Гематологические исследования при подозрении на ИНАН

1. Определение СОЭ. В пробирку Неводова (эритроседиометр) насыпают 0,03 г порошка щавелевокислого натрия (на кончике скальпеля) или наливают 1 мл 5%-ного раствора лимон­нокислого натрия. Кровь для определения в количестве 12 мл или до черты 0 берут из яремной вены. Пробирку закрывают пробкой, кровь в ней 10-15-кратным медленным переворачиванием пере­мешивают с порошком щавелевокислого натрия. Затем пробирку устанавливают вертикально и каждые 15 мин в течение первого часа отмечают уровень оседания эритроцитов. Последнюю запись делают через 24 ч. У лошадей, больных ИНАН, СОЭ увеличена: в первые 15 мин — 60-70 делений, у здоровых — 30-36.

2. Определение количества гемоглобина проводят с помощью эритроседиометра Неводова (цифры на правой стороне пробирки от 25 до 125 показывают процентное содержание гемоглобина, а цифры на левой стороне от 2 до 14 — количество эритроцитов в млн) или пользуются гемометром Сали. В градуированную пробирку наливают до метки 20 децинормальный (0,1 н.) раствор соляной кислоты. Кровь из ушной вены насасывают в капилляр до метки 20 мм и переносят в пробирку с соляной кислотой; капилляр несколько раз промыва­ют соляной кислотой и удаляют из пробирки, а в пробирку приливают по каплям дистиллированную воду до тех пор, пока цвет испытуемой жидкости не совпадет с цветом стандарта, после этого с помощью нанесенных на пробирке делений по верхнему уровню жидкости определяют процентное содержание гемоглобина.

У лошадей, больных ИНАН, количество гемоглобина по срав­нению со здоровыми лошадьми снижается на 15-50%.

3. Подсчет эритроцитов и лейкоцитов. Ме­ланжеры, или смесители, — это капиллярные трубочки с деле­ниями. Меланжер с цифрами 0,5; 1,0; 101 предназначен для подсчета эритроцитов; меланжер с цифрами 0,5; 1,0; 11 — для подсчета лейкоцитов. Кровь берут из ушной вены. Для подсчета эритроцитов ее набирают до метки 0,5 или 1,0. Затем в этот же меланжер набирают до метки 101 3%-ный раствор хлористого натрия. Для подсчета лейкоцитов кровь набирают до метки 0,5 или 1,0. В этот же меланжер набирают до метки 11 1%-ный раствор уксусной кислоты (подкрашенный 3 каплями 1%-ного раствора генцианвиолета).

После заполнения меланжера концы его зажимают между большим и указательным пальцами и плавным движением сме­шивают кровь с жидкостью. Число форменных элементов крови (эритроцитов или лейкоцитов) подсчитывают в лаборатории под микроскопом, используя счетные камеры.

Число эритроцитов можно определить и с помощью обыкно­венной пробирки. В нее насыпают 0,05 г лимоннокислого на­трия и наливают 10 мл крови, взятой из яремной вены. Переме­шав содержимое, пробирку ставят в штатив и через 24 ч учиты­вают результат — высоту столба эритроцитов в миллиметрах умножают на коэффициент 216 000. Произведение показывает число эритроцитов в 1 мм крови. При ИНАН число эритроци­тов снижается.

4. Подсчет лейкоформулы и исключение кровепаразитарных болезней. Мазки крови фикси­руют, окрашивают и под микроскопом определяют лейкоцитар­ную формулу. У больных ИНАН лошадей количество лимфоци­тов в формуле белой крови увеличено.

Глава 6. БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Сальмонеллез(Salmonellesis avium) — инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся у молодняка явлениями септицемии и диареей, а у взрослых птиц хроническим течением с расстройст­вом кишечника, конъюнктивитом или бессимптомным бактери­оносительством.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно.

Возбудители — S. gallinarum-pullomm, S. typhimurium и S. enteritidis, реже — S. anatum, S. haifa и S. infantis.

Эпизоотологические данные. К возбудителю пуллороза (S. galli­nanimpullorum) наиболее восприимчивы куры, индейки и цесар­ки, к возбудителю S. typhimurium — молодняк водоплавающих птиц (утки, гуси) и голуби, к возбудителю S. enteritidis — куры, утята и индюшата. Источники возбудителей — больной молодняк птиц, взрослые птицы-бактерионосители, а также снесенные ими яйца (скрытая инфекция). Возбудитель в основном распространя­ется при инкубации инфицированных яиц или завозе суточного молодняка для выращивания. Факторами передачи возбудителя могут быть корм, вода, подстилка, почва и предметы ухода, за­грязненные выделениями больных птиц. Заражение птиц проис­ходит алиментарным, аэрогенным и трансовариальным путями. Наиболее инвазионные сероварианты — S. typhimurium и S. enteri­tidis, которые чаще проникают в яйца до сформирования скорлу­пы. Это приводит к трансовариальной передаче возбудителя и в последующем к возникновению пищевых токсикоинфекций у людей или инфицированию нарождающегося молодняка птиц.

Патогенез. Возбудитель из кишечника проникает в кровь, вы­зывая септицемию и токсемию, дегенеративные процессы в па­ренхиматозных органах, особенно в печени и сердце. У взрослых возбудитель локализуется в яичниках, откуда и попадает в созре­вающие яйца птиц.

Клинические признаки. При пуллорозе больные цыплята вялые, малоподвижны, аппетит отсутствует, профузный понос, помет белого цвета, склеивающий пушок вокруг клоаки и за­трудняющий его выход. При сальмонеллезе у утят и гусят разви­ваются конъюнктивит, понос и ринит. Возможны нервные судо­роги с запрокидываем головы и манежными движениями.

Патологоанатомические изменения. При пуллорозе обнаружи­вают нерассосавшийся желток, печень увеличена, светло-желтого цвета, слизистая оболочка слепой кишки воспалена. У взрослых птиц воспален яичник, нередки разрывы желтков и перитониты. У молодняка водоплавающих птиц при сальмонеллезе печень увеличена с мелкими некротическими очагами, желчный пузырь растянут, слизистая оболочка слепой кишки воспалена. У взрос­лых — воспаление слизистой оболочки кишечника, яичников и яйцеводов, перитониты.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические, пато­логоанатомические данные и результаты бактериологических и серологических (при пуллорозе) исследований. Выделенные культуры сальмонелл типируют монорецепторными сыворотка­ми. Пуллороз у взрослых кур прижизненно диагностируют поста­новкой кровекапельной реакции агглютинации с цветным ком­плексным антигеном (ККРА).

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, ньюкаслскую болезнь, у утят — инфекционный синусит и гепатит, а также кормовые отравления.

Лечение. Применяют антибиотики, сальмофаги, фуразолидон и другие химиотерапевтические препараты.

Иммунитет. При пуллорозе переболевшие птицы приобретают нестерильный иммунитет, но вакцинопрофилактика не разрабо­тана. Для иммунизации утят и гусят используют живую вакцину против сальмонеллеза водоплавающей птицы (из штамма S. typhimurium № 3).

Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила ухода, содержания и кормления птиц. Перед инкубацией яйца дезинфицируют аэрозольно или методом краткосрочного замачивания. Все маточное поголовье племенных кур исследуют в ККРА и выбраковывают всех положительно реагирующих на пуллороз. Помещения для содержания птицы своевременно дезинфицируют.

Колибактериоз (колисептицемия, Colibacteriosis) — инфекционная болезнь, протекающая с признаками поражения кишечника, сердца, печени и воздухоносных мешков.

Распространенность. Болезнь распространена во многих стра­нах, особенно в бройлерных хозяйствах.

Возбудитель — Escherichia coli — грамотрицательная, не образующая спор и капсул палочка. Во внешней среде сохраняется до 4 мес, хорошо переносит замораживание и высушивание.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы цыпля­та, индюшата, утята и гусята до 3-месячного возраста. Источник возбудителя — больные птицы и бактерионосители, загрязняю­щие испражнениями корм, воду, инвентарь. Птицы заражаются алиментарным путем, но возможна трансовариальная передача возбудителя. Важное значение имеет респираторное заражение птиц. Оно возможно и в инкубаторах.

Патогенез. Попав в организм ослабленного молодняка, эше­рихии быстро размножаются, а проникнув в кровь и лимфу, вызывают сепсис. При заражении респираторным путем основ­ные патологические изменения развиваются в органах дыхания.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-10 дней. При остром течении отмечают повышение температуры, снижение аппетита, расстройство деятельности кишечника (понос — испражнения желто-зеленоватые, водянистые, с. при­месью слизи и крови), нарастающую слабость. При поражении воздухоносных мешков — затрудненное дыхание, хрипы.

При хроническом течении — отставание в развитии, периодическое расстройство деятельности кишечника, симптомы одышки и удушья, часто истощение.

Патологоанатомические изменения. При остром течении отмечают множественные кровоизлияния на серозных й слизис­тых оболочках, во внутренних органах, увеличение селезенки, серозный или серозно-фибринозный перикардит, катаральное воспаление кишечника.

При хроническом течении устанавливают фибриноз­ный перикардит и перигепатит (нередко фибрин на печени от­кладывается в виде сплошной легко отделяемой пленки), ката­ральный энтерит, фибринозный аэросаккулит со скоплением в воздухоносных мешках серофибринозного экссудата, пневмони­ческие очаги в легочной ткани, а у взрослых птиц — сальпингит и перитонит. Нередко выявляют особую форму — колигранулематоз, при котором в печени, слепых отростках кишечника, селезенке, желудке, легких и коже обнаруживают опухолевидные гранулемы, имеющие капсулу размером от просяного зерна до куриного яйца, светло-серого или зеленовато-желтого цвета.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патологоанатомических данных, но решающее значение имеет бактериологическая диагностика.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез и микоплазмоз.

Лечение. С лечебной и лечебно-профилактической целями при­меняют антибиотики. При энтеритах эффективен фуразолидон.

Иммунитет. Изучен недостаточно.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуется проводить прединкубационную дезинфекцию яиц парами формальдегида или облучением ртутно-кварцевой лампой ПКР-2. Молодняк разме­щают в продезинфицированных помещениях, соблюдая зоогигиенические нормативы, в рацион включают антибиотики. Вместо питьевой воды полезно спаивать цыплятам в первые дни жизни АБК или ПАБК.

При вспышке болезни больных птиц убивают, а оставшейся птице дают антибиотики, препараты нитрофурановой группы. Очищают и дезинфицируют помещения, кормушки, поилки, ин­вентарь. Дезинфицируют яйца перед закладкой в инкубатор и инкубатор после вывода каждой партии цыплят. Дезинфицируют помещения в период сортировки там выведенных цыплят.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы пути передачи возбудителя инфекции и факторы, способствующие распространению болезни? 2. Какие клинические при­знаки и патологоанатомические изменения характерны для болезни? 3. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни?

 

Оспа (оспа-дифтерит, Variola avium) — вирусная бо­лезнь, характеризующаяся образованием на коже специфических оспин и дифтеритическим поражением слизистых оболочек ро­товой полости и верхних дыхательных путей.

Распространенность. Встречается повсеместно.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, который в пораженных тканях нахо­дится в виде элементарных телец, размером 250 нм, культивируется в куриных и утиных эмбрионах и на культуре ткани. В отторгнутых клетках оспинок вирус сохраняется до 4-5 мес. Неустойчив к действию высоких температур.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби и другие птицы отряда кури­ных. Источник возбудителя — больные и переболевшие птицы-вирусоносители, выделяющие вирус с отторгнутыми оспенными корочками, калом, истечениями из носа и глаз. Заражение про­исходит при совместном содержании больных и здоровых птиц, а также через корм, воду, подстилку, инвентарь, яйца, одежду ухаживающего персонала, загрязненные вирусом. Вирус может распространяться респираторным путем. Воротами инфекции яв­ляются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Вспышки оспы чаще бывают осенью и зимой. Обычно оспа протекает доброкачественно.

Патогенез. Вирус оспы, проникнув в организм, вызывает ге­нерализованную инфекцию, но наиболее типично образование оспенных эпителиом на кожных выростах (гребень, бородки) и дифтеритических пленок на слизистых оболочках ротовой полос­ти, гортани.

Клинические признаки. Инкубационный период 3-20 дней. Различают оспенную, дифтеритическую, смешанную и атипич­ную формы болезни. Вначале отмечают вялость, плохой аппетит, взъерошенность перьев, снижение яйценоскости у несушек.

При оспенной и смешанной формах на гребне; бородке, веках, в углах рта, на коже других участков тела возникают бледно-желтоватые пятнышки, на месте которых образуются узелки (эпителиомы), через несколько дней они покрываются темно-коричневыми струпьями, которые отторгаются.

При дифтеритической форме на слизистых оболочках головы образуются дифтеритические пленки различной величины, вна­чале располагающиеся поверхностно, а затем прочно врастаю­щие в ткань слизистой оболочки. После снятия этих пленок остаются кровоточащие раны. Пленки затрудняют дыхание, прием корма и воды. Птицы сидят с вытянутой шеей, часто открывают клюв, при дыхании слышны свистящие или хрипя­щие звуки. Образование дифтеритических пленок на конъюнкти­ве обусловливает светобоязнь, слезотечение, в подглазничном синусе скапливается воспалительный экссудат.

При атипичной форме отмечают ринит, синусит, конъюнкти­вит, иногда поражение трахеи.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, синюшны, с оспенными поражениями в виде бугорков на коже и кожных, выростах. При дифтеритической форме обнаруживают творожистые пленки желтовато-серого цвета толщиной до 0,5 см на слизистых оболочках ротовой полости, гортани, пищевода, кишечника, трахеи, а иногда и бронхов, придаточных полостей.

Диагноз ставят с учётом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных ис­следований (микроскопическое исследование и биопроба, а при необходимости и вирусологическое исследование).

Дифференциальный диагноз. Исключают гиповита­миноз А, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз.

Лечение. Специфического лечения нет. При дифтеритической форме удаляют пленки со слизистой оболочки ротовой полости и гортани и смазывают пораженные места слабыми антисепти­ческими растворами.

