 ч.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни личин­ки пчел, начиная с 4-го дня. Источник возбудителя инфекции — больные семьи, в которых болезнь разносится пчелами-бактерионосителями. Распространению болезни способствуют пчелы-во­ровки, летающие рои, осы, браулы, муравьи. Снижают устойчи­вость семей длительные перерывы в медосборе, недостаток кор­мов и плохое утепление гнезд. Болезнь возникает весной и может продолжаться весь сезон, пока в семье имеется открытый расплод.

Клинические признаки. Инкубационный период 1,5-3 дня. Общий вид расплода пестрый и разновозрастный. Пораженные личинки в ячейках принимают разнообразное положение, стано­вятся желтоватыми, затем погибают, приобретая коричневый цвет и высыхая в виде темных корочек. Запах гниющих открытых личи­нок — кислый, а запечатанных — гнилостный. Крышечки запечатан­ных ячеек потемневшие и продырявленные. До высыхания личин­ки набухшие, оболочка их легко рвется, гнилостная масса мажется.

Диагноз ставят по симптомам болезни и результатам бактери­ологического исследования погибших личинок; применяют ме­тоды люминесцентного анализа.

Дифференциальный диагноз. Исключают амери­канский гнилец.

Лечение. Используют те же средства, что и при американском гнильце.

Профилактика и меры борьбы. Применяют те же меры, что и при американском гнильце. На неблагополучную пасеку накла­дывают карантин. Семьи, в которых обнаруживают пораженные личинки в запечатанных ячейках, перегоняют в обеззараженные ульи на соты от здоровых семей или на целые листы искусствен­ной вощины. Ульи, рамки, кормушки и другой инвентарь дезин­фицируют. Пасеку объявляют благополучной и снимают каран­тин через год после ликвидации болезни.

Мешотчатый расплод— инфекционная болезнь пчелиных семей, проявляющаяся гибелью взрослых (преимуще­ственно запечатанных) личинок и молодых куколок.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус; размер вириона 30 им. Культивируют в клетках куриных и мышиных фибробластов. При комнатной температуре сохра­няется в меде около месяца; прямые солнечные лучи убивают его через 5-6 ч. При 70 °С вирус в меде погибает через 10 мин. Как дезинфектант эффективен 0,3%-иый раствор перманганата калия.

Эпизоотологические данные. Вирус поражает 5-6-дневных ли­чинок пчел. Взрослые пчелы переболевают в скрытой форме, но в их организме. вирус сохраняется до следующего года. Личинки заражаются через инфицированный корм (мед, перга), а взрослые пчелы — при чистке ячеек и удалении трупов личинок. Этим самым они распространяют болезнь по другим семьям своей и соседней пасек. Болезнь чаще проявляется в первой половине лета.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-6 дней. Пораженные соты имеют пестрый вид, как и при гнильцах. Погибает в основном печатный расплод. Погибшие личинки буреют, становятся похожими на мешочек, наполненный зерни­стой жидкостью. Специфический запах отсутствует. Личинки лежат вдоль ячеек с приподнятыми вверх головками, а после высыхания приобретают вид изогнутых корочек, легко извлекае­мых из ячеек.

Диагноз. Ставят, исходя из характерной клинической картины и отсутствия бактерий при микроскопировании материала от больных личинок. Разработаны методы лабораторной диагности­ки этой болезни.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие тягучес­ти гниющей массы и специфического запаха, легкая отделяемость высохших личинок (корочек) и отсутствие бактерий при микроскопировании позволяют дифференцировать мешотчатый расплод от американского и европейского гнильца.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меро­приятия такие же, как при гнильцовых болезнях. При установле­нии диагноза на пасеку и территорию в радиусе 5 км накладывают карантин. В пораженных семьях прерывают кладку яиц. Для этого матку на 5-7 дней заключают в клеточку. В целях профилактики заболевания пчелам скармливают биомицин или левомицетин по 50 мг на 1 л 50%-ного сахарного сиропа, а также вводят белковую и витаминную подкормки. При сильном поражении семьи отби­рают пораженные соты, заменяя их сотами с запечатанным рас­плодом из здоровых семей, или пересаживают семьи в обеззара­женные ульи на рамки с искусственной вощиной. Карантин с пасеки снимают через год после ликвидации болезни.

 

Гафниоз(Hafniosis) — инфекционная болезнь, характери­зующаяся поносом и массовой гибелью пчел.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно.

Возбудитель — Hafnia alvei — подвижная, неспорообразующаяся палочка раз­мером (1-2)×(0,3-0,5) мкм, красится анилиновыми красками, грамотрицательная. Растет на обычных питательных средах. Сохраняется при 60 °С в течение 30 мин, в воске при 110 °С 40 мин, погибает в 2%-ном растворе перекиси водо­рода через 15 мин, в 0,5%-ном растворе формальдегида через 30 мин.

Эпизоотологические данные. Болезнь чаще возникает в конце зимы или весной. Источник возбудителя инфекции — больные и погибшие от гафниоза пчелы. Факторы передачи возбудителя: мед, воск, инвентарь, инфицированные испражнениями пчел. Смертность пчел достигает 50-60%.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-14 дней. Зимой клуб пчел нарушается, больные пчелы покидают улей, слабеют, ползают с раздутыми брюшками у летка или на дне улья, выделяют желтоватые фекалии, загрязняя соты. Весной облет недружный. Летом погибших пчел находят на траве, у летка, на крышке улья. При вскрытии их отмечают вздутие ки­шечника. Он имеет грязно-белый или серый цвет.

Диагноз ставят по эпизоотологическим и клиническим данным с обязательным выделением чистой культуры возбудителя и изуче­нием его культурально-биохимических и серологических свойств.

Лечение. Больные семьи лечат в течение 7 сут сахарным сиро­пом с неомицином (на 1 л сиропа 100 тыс. ЕД неомицина) и пересаживают в чистые ульи на продезинфицированные соты. Дезинфекцию проводят 3%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида. Улучшение условий содержания пчел приводит к прекращению болезни.

 

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителей инфекционных болезней пчел? 2. Как дифференцировать болезни расплода пчел? 3. В чем состо­ят меры борьбы с болезнями пчел?