Аллергия - повышенная чувствительность организма человека к белкам и гаптенам - представляет собой реакцию, развивающуюся на измененной иммунологической основе (с элементами иммунодефицита) в ответ на воздействие чужеродных субстанций - аллергенов, при которой наблюдается повреждение органов и тканей.
Иммунитет слизистых оболочек На слизистых оболочках здорового человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов во внутреннюю среду организма. Так, например, в полости кишечника имеются пищеварительные ферменты и другие энзимы (в частности лизоцим), осуществляющие расщепление поступающих извне макромолекул, вследствие чего последние утрачивают антигенные свойства и не могут быть провокаторами аллергических реакций. Если же этот барьер преодолен, в дело вступают секреторные иммуноглобулины класса А, располагающиеся на поверхности эпителия слизистых оболочек. Эти антитела нейтрализуют разнообразные антигены, которые по каким-либо причинам избежали энзимного расщепления в просвете кишечника. В дальнейшем образовавшиеся иммунные комплексы удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтическим движениям кишечника. В самой слизистой оболочке находится третий барьер, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую антиген, которые не были нейтрализованы секреторными IgA на поверхности слизистой оболочки. Дендритные клетки захватывают антигены, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которые впоследствии могут быть представлены Т-хелперам для начала иммунной реакции. В подслизистом слое, т. е. на самой границе с внутренней средой организма, находится последний – четвертый защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgE) и тучных клеток. IgE связывают проникшие антигены и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению антигенов в полость кишки. Следует помнить, что реакции с участием IgE являются экстренными и в норме происходят только при неотложных ситуациях, когда чрезвычайно высок риск контаминации внутренней среды организма. У больных аллергией такие реакции становятся скорее закономерностью, чем исключением из правил, поскольку у них не происходит нейтрализации антигенов на первых этапах защиты, т. е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.
Для аллергических реакций характерны 3 фазы иммунного ответа: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая (фаза клинических проявлений). При этом аллергическая реакция отличается от псевдоаллергической наличием иммунологической фазы патологического процесса, при которой происходит распознавание и захват Ag факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами), его расщепление и выделение так называемого иммуногенного пептида, представляющего собой своеобразную квинтессенцию антигона. От качества обработки антигена клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат – характер иммунного реагирования. При этом в норме на неопасные антигены (пыльца растений, лекарство, пищевые продукты и др.) иммунной реакции не развивается. Если же относительно инертный антиген распознан, как и компоненты болезнетворных микробов, обработан неправильно и впоследствии презентирован Т-хелперам, на него может развиться бурная, но «бесполезная» иммунная реакция с массивным самоповреждением. Кроме того, для обеспечения корректного распознавания антигенов огромное значение имеют секреторные IgA, которые должны обеспечивать нейтрализацию разнообразных чужеродных субстанций до момента их проникновения в глубокие слои слизистой оболочки, где выполняют защитную роль иммуноглобулины класса Е.
Механизм дегрануляции тучных клеток, опосредованный IgE, является вполне физиологическим и чрезвычайно полезным для организма. Вовлечение IgE в защитную реакцию происходит при преодолении антигеном первичных барьеров, сформированных секреторными IgA и дендритными клетками, что сопряжено с высоким риском проникновения чужеродных субстанций во внутреннюю среду организма. Такая ситуация может сложиться как в условиях иммунодефицита – недостаточности секреторных IgA или снижения фагоцитарной активности антиген-презентирующих клеток, так и при чрезвычайно высокой дозе антигена (например при острой риновирусной инфекции), когда вполне нормальное количество факторов иммунитета не в силах справиться с резко возрастающей антигенной нагрузкой. Вполне очевидно, что в условиях высокого риска загрязнения внутренней среды необходимы быстрые и решительные действия. Поэтому специфические IgE, распознав антиген, обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию интенсивной экссудативной реакции, которая выводит патоген из организма.