Иммунитет. Переболевание оспой ведет к образованию имму­нитета. Разработана вакцина из штамма Н-Д голубиного вируса.

Меры профилактики и борьбы. Проводят мероприятия по ох­ране хозяйств от заноса возбудителя, создают оптимальные усло­вия содержания и кормления птиц.

При установлении болезни хозяйство карантинируют, боль­ных птиц целесообразнее убить. Остальную птицу иммунизируют противооспенной вакциной. Помещения, оборудование и инвен­тарь после механической очистки дезинфицируют 3%-ным горя­чим раствором едкого натра или другими средствами. Карантин снимают через 2 мес после ликвидации болезни и проведения заключительных мероприятий.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинические признаки при оспен­ной и дифтеритической формах болезни? 2. Каковы меры общей и специфичес­кой профилактики оспы птиц?

 

Инфекционный ларинготрахеит(Laryngotracheitis infectiosa) — контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Распространенность. Болезнь распространена широко.

Возбудитель — ДНК-содержаший вирус из рода герпесвирусов, размер около 100 нм, хорошо культивируете; на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмб­риона, в культуре эпителиальных тканей почек цыплят и утят. Устойчивость вируса во внешней среде невысока. На поверхности скорлупы яиц при 37°С он сохраняет вирулентность не более 12 ч, при 60 °С — 2 мин, в птичниках — до 9 дней, в трупах — 30-47 дней. Высушивание и замораживание его консервируют. Лучшие дезинфицирующие средства: 2%-ный раствор формальдегида, 2%-ный горячий раствор едкого натра, 20%-ная взвесь свежегашеной извести (двукратная побелка) и др., а для дезинфекции воздуха — аэрозоли молочной кислоты или резорцина.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, цесарки и фазаны. В благополучные хозяйства вирус заносится главным образом птицами-вирусоносителями, поступающими для комплектования стад. Источник возбудителя — больные и переболевшие птицы, которые около 2 лет остаются вирусоносителями. Здоровые. птицы заражаются респираторным путем при совместном содержании с больными и переболевшими птицами, выделяющими вирус при кашле. Возможна передача вируса через инфицированный корм, воду, предметы ухода, оборудование, одежду и обувь ухаживающего персонала, через трупы и тушки вынужденно убитых птиц. Основной путь внедрения вируса в организм — через слизистые оболочки носовой и ротовой полос­тей, конъюнктиву. Болезнь может возникнуть в любое время года и протекает в виде эпизоотии.

Патогенез. Вирус репродуцируется в эпителии слизистых обо­лочек гортани, трахеи, носовой полости, конъюнктивы. Развива­ется воспалительный процесс с накоплением большого количест­ва вначале слизистого, а позднее геморрагического и фибриноз­ного экссудата.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 30 дней. Болезнь протекает остро — в ларинготрахеальной и конъюнктивальной формах, подостро, хронически или бессимп­томно (атипичная форма).

При ларинготрахеальной форме — угнетение, малоподвиж­ность, потеря аппетита, затрудненное дыхание, разнообразные хрипы, кашель, чиханье; птица при вдохе вытягивает шею и открывает клюв. В гортани обнаруживают воспаление слизистой оболочки, кровоизлияния, казеозно-фибринозные наложения (пробки). Болезнь длится 3-10 дней, летальность 50-60%.

При конъюнктивальной форме устанавливают покраснение и отечность конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь, сужение глазной щели, а в дальнейшем — истечение серозного экссудата, припухлость век, скопление под третьим веком казеозных масс. У некоторых птиц — помутнение роговицы.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают отечность и геморрагичность слизистой оболочки гортани и верхней трети трахеи, обилие катарально-геморрагического экссудата в просве­те трахеи или казеозные пробки в гортани и верхнем отрезке трахеи.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных ис­следований. Разработаны методы серологической диагностики.

Дифференциальный диагноз. Исключают гипоавитаминоз А, оспу, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит, хронический пастереллез.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют аэрозоли антибиотиков, сульфаниламидных и йодистых препара­тов.

Иммунитет. Переболевшие ларинготрахеитом куры приобрета­ют иммунитет. Применяют сухие вирус-вакцины. Разработан аэрозольный метод вакцинации.

Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по ох­ране хозяйств от заноса возбудителя инфекции.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убива­ют, остальных вакцинируют, дезинфицируют помещения, обору­дование и инвентарь. В большинстве случаев целесообразны убой реей птицы неблагополучного птичника и вакцинация птицы угрожаемых птичников. Хозяйство объявляют благополуч­ным через 2 мес.после ликвидации болезни и проведения заклю­чительных мероприятий.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные пути заражения и ворота инфек­ции? 2. Каковы важнейшие клинические признаки и патологоанатомические из­менения при ларинготрахеитс? 3. В чем состоит специфическая профилактика болезни?

 

Инфекционный бронхит(Bronchitis infectiosa) — вы­сококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пораже­нием органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у кур.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах.

Возбудитель — РНК-содсржащий вирус из рода коронавирусов, размер вирионов 80-100 нм, культивируется в курином эмбрионе и культуре некоторых тканей. Известно более 20 серотипов возбудителя. При 37 °С вирус погибает в течение 9-30 ч, при 56 °С — через 30-120 мин, низкие температуры консерви­руют вирус. В птичниках он сохраняется весной 6-11 дней, зимой — 13-21, в помете — 50-90 дней. Лучшие дезинфицирующие средства: 2%-ный раствор формалина, 3%-ный раствор едкого натра.

Эпизоотологические данные. Болеют куры любого возраста, но наиболее восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста. В на­чале вспышки заболевает молодняк, а затем и куры. Источник возбудителя — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз, с пометом, яйцами. Длитель­ность вирусоносительства до 105 дней. Здоровая птица заражает­ся в основном респираторным путем. Доказана возможность трансовариальной передачи возбудителя.

Патогенез. Вирус размножается в клетках эпителия дыхатель­ных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Затем прони­кает и в другие органы и ткани, особенно в яйцевод, вызывая структурные и функциональные изменения, в результате чего куры несут деформированные яйца. Некоторые штаммы вируса вызывают нефрозонефрит.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-6 дней. Вначале отмечают вялость, потерю аппетита, а затем затруднен­ное дыхание, слезотечение, ринит, конъюнктивит. Вытекающий из носа экссудат засыхает, образуя корочки. У кур яйценоскость понижается на 20-40%, яйца с шероховатой скорлупой, мало­весны и непригодны для инкубации. У некоторых птиц возника­ет диарея с примесью уратов в помете.

Патологоанатомические изменения. Отмечают воспалительную гиперемию и отечность слизистых оболочек носовой полости, бронхов и трахеи, кровоизлияния. В бронхах обнаруживают фиб­ринозные наложения. У кур наблюдают атрофию яйцевых фол­ликулов яйцевода, недоразвитость яиЧника. При вскрытии эмб­рионов обнаруживают их «карликовость» и шаровидную форму. Иногда находят отложения уратов в мочевых канальцах.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов лабораторных (вирусологических и серологических) исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекци­онный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, ньюкаслскую болезнь, грипп, инфекционный ринит, атипичную оспу.

