Конечная цель СИТ - отсутствие реакций или значительное снижение тяжести клинической симптоматики вследствие снижения чувствительности к инсектному аллергену.
Конечная цель лечения анафилактической реакции - полное купирование клинических проявлений анафилактической реакции.
Больному дают рекомендации по изменению стиля жизни.
С целью уменьшения риска ужаления больной должен: находиться вдали от пасек, не ходить босиком по траве, закрыть окна защитной сеткой, не принимать пищу на улице, не пользоваться косметическими средствами с резким запахом, не принимать участия в сельскохозяйственных работах, не посещать овощные базары, надевать одежду, максимально закрывающую тело, использовать головной убор; нe принимать продукты пчеловодства, не проводить курсы апитерапии.
Пациентам с угрозой развития анафилактического шока при укусе перепончатокрылых рекомендуется иметь при себе необходимый набор для оказания неотложной помощи (шприц, вату, спирт, по две ампулы адреналина, хлоропирамина, преднизолона, солу-медрола или дексаметазона), а также памятку с изложением порядка оказания неотложной помощи.
Самолечение при ужалении насекомым в случае аллергии к нему в анамнезе. В случае ужаления необходимо немедленно наложить жгут выше места ужаления (по возможности), обколоть место ужаления 0,1% раствором адреналина в дозе 0,3-0,5 мл, ввести в/м 4-8 мг дексаметазона (30-60 мг преднизолона), 2 мл тавегила (хлоропирамина), вызвать врача.
Феномен Артюса-Сахарова Гиперергическая реакция иммунокомплексного типа при повторном введении (подкожно или внутримышечно) лекарственных веществ, которая чаще проявляется местно на 7-9-й день или даже через 1-2 мес от момента введения. Она может проявляться гиперемией кожных покровов на месте введения лекарства или образованием болезненных инфильтратов, зудом, жжением. Феномен Артюса-Сахарова на фоне применяемых лекарств может трансформироватся в системное аллергическое заболевание, анафилактический шок. Подобный феномен может наблюдаться со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме вакцин (против полиомиелита и др.).
Лечение. Следует отменить лекарственный препарат, назначить антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды парентерально и внутрь коротким курсом (5 – 7 дней).
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Аллергический дерматит (АД) - острое аллергическое воспаление кожи, возникающее под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. В отличие от экземы, хронического рецидивирующего заболевания с полиморфизмом сыпи и полиэтиологичностью факторов, дерматит имеет более короткое течение (исчезает после устранения факторов) и менее полиморфное проявление.
Классификация АД Аллергический дерматит подразделяется на: 1) контактный аллергический (от воздействия экзоаллергенов - пыльцевых, бытовых, эпидермальных, пищевых, компонентов насекомых); 2) токсико-аллергический (токсидермии, возникающие чаще при парентеральном введении гаптенов, сопровождающиеся выраженными дисметаболическими изменениями вследствие системных поражений кожных покровов); 3) атопический (сочетание атопических респираторных заболеваний с хроническим рецидивирующим поражением кожи - экземой); 4) фиксированную эритему.
Этиология и патогенез Развитию аллергического дерматита способствуют наследственная предрасположенность, эндокринопатии и другие внутриорганные изменения. Среди сенсибилизаторов в развитии АД наибольшее значение имеют различные гаптены в виде лекарственных веществ. В производственных условиях причиной возникновения АД могут быть динитрохлорбензол, фенолформальдегид, эпихлоргидрин, скипидар, соли хрома, никеля, титана, ртути, компоненты акрилнитратов, урсол и др.
Клиническая картина При контактном аллергическом дерматите отмечаются моновалентная сенсибилизация, обратное развитие при устранении аллергена. В местах контакта с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с наличием отдельных элементов - папул или пузырьков. При возникновении контактного аллергического дерматита имеет значение концентрация аллергена, при повторном контакте дерматит проявляется при минимальных его концентрациях.
Никелевая аллергия – наиболее распространенная контактная аллергия в Северной Америке и Евросоюзе. Аллергия к никелю возникает при использовании никелированных оправ очков, корпусов наручных часов и молний на одежде. Никелевая аллергия является проблемой и для людей, которые прибегают к пирсингу.
Проявлениями никелевой аллергии являются красноватые, приподнытые над поверхностью кожи воспалительные высыпания. От аллергии к никелю страдает до 15% людей, но не знает о ней. В связи с этим рекомендуется использовать для пирсинга нержавеющую сталь или золото высоких проб. Следует помнить, что каждый металл, который имеет тенденцию с течением времени зеленеть, вероятно содержит добавки никеля.