У людей с хорошо скоординированной IgE-зависимой реакцией дегрануляции тучных клеток отмечается низкий риск развития длительных гельминтных инвазий, так как паразиты каждый раз извергаются из кишечника вместе с экссудативной жидкостью. Наоборот, применение антигистаминных препаратов способствует приживлению гельминтов, так как блокирует защитные реакции.
Таким образом, аллергия – это, прежде всего, высокоспецифический процесс, именно поэтому для больных истинной аллергией характерна сенсибилизация преимущественно только к какому-либо одному антигену. Если же пациент отмечает непереносимость многих пищевых продуктов, то, скорее всего, речь идет о так называемой псевдоаллергии, которой свойственны аналогичные клинические проявления. Однако псевдоаллергические реакции протекают без иммунологической фазы и поэтому, по сути, являются неспецифическими. Несмотря на устоявшееся мнение, аллергия достаточно редко встречается в клинической практике. В основном клиницист имеет дело с разнообразными проявлениями псевдоаллергических реакций, являющихся клиническими аналогами аллергии, но требующих совсем другого подхода к лечению и профилактике.
Псевдоаллергия (греч. pseudоs ложный; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.
К псевдоаллергическим процессам относят такие, в развитии которых ведущую роль играют медиаторы, образующиеся в патохимической стадии аллергических реакций (гистамин, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы). Так, например, если после приема пищи или введения лекарства развивается аллергическая реакция (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм и др.) и методами специфической диагностики не удается выявить участие иммунных механизмов, а биохимические исследования показывают увеличение в плазме крови уровня гистамина, то такую реакцию можно считать псевдоаллергической.
Механизмы псевдоаллергии Выделяют три типа псевдоаллергических реакций: 1. Реакции, связанные с нарушением обмена гистамина. 2. Реакции, обусловленные неадекватной активацией комплемента. 3. Реакции, вызванные нарушением метаболизма жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты и продуктов ее обмена.
Нарушение обмена гистамина Чаще всего в клинической практике наблюдаются псевдоаллергические реакции, связанные с тем или иным нарушением обмена гистамина. В этой группе псевдоаллергий выделяют следующие варианты: повышенная гистаминолиберация (высвобождение гистамина); сниженная гистаминопексия (связывание гистамина); дисбактериоз; употребление продуктов, содержащих гистамин.
При каждом из этих вариантов псевдоаллергических реакций требуется дифференцированный подход к лечению.
Факторы, вызывающие необратимое повреждение тучных клеток Многие факторы могут оказывать непосредственное действие на тучные клетки и базофилы, вызывая освобождение гистамина и других медиаторов. Среди них — физические факторы: высокая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирующая радиация.
Гистаминолиберация - дегрануляция тучных клеток без участия компонентов иммунной системы. Вещества, вызывающие освобождение гистамина получили название гистаминолибераторов. Некоторые лекарственные средства имеют конформационное сходство с молекулами иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента и подобно ним могут фиксироваться на мембране тучных клеток, вызывая их дегрануляцию. Многие химические вещества могут вызывать освобождение гистамина без повреждения мембраны тучных клеток, например, полимерные амины (вещество 48/80), полисахариды (например, декстран), определенные антибиотики (например, полимиксин В), кальциевые ионофоры, энзимы (химотрипсин), катионные белки из нейтрофилов, продукты обмена, поступившие из кишечника, и ряд других. Высокие концентрации тех же веществ могут вызывать повреждение мембраны и тем самым неизбирательное освобождение гистамина.
Гистаминолибераторами могут быть лекарственные препараты (например, рентгеноконтрастные вещества), пищевые добавки (азокрасители и консерванты), бензоаты (содержатся в клюкве, бруснике, вишне, гранатах, сливах, желе, джемах, маринадах, рыбных пресервах.