Лечение. Специфического лечения не разработано, но приме­нение антибиотиков в начале болезни позволяет профилактировать осложнения.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет, который передают трансовариально потомству. Предложена живая аттенуированная вирус-вакцина.

Меры профилактики и борьбы. Инкубационное яйцо и цыплят завозят из благополучных по инфекционному бронхиту хозяйств.

При установлении болезни больных и подозрительных по за­болеванию птиц выбраковывают, яйца от птиц неблагополучного стада используют только для пищевых целей; по окончании се­зона яйцекладки всю птицу необходимо сдать на убой. Помеще­ния, оборудование и инвентарь дезинфицируют. Ограничения с хозяйства снимают через 3 мес после выявления последнего слу­чая заболевания птиц.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции и пути заражения птицы? 2. Каковы основные клинические признаки и патологоанато­мические изменения? 3. Какие мероприятия рекомендованы при вспышке ин­фекционного бронхита?

 

Вирусный гепатит утят(Hepatitis viralis anaticularum) — высококонтагиозная, остропротекающая болезнь, ха­рактеризующаяся поражением печени и высокой летальностью.

Распространенность. Болезнь установлена во многих странах, в том числе в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов, размер вирионов 20-40 нм, культивируется в куриных, гусиных и утиных эмбрионах, а также на культурах тканей утиных эмбрионов. Во внешней среде вирус сохраняется весной до 25 дней, зимой до 105, в водоемах — до 74 дней. Лучшие дезинфици­рующие средства: 4%-ный горячий раствор едкого натра, 1%-ный раствор фор­мальдегида и др.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы утята до 10-дневного возраста. У взрослых уток болезнь' протекает бес­симптомно, и они являются вирусоносителями. Гусята и дикие утки также восприимчивы к вирусу. В благополучные хозяйства вирус заносится переболевшими птицами-вирусоносителями (срок носительства до 650 дней), с инкубационными яйцами или суточными утятами. Источник возбудителя — больные или пере­болевшие птицы, выделяющие вирус с пометом, носовым секре­том. Заражение птиц происходит через корм, воду, предметы ухода, а также респираторным путем. Доказано трансовариальное заражение, причем 7-50% эмбрионов погибает.

Патогенез. Вирус быстро размножается в организме птицы и с кровью распространяется по всем органам (септицемия), нару­шаются процессы пищеварения и обмена веществ, развивается интоксикация. Особенно сильно поражается печень.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-5 дней. В одних случаях у утят отмечают отказ от корма, малоподвижность и сонливость, конъюнктивит, понос; в других — нервные явле­ния: утята падают на бок или спину, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, вытягивая кры­лья. У утят 1-2-месячного возраста болезнь протекает хроничес­ки. Отмечают вялость, отсутствие аппетита, характерную «позу пингвина».

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны из­менения печени: увеличена в 2-3 раза, желтоватого или охряно-желтого цвета, паренхима дряблая. На поверхности и в паренхи­ме находят множественные кровоизлияния различной величины. Желчный пузырь увеличен и заполнен зеленовато-желтой жел­чью. Устанавливают также увеличение селезенки и почек, катар кишечника, перикардит, отек легких, сильную инъекцию сосудов мозговых оболочек, фибринозно-дифтеритические наложения на стенках воздухоносных мешков.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, колибактериоз, чуму, ботулизм и отравление ядохимика­тами.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Переболевшие утята приобретают длительный им­мунитет. Предложены живая вирус-вакцина из штамма 3-М и сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ.

Профилактика и меры борьбы. Уток и инкубационное яйцо завозят из благополучных по вирусному гепатиту хозяйств. При выращивании утят нельзя допускать их контакта с птицей других возрастных групп.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают огра­ничения. Целесообразно убить неблагополучное поголовье, про­вести дезинфекцию и после профилактического перерыва уком­плектовать стадо птицей, выращенной в изолированных услови­ях. Маточное поголовье и утят вакцинируют.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции и пути заражения утят? 2. Каковы основные клинические признаки и патологоанатоми­ческие изменения при вирусном гепатите утят?

 

Вирусный гепатит гусят (вирусный энтерит, чума, Enteritis viralis anserculorum) — остропротекающая бо­лезнь, характеризующаяся поражением кишечника, печени, сердца и других органов, высокой летальностью.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах Европы, в том числе и в России.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода парвовирусов, размер вириона 20-50 нм, культивируется в гусиных эмбрионах и в культуре клеток их почек, долго сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы гусята 5-12-дневного возраста. Источник возбудителя — больные гуся­та, выделяющие вирус с пометом, истечениями из носа и глаз. Взрослые гуси передают вирус потомству через яйцо. Заражение гусят происходит также алиментарным и респираторным путями, через поврежденную кожу.

Патогенез. Вирус из мест первичного внедрения с кровью проникает в различные органы и размножается в них, что при­водит к воспалительным, дистрофическим и некробиотическим процессам.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-6 дней. Больные гусята малоподвижны, отказываются от корма и воды, скучиваются около источников тепла. Затем появляется понос — экскременты водянистые, с примесью фибринозных пленок и крови. Наблюдается выпадение пера на шее, спине и других местах. Длительность болезни — несколько часов.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают катараль­ное воспаление кишечника у гусят в возрасте до 5 дней и катарально-фибринозное или геморрагическое — у 6-10-дневных птиц. Мышца сердца дряблая, серого цвета, печень увеличена.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов виру­сологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмо­неллез, колибактериоз, пастереллез, отравления.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. В сыворотке крови переболевших гусят обнаружи­вают вируснейтрализующие антитела. Предложена методика изго­товления сыворотки крови гусят-реконвалесцентов. Предложены инактивированная вакцина и аттенуированная вирус-вакцина.

Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по не­допущению заноса возбудителя болезни в хозяйство.

При появлении болезни на хозяйство накладывают ограниче­ния. Больных птиц убивают, остальных вакцинируют, запрещают вывоз и продажу инкубационного яйца и гусят, проводят дезин­фекцию помещений, инвентаря и оборудования, инкубатория. Суточным гусятам новых выводов с профилактической целью вводят сыворотку крови или нитрированную кровь переболевших гусей.

 

Контрольные вопросы. 1. Какие клинические признаки и патологоанатомичес­кие изменения наиболее характерны при вирусном энтерите гусят? 2. Каковы мероприятия при возникновении болезни?

 

Вирусный синусит (грипп, инфекционный си­нусит, Sinusitis infectiosa anaticularum) — болезнь утят, характе­ризующаяся воспалением слизистых оболочек верхних дыхатель­ных путей и подглазничного синуса.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в Канаде, США, многих странах Европы и в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства ортомиксовирусов рода инфлюэнцавирус, величина вирионов 80—120 нм. (Основные свойства вируса см. «Грипп».)

Эпизоотологические данные. Болеют преимущественно утята в возрасте до 1 мес. Источник возбудителя — больные и перебо­левшие птицы, выделяющие вирус с носовым истечением и слю­ной. Заражение утят происходит чаще респираторным путем. Возможна передача возбудителя алиментарным путем и через яйцо. Заболеваемость достигает 90%.

Патогенез. Размножение вируса в эпителии дыхательных путей вызывает катарально-фибринозное воспаление.

Клинические признаки. Инкубационный период 4-10 дней. При остром течении отмечают слабость и угнетение утят, снижение аппетита, чиханье, выделение из носовых отверстий вначале прозрачного, а затем мутного клейкого экссудата. Дыха­ние затруднено, слышны хрипы, появляется конъюнктивит.

При хроническом течении в подглазничных синусах накапливается казеозная жидкость. Образующаяся вокруг глаз припухлость изменяет конфигурацию головы утят. Длительность болезни при остром течении — 1-5 дней, при хроническом — до 2-5 мес.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают гиперемию слизистой оболочки носа, конъюнкти­вы, подглазничных синусов: При хроническом течении трупы истощены, на слизистой оболочке носовой полости и подглазничного синуса — фибринозный экссудат. Стенки возду­хоносных мешков утолщены, покрыты фибринозными пленками.

Диагноз ставят с учетом клинико-эпизоотологических и пато­логоанатомических данных и результатов лабораторных исследо­ваний.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, хронический пастереллез, вирусный гепатит и синуситы незаразной этиологии.

Лечение. В начале заболевания рекомендуют антибиотики и препараты йода.

Иммунитет. Изучен недостаточно.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. Общие меры включают дачу утятам с первого дня жизни террамицина с кормом. При появлении болезни хо­зяйство объявляют неблагополучным, больных птиц изолируют и лечат, а всей остальной птице дают антибиотики или другие антимикробные препараты. По достижении нужных кондиций всех утят неблагополучного стада сдают на убой, проводят дезин­фекцию.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя болезни и основные пути заражения утят? 2. Каковы важнейшие клинические признаки болезни? 3. Какие мероприятия проводят при появлении вирусного синусита в хозяйстве?

 

Грипп(Grippus avium) — острая высококонтагиозная вирус­ная болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, пора­жением органов дыхания и пищеварения.

Распространенность. Грипп птиц регистрируют во многих странах.

Возбудитель — РНК-содержаший ортомиксовирус, Размер вирионов 80-120 нм, культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток. Имеется 13 подтипов этого вируса по гемагглютинину и 9 по нейроминидазе. Остропротекающий грипп ранее называли классической чумой птиц. Возбудитель малоус­тойчив во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры всех пород и возрастов, а также птицы других видов (утки, цесарки, индей­ки и др.). Определенную эпизоотологическую роль играют дикие птицы. Источник возбудителя — больные птицы, выделяющие вирус с истечениями из носа и рта, экскрементами, яйцом, а также переболевшие птицы (срок вирусоносительства 2 мес). Факторы передачи вируса — корма, яйцо, тушки убитых птиц, перо, обменная тара, инвентарь и др. Заражение происходит в основном респираторным путем, но возможно внедрение вируса через пищеварительный тракт и конъюнктиву.

Патогенез. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки дыхательных путей, проникает в кровяное русло и разносится по всему. организму. Последующая репродукция его происходит в висцеральных органах, что приводит к воспалительно-некроти­ческим процессам и нарушению кровообращения.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-5 дней. При остром течении (грипп A₁) отмечают угнетенное состояние, сонливость, истечение из клюва экссудата в виде нитей, конъ­юнктивит, повышение температуры тела до 44 °С, понос, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди, отек горта­ни, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня, сережек. В конце болезни отмечают шаткость походки, судороги отдель­ных групп мышц, парезы и параличи конечностей. Летальность 70-100%. Вирус гриппа Аб обусловливает высокую заболевае­мость птиц, но летальность всего 5-15%. При этом наблюдают потерю аппетита, жажду, снижение яйценоскости, слабость, ато­нию зоба, диарею (кал жидкий, зеленоватого цвета). Штаммы вирусов остальных подтипов вызывают респираторную форму болезни преимущественно у молодняка.

Патологоанатомические изменения. При гриппе A₁ в местах отеков в подкожной клетчатке находят студенистые инфильтраты желтовато-красного цвета, а в грудобрюшной и перикардиальной полостях — желатиноподобный экссудат; множественные крово­излияния на серозных покровах, сердце, печени, в скелетных мышцах. Можно обнаружить кровоизлияния на слизистой обо­лочке кишечника и в месте перехода железистого желудка в мышечный, а также изменения, свойственные энтериту (цв. табл. XIV). При респираторной форме болезни устанавливают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, синусов, трахеи, пневмонию. При гриппе А₆ находят синюшность кожи и слизистых оболочек, дегидратацию трупа. Оболоч­ки головного мозга гиперемированы, под твердой мозговой обо­лочкой пятнистые кровоизлияния. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемична. Печень, почки, брыжейка и серозная оболочка кишечника застойно гиперемированы. Желч­ный пузырь переполнен, на поверхности печени отпечатки ребер. У взрослых кур яйцевые фолликулы деформированы, раз­мягчены, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, но главное значение имеют ре­зультаты лабораторных исследований: выделение и идентифика­ция вируса, постановка реакции задержки гемагглютинации с сывороткой крови, реакции нейтрализации и др.

Дифференциальный диагноз. При генерализован­ной форме гриппа исключают ньюкаслскую болезнь, пастереллез, спирохетоз, отравления; при респираторной — инфекцион­ный бронхит, ларинготрахеит, микоплазмоз.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет. Для специфической профилактики используют жидкую или сухую инактивированные вакцины типа А₆

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют ох­ране хозяйств от заноса возбудителя и соблюдению межцикло­вых профилактических перерывов с проведением очистки и дез­инфекции помещений.

При установлении болезни целесообразно убить всех птиц неблагополучной группы. Тушки больных и подозрительных по заболеванию птиц сжигают, а остальные проваривают и реализу­ют внутри хозяйства. Внутренности, перо и пух тоже уничтожа­ют. Дезинфицируют помещения, оборудование. Карантин накла­дывают лишь в тех случаях, когда болезнь вызвана вирусом гриппа Ai или другими высокопатогенными вариантами вируса, не зарегистрированными ранее на территории России.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы особенности эпизоотологии гриппа птиц? 2. Какие патологоанатомические изменения наиболее характерны для гриппа птиц? 3. В чем состоят основные меры профилактики болезни?