Повышенная гистаминолиберация зачастую свойственна детям первых лет жизни. У взрослых она является патологическим процессом и обусловлена нарушением пищеварения и/или снижением иммунитета слизистых оболочек, что создает условия для контакта необработанных антигенов (гистаминолибераторов) с тучными клетками подслизистого слоя. Если пищеварительные ферменты не в силах расщепить пищевые антигены в полости кишечника, в дело вступают факторы иммунитета (макрофаги, дендритные клетки), осуществляющие фагоцитоз пищевых частиц и их последующее внутриклеточное переваривание. Так происходит координированная деятельность иммунной и пищеварительной систем. Результатом этого процесса является выработка специфических IgG, которые связывают поступившие пищевые антигены, блокируют их проникновение вглубь кишечной стенки к тучным клеткам.
Таким образом, активация иммунных реакций в условиях тех или иных энзимопатий является профилактикой развития гистаминолибераторной псевдоаллергии. Иммунизация к иммуноглобулинам пищи, сопровождающаяся продукцией иммуноглобулинов класса G, является в основном следствием недостаточности пищеварительных ферментов и направлена на улучшение качества расщепления макромолекул пищевых продуктов.
При лечении больных с данным типом псевдоаллергических реакций целесообразно назначение стабилизаторов мембран тучных клеток (натрия кромогликат внутрь), которые блокируют реакцию дегрануляции. Эти препараты особенно эффективны в случаях дефектов тучных клеток, сопровождающихся «недержанием гранул», т. е. патологически повышенной дегранулирующей активностью. У таких больных развитие патохимической стадии псевдоаллергической реакции возможно при воздействии механических стимулов, например, при растяжении кишечной стенки поступившей пищей. Как правило, в указанном случае пациент жалуется на непереносимость практически всех продуктов питания. Назначение дробного питания и сбалансированная медикаментозная коррекция способны существенно улучшить состояние пациента и расширить его пищевой рацион.
Целесообразно назначение ферментных препаратов, улучшающих энзимную нейтрализацию поступающих гистаминолибераторов, а также сорбентов, поскольку состояние интоксикации приводит как к снижению выработки пищеварительных ферментов, так и к повышенной дегранулирующей активности тучных клеток. Кроме того, интоксикация сопровождается угнетением иммунитета, что также способствует реализации псевдоаллергии.
При дефектах иммунитета слизистых оболочек показаны иммунотропные препараты, усиливающие активность антигенпрезентирующих клеток, продукцию секреторного IgA и IgG. В таких случаях необходима консультация клинического иммунолога.
Антигистаминные препараты недостаточно эффективны, поскольку гистамин является лишь одним из многих биологически активных веществ, выделяющихся из гранул тучных клеток. Более того, блокада эффектов гистамина может только усиливать действие других биологически активных веществ, накопление которых зачастую еще более опасно для пациента.
Блокада Н1-рецепторов под действием препаратов этой группы приводит к усилению эффектов гистамина, опосредованных Н2-, Н3- и Н4-рецепторами, даже при применении селективного блокатора, поскольку избирательность действия лекарственного средства никогда не бывает полной. Это вызывает развитие целого ряда побочных реакций: гиперсекрецию желудочного сока (Н2-рецепторы), нарушение сердечной деятельности и угнетение активности нейронов ряда центров головного мозга (Н3-рецепторы), нарушение кроветворения и функции циркулирующих клеток крови (Н4-рецепторы).
Ограниченную эффективность при гистаминолибераторном варианте псевдоаллергии имеет и элиминационная диета. Как показывает практика, устранение из рациона одних гистаминолибераторов приводит со временем к «появлению» новых, что значительно сужает пищевой рацион пациента. Выраженные пищевые ограничения, к которым зачастую вынужден прибегать больной, порой оказывают больший вред его здоровью, нежели сама псевдоаллергия.
Повышение количества эндогенного гистамина в крови и тканях. У некоторых больных наблюдается снижение гистаминопексических свойств крови вследствие снижение скорости связывания и разрушения гистамина.
Сниженная гистаминопексия обусловлена недостаточной активностью белка гистаминопексина, связывающего свободный гистамин в сыворотке крови. Такие псевдоаллергические реакции развиваются, как правило, в условиях интоксикации организма, сопровождающейся снижением гистаминсвязывающей активности указанного белка, который вовлекается в процессы нейтрализации токсических продуктов. Улучшить состояние можно за счет проведения дезинтоксикационных мер (энтеросорбция, парентеральная детоксикация). В случае массивной псевдоаллергической реакции целесообразно внутривенное введение глюконата кальция на протяжении 3 сут, поскольку Са2+ усиливает функциональную активность гистаминопексина. Дальнейшее применение препаратов кальция противопоказано, так как такая терапия способствует усилению реакции дегрануляции тучных клеток. Необходимо устранить полипрагмазию, что также может дать выраженный положительный эффект.
У лиц с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (особенно при наличии гастродуоденита) значительно увеличивается поступление гистамина из зоны воспаления в слизистой и подслизистой оболочках кишечника в воротную вену и системный кровоток.
У лиц с дисбактериозом при употреблении в пищу многих продуктов могут образовываться гистаминоподобные вещества без дегрануляции тучных клеток. Наличие дисбактериоза способствует повышенному образованию биологически активных аминов в кишечнике (гистамина, тирамина и др.) вследствие выраженной декарбоксилирующей активности условно патогенной микрофлоры кишечника.
В случае дисбактериоза показано использование про- и эубиотических препаратов, способствующих нормализации состава микрофлоры кишечника. Отдельно следует остановиться на препаратах лактулозы, поскольку их применение не только оказывает пробиотический эффект, но и способствует дезинтоксикации организма, а также обеспечивает легкий желчегонный эффект, что весьма полезно в условиях псевдоаллергии.
Повышенное поступление экзогенного гистамина или его предшественников в кровоток. Так, некоторые пищевые продукты содержат в большом количестве биогенные амины (гистамин, тирамин, октопамин, фенилэтиламин). Много гистамина содержится в продуктах, подвергнутых микробной ферментации (ферментированные сыры, сырокопченые колбасы, клубника, томаты, квашеная капуста, шоколад, бобовые, соленые огурцы, баклажаны, шпинат, алкоголь, молодое вино, пиво, пивные дрожжи, тесто (дрожжевое), маринованная рыба).
Клинические проявления, связанные с избытком гистамина проявляются тогда, когда скорость освобождения гистамина превышает возможность метаболизма этого амина в организме. Массивное освобождение гистамина может привести к развитию анафилактического шока, крапивнице, бронхоспазму.
При четвертом варианте псевдоаллергических реакций, развивающихся при употреблении продуктов, содержащих гистамин, наиболее эффективна элиминационная диета. В острый период таким больным целесообразно также назначать антигистаминные препараты коротким курсом.
Нарушение дезинтоксикационной функции печени наблюдается при дискинезии желчевыводящих путей, внутрипеченочном холестазе. Продукты жизнедеятельности гельминтов (лямблий) способны вызывать дегрануляцию тучных клеток опосредствованно. Наличие глистной инвазии вызывает нарушение дезинтоксикационной функции печени, нарушение пассажа желчи, развитие холестаза. Совокупность указанных процессов приводи к замедлению процессов деградации (дезаминирования) гистамина в гепатоцитах при поступлении его через воротную вену из кишечника. Соответственно большее количество гистамина будет поступать в печеночные вены и в системный кровоток.
Нарушение обмена арахидоновой кислоты (повышенное освобождение лейкотриенов) Некоторые пищевые продукты содержат салицилаты, которые вызывают освобождение лейкотриенов: (клубника, земляника, виноград, яблоки, вишни, персики, абрикосы, сливы, картофель, томаты, огурцы, морковь, бананы, зеленый горошек), приводящих к отеку кожи и слизистых оболочек без дегрануляции тучных клеток.