 

Ньюкаслская болезнь (псевдочума, Pseudopestis) острая вирусная болезнь птиц, характеризующаяся геморрагичес­ким диатезом, поражением желудочно-кишечного тракта, орга­нов дыхания и центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода парамиксовирусов, размер вирионов 120-300 нм, растет на куриных эмбрионах и в культуре тканей. Штам­мы вируса различаются по вирулентности. Во внешней среде вирус сохраняется осенью и зимой до 140 дней, летом — 5, в тушках, находящихся в холодильни­ке, — до 835, в трупах птиц — 30, на скорлупе яиц в период инкубации — 7-15 дней. Температура 60 °С разрушает вирус за 1 ч. Лучшие дезинфицирующие средства: 2%-ный горячий раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Болеют куры всех пород и воз­растов, индейки, цесарки, фазаны, павлины. Наиболее воспри­имчив молодняк. Вирус долго сохраняется в организме птиц-вирусоносителей (у переболевших 2-4 мес). Источник возбудите­ля — больная и переболевшая, а также находящаяся в инкубационном периоде птица, выделяющая вирус с истечения­ми из ротовой полости, фекалиями и яйцом, при кашле и чи­ханье. Факторами передачи вируса могут быть пух, перо, корма, подстилка, трупы, тушки убитых птиц. Вирус долго сохраняется в состоянии аэрозоля, поэтому с воздухом, выбрасываемым вен­тиляторами из помещений наружу, он может потоками сильного ветра разноситься на десятки километров. Распространять, его могут и мигрирующие птицы. Чаще всего в благополучные хо­зяйства он заносится с инкубационными яйцами. Заражение здо­ровых птиц в основном происходит респираторным и алиментар­ным путями. Болезнь при первичном заносе вируса проявляется в виде эпизоотии в любое время года. В промышленных хозяй­ствах нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни.

Патогенез. Вирус, попадая в кровь, вызывает септицемию. Возникают, венозный застой, отеки, кровоизлияния, интоксика­ция. В патологический процесс вовлекаются сердце, желудок и кишечник, печень, селезенка, почки, головной мозг и другие органы.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-6 дней, иногда 2-3 нед. При остром течении отмечают повыше­ние температуры до 43-44 °С, вялость, цианоз гребня и сере­жек, потерю аппетита, часто понос (фекалии водянистые, зеле­новато-желтого цвета, иногда с примесью крови), обильное исте­чение тягучего экссудата из носа и рта, затрудненное дыхание, кашель, чиханье, клокочущие звуки при вдохе. Слабость усили­вается, птица сидит, спрятав голову под крыло либо упираясь ею в пол. Характерны приступы нарушения координации движений, парезы или параличи ног и крыльев, судороги, скручивание шеи. При остром течении болезнь длится 1-4 дня, при подостром — до 10 дней, при хроническом — 2-3 нед.

Патологоанатомические изменения. При остром течении выяв­ляют множественные кровоизлияния на слизистой оболочке ки­шечника, в железистом желудке и нередко характерные кровоиз­лияния на границе железистого и мышечного желудков («гемор­рагический поясок») (цв. табл. XV). Нередко устанавливают фибринозно-некротическое воспаление с образованием язв. Головной мозг отечен, гиперемирован.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических и пато­логоанатомических данных, результатах лабораторных исследова­ний (биопроба на цыплятах и эмбрионах, постановка реакции гемагглютинации и задержки гемагглютинации и др.) и проверки вирулентных свойств выделенного вируса.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп (классическую чуму), пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, атипичную оспу, спирохетоз, отрав­ления.

Лечение. При ньюкаслской болезни птиц не лечат.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет. Для специфической профилактики предложено несколько вари­антов инактивированных и живых вирус-вакцин (из штаммов Ла-Сота, B₁, Н, Бор-74 и др.). Разработаны методы массовых прививок без отлова птицы, в частности аэрозольный метод или выпаивание вакцины с водой, и различные схемы иммунизации в зависимости от эпизоотического состояния.

Профилактика и меры борьбы. Основное внимание обращают на недопущение заноса возбудителя инфекции. В благополучных хозяйствах независимо от величины и направления необходимо соблюдать режим хозяйств закрытого типа. Инкубационные яйца и суточных цыплят следует ввозить из хозяйств, благополучных по псевдочуме и другим заразным болезням. Одно из основных профилактических мероприятий — вакцинация. Препараты для иммунизации и сроки вакцинации и ревакцинации определяют эпизоотической обстановкой и свойствами вакцинных штаммов, а также результатами обязательного обследования птиц на на­пряженность поствакцинального иммунитета.

При возникновении псевдочумы хозяйство объявляют небла­гополучным и карантинируют, соседние хозяйства (фермы) счи­тают угрожаемыми. Птица в этих хозяйствах в возможно корот­кий срок должна быть вакцинирована против ньюкаслской бо­лезни. Больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и сжигают, помет от больных птиц уничтожают, а от условно здоровых обеззараживают биотермически. Птичники и выгулы очищают и дезинфицируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы и проведе­ния всех заключительных мероприятий. В случае, когда в небла­гополучном пункте полностью ликвидировано поголовье птицы, карантин снимают через 5 дней после заключительной дезин­фекции.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции, способы заражения и пути распространения болезни? 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения наиболее характерны для псевдочумы? 3. В чем состоят меры общей и специфической профилактики?

 

Лейкоз птиц(Leucosis avium) — хроническая инфекцион­ная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми раз­растаниями кроветворной ткани. В зависимости от клеточного состава различают лимфоидный, миелоидный, ретикулоэндотелиальный и эритробластический лейкоз. Самая распространен­ная форма болезни — лимфоидный лейкоз.

Распространенность. Лейкоз встречается во всех странах.

Возбудитель. Лейкозы и саркомы у птиц вызывают РНК-содержащие онкорнавирусы семейства Retioviridac, группа которых включает 7 антигенных под­групп: А, В, С, D, Е, F, G. Они неустойчивы к теплу и через 2-6 ч разрушаются при 37 °С, но сравнительно устойчивы к высушиванию и воздействию низких температур. Их удается пассировать на культурах фибробластов куриных эмбрио­нов.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностировали у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, в единичных случаях — у фаза­нов, голубей, попугаев и других диких птиц, однако чаще всего болеют куры. Источниками возбудителя могут быть не только явно больные, но и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Фактор передачи возбудителя обычно — инкубационное яйцо. Заражение цыплят может произойти алиментарным или респираторным путем. Болезнь проявляется в основном у птицы в возрасте 6-12 мес, но иногда поражаются и 2-3-месячные цыплята. Установлена генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Воз­никновению и распространению болезни способствуют скучен­ное содержание кур и несбалансированность рационов.

Патогенез. Установлено латентное носительство вируса, кото­рый может проявить свое патогенное действие при снижении резистентности птицы. Генерализация патологического процесса при лейкозе объясняется не метастазированием, а возникновени­ем самостоятельных очагов патологического кроветворения в ре­тикулярной ткани различных органов. В таких очагах происходят размножение и злокачественное перерождение незрелых клеток.

Клинические признаки. Лейкозу птиц свойственно хроничес­кое течение. Инкубационный период при искусственном зараже­нии кур от 2-9 дней до нескольких месяцев. Различают длитель­ную субклиническую и кратковременную, заканчивающуюся смертью, клиническую стадию болезни. Признаки лейкоза не­специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда можно прощу­пать увеличенную печень. При эритробластозе снижается содер­жание гемоглобина, в периферической крови и костном мозге возрастает количество эритробластов, проэритробластов и нормобластов. При лейкемическом лимфоидном лейкозе на фоне снижения содержания эритроцитов возрастает количество клеток лимфоидного ряда. При миелоидном лейкозе преобладают миелоидные элементы. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа ретикулярных и миелоидных клеток, моноцитов.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного и ретикулоэндотелиального лейкозов характерно значи­тельное увеличение печени, на серовато-коричневой поверхнос­ти, которой видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезенка также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне напоминает цветную капусту. Мелкие желтки серого цвета, плотные, саловидные на разрезе. Серовато-белые очаги поражения могут быть в любом органе. При эритробластозе отмечают бледность кожи и мышц. Печень, селезенка, почки вишневого цвета, набухшие, но увели­чены незначительно. Под серозными оболочками мелкие крово­излияния. Лимфоидному лейкозу характерны очаговые или диф­фузные разрастания лимфоидных элементов в печени, почках, селезенке, яичнике и других органах.