При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) возможно развитие псевдоаллергических реакций 3 типа вследствие нарушения обмена арахидоновой кислоты. Блокада фермента простагландинсинтетазы под действием препаратов приводит к усиленному образованию лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм, напоминающий клинику атопической бронхиальной астмы. После отмены НПВП пациенты полностью излечились от этого варианта псевдоаллергии.
Неадекватная активация комплемента Варианты активация комплемента следующие: 1) классический путь, начиная с С1; 2) альтернативный путь активации комплемента, начиная с С3; 3) неспецифическая активация комплемента с образованием различных продуктов расщепления.
Механизм псевдоаллергии, связанный с неадекватной активацией комплемента, является следствием иммунодефицитного заболевания – так называемого наследственного ангионевротического отека. У таких больных имеется дефицит С1-ингибитора комплемента, что приводит к чрезвычайно сильной активации каскада комплемента с высвобождением большого количества эндогенных гистаминолибераторов (например С3а- и С5а-фрагментов комплемента), а также кининовых молекул. Дефицит ингибитора С1 компонента комплемента приводит к активации комплемента по классическому пути и развитию врожденных типов отеков Квинке.
Активация комплемента по альтернативному пути происходит при укусе змей, других пресмыкающихся и при неадекватной активации бактериальными липополисахаридами. Альтернативный путь активации комплемента – это неиммунный механизм активации системы комплемента. Ключевым компонентом является С3 фракция, с которой и начинается весь каскад реакции. Это экстренный, «аварийный» путь защиты организма от проникновения чужеродного в антигенном отношении вещества. Активацию комплемента по альтернативному пути вызывают многие бактериальные полисахариды и агрегированные молекулы иммуноглобулинов (IgG4, IgA, IgE). Активированная 3 фракция комплемента (C3b) фиксируется на мембране и приводит к включению комплекса в липидный слой мембраны и образование гидрофильного канала, через который устремляется натрий, а вслед за ним вода. Эти действия приводят к лизису клетки.
Неспецифическая активация комплемента может осуществляться протеазами (трипсин, плазми, каликреин, лизосомальными протеазами, бактериальными ферментами) на каждой стадии от С1 до С5. Возникают анафилотоксины, которые помимо гемолитического действия, дают полную картину шока при остром панкреатите и тяжелых инфекциях. Неспецифическая активация комплемента является одним из компонентом острого воспаления.
Дифференциальная диагностика наследственного ангионевротического отека и аллергического отека Квинке будет приведена ниже. Проведение такой дифференциальной диагностики крайне важно, так как эти болезни требуют различных подходов к лечению и профилактике. Если в случае острого аллергического отека Квинке следует вводить адреналин и глюкокортикоиды (ГК), то при дефиците С1-ингибитора эффективным окажется внутривенное введение ε-аминокапроновой кислоты, угнетающей чрезмерно активированную систему комплемента. В тяжелых случаях можно использовать вливание свежезамороженной плазмы, поскольку в препарате содержится нормальный уровень С1-ингибитора из крови доноров. Для профилактики наследственного ангионевнотического отека в случае его частых рецидивов следует назначать гормональные препараты, данол и даназол.
Необходимо отметить, хронические инфекции, простейшие (особенно лямблии) и гельминты вызывают в организме ряд изменений, создающих благоприятный фон для развития псевдоаллергии по всем известным механизмам, поэтому их выявление и эрадикация является важной задачей лечения больных с клиническими проявлениями аллергии.