Диагноз обычно ставят на основании патоморфологических исследований. Предложен ряд лабораторных методов прижиз­ненного выявления вирусоносительства у кур.

Дифференциальный диагноз. Исключают туберку­лез, колигранулематоз, неинфекционный гепатит, опухоли типа саркомы.

Лечение. При лейкозе птиц лечение не разработано.

Иммунитет. В крови кур удается выявить вируснейтрализующие антитела. Однако опыты искусственной иммунизации птиц против лейкоза пока не дали положительного результата.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшая мера профилакти­ки лейкоза — завоз инкубационного яйца и племенной птицы из заведомо благополучных хозяйств. Необходимо изолированно выращивать цыплят разных возрастных групп, регулярно выбра­ковывать больных цыплят и кур, производить вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы с гистологическим исследо­ванием материала в случаях подозрения на лейкоз. Целесообраз­но включать в рацион требуемое количество сочных и витамин­ных кормов. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется соби­рать яйцо для инкубации от кур старше года и создавать маточные стада из линейной гибридной птицы, устойчивой к лейкозу.

 

Контрольные вопросы. 1. В чем состоят клинико-эпизоотологические и пато­логоанатомические особенности болезни? 2. Каковы основы профилактики лей­коза?

 

Болезнь Марека(Morbus Marek) — инфекционная бо­лезнь птиц, протекающая остро и хронически. Острое те­чение характеризуется высокой контагиозностью и разраста­нием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Хроническое течение (классическая форма) характеризуется поражением периферических нервных стволов, приводящим к параличам ног и крыльев, а также изменением цвета радужной оболочки глаз и деформацией зрачка.

Распространенность. Болезнь регистрируется в странах с раз­витым промышленным птицеводством.

Возбудитель — ДНК-содержаший вирус герпеса группы В. Размножается в ядрах пораженных клеток. Все известные штаммы вируса родственны по антиген­ной структуре, но различны по патогенности. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов. Вне клеток вирус быстро теряет инфекционность при температуре выше минус 70 °С.

Эпизоотологические данные. Болеют преимущественно куры, но зарегистрированы случаи болезни индеек, уток и диких птиц. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Наи­более восприимчивы цыплята первых двух недель жизни. Источ­ники возбудителя — клинически больные и латентно переболевающие птицы, выделяющие вирус с экскретами, шелушащимся эпителием перьевых фолликул (с перхотью). Вирусоносительство и вирусовыделение обычно пожизненны. Передача возбудителя происходит в основном респираторным путем и вертикальным — через эмбрионы. Занос вируса возможен при ввозе птиц-вирусоносителей и инкубационного яйца из неблагополучных хозяйств. Другие факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остропротекающей болезни Марека могут быть значительными, а при хроническом течении обычно наблюдают единичные случаи.

Патогенез. Изучен недостаточно. Опухолевое разрастание лимфоидных и ретикулярных элементов в различных органах и тканях сочетается с изменениями воспалительного характера.

Клинические признаки. Инкубационный период при остром течении — от нескольких дней до 4 нед, при хроническом — от 5 нед до 7 мес. При остром течении отмечают слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хроническом течении у кур вначале отмечают ско­ванную походку, хромоту, пальцы пораженной конечности скрю­чены или расслаблены. Позже развиваются параличи, мышцы атрофируются. Такие птицы быстро слабеют и погибают. При окулярной форме радужная оболочка глаз (в норме золотисто-оранжевая) постепенно становится серой. Зрачок приобретает неправильную форму, иногда суживается до едва заметной точки, что ведет к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении во внутренних органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевид­ные разрастания (саловидные очаги разной величины). Для хро­нического течения наиболее характерны утолщения нервных стволов пораженных конечностей (седалищного, плечевого, пояснично-крестцового и плечевого), а также изменение их цвета. При окулярной форме устанавливают изменения радужной обо­лочки и зрачка, отек зрительного нерва.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические и осо­бенно патоморфологические данные, проводят вирусологические и серологические исследования. В лабораторию посылают све­жие трупы птиц. Вирусный антиген в перьевых фолликулах об­наруживают в реакции диффузионной преципитации. Для выяв­ления антител в крови используют реакцию непрямой гемагглю­тинации.

Дифференциальный диагноз. Исключают лимфоид­ный лейкоз, вирусный энцефаломиелит, листериоз, кормовую энцефаломаляцию, авитаминозы.

Лечение. При болезни Марека оно не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Он носит в основном клеточный характер. Для спе­цифической профилактики применяют вирус-вакцины из вируса герпеса индеек или аттенуированных штаммов вируса болезни Марека.

Профилактика и меры борьбы. Основная профилактика болез­ни включает ввоз племенного молодняка и инкубационных яиц из благополучных хозяйств, изолированное выращивание птицы разных возрастных групп.

В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция ин­кубационного яйца, обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников, поголовная иммунизация суточных цыплят. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках болез­ни целесообразен убой всей птицы неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудова­ния и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера. Тушки убитых кур отправляют в зависимости от степени поражения на техническую утилизацию или обезвреживают проваркой.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные пути передачи возбудителя? 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения выражены при остром течении болезни?

 

Респираторный микоплазмоз(Mycoplasmosis respiratoria avium) — хроническая инфекционная болезнь птиц, харак­теризующаяся поражением органов дыхания, истощением и по­терей продуктивности.

Распространенность. Болезнь установлена во многих странах.

Возбудитель — Mycoplasma gallisepticum — полиморфный микроорганизм, имеет вид мелких коккобактерий, размером 500-800 нм, культивируется на ку­риных эмбрионах, культурах тканей и специальных средах, содержащих сыворот­ку крови животных и дрожжевой экстракт. Установлено 12 серотипов микоплазм. Они неустойчивы во внешней среде. Лучшие дезинфицирующие вещества: 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, голуби, а из лабораторных живот­ных — мыши. Болеют птицы всех возрастов и пород, но наибо­лее тяжело — 1,5-2-месячный молодняк. В благополучные хо­зяйства возбудитель обычно заносится с инкубационными яйца­ми и цыплятами суточного возраста. Источник возбудителя — больные птицы и микоплазмоносители. От больных кур возбуди­тель через яйцо (трансовариально) передается потомству. Пере­дача возможна респираторным путем.