В условиях инфекционного процесса происходит ряд изменений, предрасполагающих к манифестации псевдоаллергии:
• повышение проницаемости слизистых оболочек, что облегчает доступ гистаминолибераторов к тучным клеткам;
• снижение иммунитета против инертных антигенов, поскольку иммунные факторы расходуются на борьбу с паразитами;
• длительное поддержание высоких концентраций некоторых цитокинов, повышающих активность дегрануляции тучных клеток;
• повышение уровня свободного гистамина, что связано с его участием в развитии любых воспалительных реакций, неизбежно сопровождающих инфекцию или инвазию;
• снижение гистаминопексии вследствие усиленного вовлечения гистаминопексина в процессы естественной детоксикации организма;
• развитие дисбактериоза вследствие конкурентных взаимоотношений возбудителей с нормальной микрофлорой, что усиливается нерациональной антибиотикотерапией;
• истощение запасов С1-ингибитора, поскольку инфекционный процесс практически всегда сопровождается активацией системы комплемента;
• нарушение обмена жирных кислот, что связано с усиленной продукцией лейкотриенов при воспалительной реакции и неконтролируемым приемом больными противовоспалительных препаратов с целью устранения гипертермии и симптомов интоксикации.
В таких случаях больший клинический эффект дадут рационально подобранные антигельминтные, антипротозойные, противогрибковые или антибактериальные препараты, чем рутинное использование ГК, создающих лишь эффект мнимого благополучия. Не следует забывать, что наличие хронических полиинфекций в организме больных атопией зачастую является «маской» иммунодефицитного заболевания, поэтому во многих случаях необходима консультация клинического иммунолога и проведение иммунологического обследования.
КРАПИВНИЦА
Крапивница (Urtica, лат. - крапива) - заболевание, характеризующееся появлением на коже быстро-возникающей более или менее распространенной сыпи, зудящих волдырей (уртикарных высыпаний), представляющих собой отек ограниченного участка кожи.
Распространенность Крапивница является распространенным заболеванием: 10-20 % населения хотя бы один раз в жизни отмечало у себя ее симптомы. По данным отечественных авторов, частота возникновения крапивницы составляет от 15,3 до 31 %. Чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
Основной морфологический элемент крапивницы волдырь. Волдыри представляют четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи элементы размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, вплоть до гигантской крапивницы. Часто крапивница сочетается с ангионевротическим отеком (АО).
При разнообразии этиологических факторов для всех видов крапивницы характерен общий патогенетический механизм - повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека в области, окружающей эти сосуды.
Крапивница представляет собой своеобразную, чаще аллергическую, реакцию в ответ на различные раздражители и может являться единственным проявлением патологического процесса или одним из признаков какого-либо заболевания. По характеру течения крапивница подразделяется на острую (ОК), которая продолжается не более 6 нед., и хроническую (ХК), при которой уртикарные элементы многократно повторяются в течение длительного времени - более 6 нед. Если ХК персистирует в течение 6 мес., то в последующие 10 лет симптомы сохраняются у 40 % больных.
Этиология Наиболее частыми этиологическими факторами крапивницы являются:
1. Различные пищевые продукты, способные индуцировать высвобождение гистамина из тучных клеток, так называемые продукты-гистаминолибераторы, или продукты, содержащие гистамин: рыба, морепродукты, яйца, орехи, бобовые, цитрусовые, томаты, баклажаны, копченые изделия, шоколад, сыр, алкоголь, кондитерские изделия содержащие пищевые красители (тартразин) и др. У больных, сенсибилизированных к пыльце растений, после употребления некоторых пищевых продуктов, имеющих перекрестные свойства с пыльцой (например, при аллергии к пыльце деревьев отмечается пищевая аллергия к косточковым, орехам и т.д.), может развиться ОК.
2. Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), опиаты, витамины (в особенности, содержащие группу В), белковые препараты (препараты крови, инсулин), рентгеноконтрастные йодсодержащие препараты, миорелаксанты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и др.
3. Паразитарная инвазия (гельминты, простейшие).
4. Яд перепончатокрылых (пчел, ос, шершней).
5. Бактерии, вирусы, грибы. Наиболее частой причиной ХК является патология желудочно-кишечного тракта, обусловленная Helicobacter pylori. Не менее значимой причиной является дисбактериоз кишечника, хроническая вирусная инфекция: вирусные гепатиты, герпесвирусная инфекция, частые ОРВИ.
6. Физические факторы: температура окружающей среды, давление, вибрация, инсоляция, физическая нагрузка и др.
7. Психогенные факторы.
8. Сопутствующие заболевания (неопластические процессы, системные заболевания соединительной ткани, болезни пищеварительной системы и др.).
Патогенез По механизмам развития крапивница подразделяется на иммунологическую, анафилактоидную, физическую, наследственную.
При иммунологической крапивнице установлено участие специфических антигенов, антител или сенсибилизированных клеток. Иммунологическая крапивница подразделяется в свою очередь на анафилактический, цитотоксический и иммунокомплексный тип.
Представителем анафилактического типа крапивницы является острая крапивница, протекающая в большинстве случаев с явлениями АО; в основе лежит IgE-зависимый механизм, обусловленный выработкой гомоцитотропных (реагиновых) антител класса IgE к специфическим аллергенам. Относится к реакциям гиперчувствительности 1-го типа по классификации P. Gell, R. Coombs (1969). Возникает, как правило, у больных-"атопиков". Причиной острой крапивницы могут быть пищевые продукты, ужаления насекомых (пчел, ос, шершней), лекарственные препараты и другие агенты, вызывающие развитие немедленной реакции.
К цитотоксическому типу (2-й тип реакций гиперчувствительности) относят крапивницу, обусловленную цитотоксическими антителами; возникает вследствие трансфузионных осложнений.
Иммунокомплексный тип (3-й тип реакций гиперчувствительности) крапивницы обусловлен образованием иммунных комплексов антиген-антитело, играющих роль токсических иммунных комплексов, активирующих систему комплемента, и как следствие - высвобождение медиаторов. К этому типу реакций относится крапивница при сывороточной болезни.
Клиническая картина
Клиническая картина острой КР характеризуется мономорфными высыпаниями, первичным элементом которых является волдырь. Заболевание начинается внезапно с сильного кожного зуда, далее появляются участки гиперемии, выступающие над поверхностью кожи. По мере формирования отека происходит сдавливание капилляров, и цвет волдыря становится бледным. При значительной экссудации в центре отека может произойти отслоение эпидермиса с образованием везикулярных сыпей и эрозий (синдром Лайелла). Развитие острой КР может сопровождаться недомоганием, головной болью, повышением температуры тела до 38-39°С. Высыпания характеризуются полной обратимостью элементов.
Хроническая рецидивирующая КР характеризуется волнообразным течением с периодами обострения и ремиссий, часто сопровождается отеком Квинке.
Обследование
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови (2).
Исследование кала на яйца глистов (копроовоцистоскопия)
Общий анализ мочи однократно (повторить при имеющейся патологии).
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин общий и прямой, АЛТ, ACT, глюкоза крови) однократно (повторить при имеющейся патологии).
RW, BИЧ.
Бактериологическое исследование кала.
Бактериологические исследования посевов на флору со слизистых ротоглотки и других очагов хронической инфекции, включая исследование на хеликобактер пилори.
Паразитологическое обследование (дифференцированное выявление антител к антигенам токсокаров, аскарид, эхинококка, описторхиса, трихинелл, лямблий и др.).
Определение антител к антигенам H. pylori, ВИЧ, RW.
При хронической крапивнице ревматологические пробы (АНФ, AT к ДНК, количественное исследование СРБ, криопреципитины), СН50, С3а, антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину.
По показаниям - ингибитор C1q компонента комплемента, С2, С4, иммунные комплексы, другие иммунологические тесты в том числе для выявления хронических инфекций, островоспалительные медиаторы, цитокины (ИЛ4, ФНО альфа, ИЛ1, ИЛ2, ИЛ8) калликреин и др.
Биопсия кожи при подозрении на васкулит.
IgЕ общий и по показаниям IgE, IgG специфические.