Патогенез. При респираторном микоплазмозе он изучен недо­статочно. Ворота инфекции — слизистая оболочка органов дыха­ния, где микроб долго находится, не вызывая заболевания, но при воздействии неблагоприятных (стрессовых) факторов разви­ваются воспалительно-дистрофические изменения. Затем микоплазмы проникают в кровь и вызывают бактериемию. Резистент­ность птиц снижается, и патологический процесс осложняется условно-патогенной микрофлорой.

Клинические признаки. Инкубационный период у кур 4-22 дня, у индеек 2-14 дней. Течение болезни чаще хроническое. У молодняка отмечают снижение аппетита, вялость, ринит, си­нусит, затрудненное дыхание, кашель и трахеальные хрипы, от­ставание в развитии и гибель. Наибольший падеж бывает среди цыплят-бройлеров — 10-25%. У взрослых птиц кроме ринита, конъюнктивита, трахеальных хрипов отмечают снижение яйце­носкости на 10-15%. Наиболее характерный признак болезни у индеек — воспаление подглазничных синусов.

Патологоанатомические изменения. При хроническом течении болезни обнаруживают катарально-фибринозное воспаление сли­зистых оболочек носовой полости, синусов, трахеи, бронхов, поражение легких и воздухоносных мешков. Стенки воздухонос­ных мешков, особенно у 3-4-месячных цыплят и молодок, утол­щены, покрыты фибринозными пленками.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают колисептицемию, пастереллез, заразный насморк, инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, оспу-дифтерит, ныокаслскую болезнь, орнитоз, аспергиллез и гипоавитаминоз А.

Лечение. С лечебно-профилактической целью птицам дают фуразолидон в сочетании с антибиотиками (стрептомицин, тилозин, террамицин и др.). Наиболее эффективен аэрозольный метод применения препаратов.

Иммунитет. Изучен недостаточно. Препаратов для специфи­ческой профилактики микоплазмоза нет.

Профилактика и меры борьбы. Основные профилактические мероприятия — недопущение завоза инкубационного яйца и су­точного молодняка из неблагополучных хозяйств и строгое со­блюдение зоогигиенических нормативов при выращивании цып­лят. При микоплазмозе на хозяйство накладывают ограничения. Целесообразен убой всей птицы неблагополучного хозяйства с последующим проведением дезинфекции, профилактическим перерывом в инкубации и размещении птицы. При невозмож­ности убоя всего поголовья выявляют и убивают больных. Ос­тальной птице с лечебно-профилактической целью назначают антибиотики и другие препараты, действующие на микоплазм. В дальнейшем это поголовье убивают. Помещения, инвентарь и оборудование дезинфицируют, лучше — аэрозольным методом. Ограничения с хозяйства снимают после прекращения случаев заболевания и получения отрицательных результатов лаборатор­ного исследования.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции и пути распространения микоплазмоза? 2. Какие клинические признаки и патологоана­томические изменения наиболее характерны для болезни? 3. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни?

 

Орнитоз (пситтакоз, Ornithosis) — зооантропонозная болезнь птиц и человека, протекающая с признаками поражения органов дыхания.

Распространенность. Болезнь широко распространена на всех континентах.

Возбудитель — Chlamydia psittaci из семейства хламидий. 'Размножается в тка­нях куриного эмбриона и на культуре тканей. Это кокковидные элементарные тельца, которые в мазках располагаются одиночно, парами или скоплениями в виде тутовых ягод. Возбудитель погибает при нагревании до 70 °С за 10 мин, сохраняется в воде не более 17 дней, в помете 4 мес. При низких температурах хламидий сохраняются годами. К химическим веществам возбудитель неустойчив. Лучшие дезинфицирующие средства: 3%-ный раствор хлорамина, 5%-ный освет­ленный раствор хлорной извести.

Эпизоотологические данные. Болеют чаще попугаи и голуби, являющиеся носителями этого микроба. Восприимчивы также многие виды диких птиц (более 100), а из сельскохозяйствен­ных — утки, куры, индейки, фазаны, гуси. Источник возбудите­ля — больные и переболевшие птицы, выделяющие хламидий с носовым истечением и пометом. Заражение происходит респира­торным путем, реже — алиментарно.

Патогенез. Возбудитель размножается в органах дыхания, затем проникает в кровь и разносится по всему организму, вы­зывая септицемию. При алиментарном заражении развивается бессимптомная инфекция.

Клинические признаки. Инкубационный период зависит от ви­рулентности возбудителя — от 10 дней до 4 мес. Симптомокомплекс орнитоза у птиц разных видов неодинаков. Наиболее от­четлив он у голубей, у которых отмечают ринит, серозный конъ­юнктивит, нередко бронхит. У многих птиц возникает понос, а иногда и параличи ног и крыльев. У кур и уток чаще бывает бессимптомное течение, но у утят нередко выявляют те же кли­нические признаки болезни, что и у голубей.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны уве­личение печени и селезенки с очагами некроза в них, отложение серозно-фибринозного экссудата на стенках воздухоносных меш­ков и перикарде, катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, иногда пневмония. У голубей, кроме того, можно обнаружить энтерит.

Диагноз. В большинстве случаев вопрос об установлении орни­тоза у птиц возникает в связи с заболеванием людей. Кроме эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных учитывают результаты просмотра мазков-отпечатков из внутрен­них органов больных птиц, постановки реакции длительного свя­зывания комплемента и выделение возбудителя. Для прижизнен­ной диагностики орнитоза у птиц используют также аллерген, предложенный для аллергической диагностики орнитоза у людей.

Дифференциальный диагноз. Исключают вирус­ный синусит и сальмонеллез у уток, респираторный микоплазмоз и колисептицемию у кур.

Лечение. Применяют антибиотики террамицин, дибиомицин.

Иммунитет. После переболевания возникает непродолжитель­ный иммунитет. Средства специфической профилактики не раз­работаны.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на своевременном выявлении больной птицы и ее изоляции.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным, проводят аллергическое или серологическое исследова­ние всего поголовья на орнитоз, клинически больных и положи­тельно реагирующих птиц убивают, а остальным применяют пре­параты террамицина. Проводят дезинфекцию помещений, выгулов, для уток сменяют водоем. Неблагополучное стадо для племенных целей не оставляют, а убивают после откорма или окончания сезона яйцекладки. В крупных хозяйствах целесооб­разно убить всю птицу неблагополучного птичника.

Людей, занятых на работе в неблагополучных птичниках, на санитарных бойнях, вскрывочных, специально инструктируют, обеспечивают комплектами спецодежды (халаты, колпаки, ватно-марлевые повязки, очки): Особую предосторожность должны соблюдать работники лабораторий, исследующие пато­логический материал на орнитоз.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы источники возбудителя инфекции? 2. Какие клинические признаки орнитоза у птиц основные? 3. Какие мероприятия прово­дят при вспышке орнитоза?

Инфекционный бурсит(Bursitis infectiosa galli, бо­лезнь Гамборо) — контагиозная вирусная болезнь кур, ха­рактеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов, кишечника и поражением почек.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства бирнавирусов. Размер вириона 50-70 нм. Культивируют вирус в куриных эмбрионах. Он устойчив к кислотам и щелочам рН 2-12; в высушенном помете сохраняется до 120 дней. Инактивируется 0,5%-ным раствором хлорамина