Клинические проявления токсикодермии отличаются полиморфизмом, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов - папул или розеолезно-эритематозных высыпаний, сопровождающихся интенсивным зудом, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).
Атопический дерматит характеризуется рецидивирующим хроническим течением, полиморфностью высыпаний, симметричным расположением элементов на фоне атонических респираторных изменений или пищевой, инсектной аллергии.
Фиксированная эритема появляется на кожных покровах или слизистых оболочках в виде одного или двух пятен с резко очерченными краями размером до 2-8 см. Периферическая зона пятен может быть несколько возвышенной.
При контакте с химическими веществами в условиях производства может развиться простой контактный дерматит, на фоне которого часто возникает контактный аллергический с последующим возможным развитием токсико-аллергического дерматита с полисистемными проявлениями. При контакте с лекарствами вначале это может быть контактный аллергический дерматит (кисти, шея, лицо) или аллергический ринит (в местах наибольшего контакта с аллергенами в виде аэрозолей). Возможна трансформация этих изменений в токсико-аллергическую (в виде токсидермии) или аутоиммунную (синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона) реакцию.
Лечение 1. Отстранение от контакта с аллергеном. 2. Специфическая иммунотерапия осуществляется при аллергии к пыльцевым, бытовым и некоторым производственным аллергенам в период ремиссии дерматита.
3. Антигистаминные препараты: тавегил (по 1 мл 0,1 %раствора в/мыш 2 раза в сутки); хлоропирамин (в таблетках - 25 мг 2-3 раза в сутки, в виде 2 % раствора - 1 мл в/мыш), антигистаминные препараты второго поколения, не снижающие умственной и физической трудоспособности (лоратадин, цетиризин 10 мг/сут., фексофенадин 180 мг/сут., дислоратадин, левоцетиризин 5 мг/сут.).
4. При токсидермии: полное отстранение от пищевых аллергенов - голод в течение 3 дн. с соблюдением питьевого режима; дезинтоксикационная терапия (реосорбилакт 200 мл в/в кап., физиологический раствор, до 1 л в сутки (2-3 дн.); очистительные клизмы; прием энтеросорбентов в виде энтеросгель, активированного угля, до 25 г в сутки.
5. При выраженной общей реакции, диссеминированной аллергической, кожной реакции для быстрого устранения их назначаются глюкокортикоидные препараты (преднизолон внутримышечно, 60-90 мг, или в/в капельно, 90-120 мг, в течение 2-3 дн.) При наличии ограниченной (локальной) аллергической реакции могут быть использованы глюкокортикоиды для местного применения – элоком, кремген, локоид в виде мази или геля 1 раз в сутки.
6. При пищевой аллергии с проявлениями дерматита целесообразно принимать кромоны - кромолин-натрий (налкром, 2 капсулы 3-4 раза в день за 20 мин до еды).
КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ
Контактный дерматит может быть обусловлен как иммунными, так и неиммунными механизмами. В первом случае говорят об аллергическом контактном дерматите, во втором – о простом контактном дерматите. Распространенность контактного дерматита в мире составляет 10 - 14 на 1000 человек. Контактный дерматит составляет 10% всех кожных болезней и более 90% – профессиональных кожных болезней. Простой контактный дерматит встречается гораздо чаще, чем аллергический. Контактный дерматит может быть обусловлен фототоксическими и фотоаллергическими реакциями, при которых поражение кожи возникает под действием химического вещества или аллергена и солнечных лучей.
Патогенез
Простой контактный дерматит обусловлен прямым повреждением эпидермиса. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем – нейтрофильная инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса. Простой контактный дерматит, вызванный однократным воздействием едкого вещества, например сильной кислоты или щелочи, на кожу, называют химическим ожогом. При химическом ожоге воспаление развивается в течение нескольких минут или часов. Более легкая форма простого контактного дерматита возникает при многократном воздействии слабого раздражающего вещества, например, мыла или моющего средства, и проявляется через несколько недель или месяцев после первого контакта с этим веществом. Вещества, часто вызывающие простой контактный дерматит: мыло, шампуни, средства для чистки сантехники, дезинфицирующие средства, органические растворители, нефтепродукты, смазочные материалы, синтетические смолы, краски, лаки, клеи, пластыри, бензин, дизельное и реактивное топливо, вещества, применяемые для обработки металлов, пыль, частицы грунта, сточные воды, цемент, известь, штукатурка, стекловолокно, кислоты, щелочи, насекомые, травы, кустарники, овощи, фрукты, растворы для окраски волос, пестициды, гербициды, фунгициды, минеральные удобрения. Следует отметить, что некоторые вещества могут вызывать как простой, так и аллергический контактный дерматит.
Аллергический контактный дерматит обычно обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа, которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, а затем представляют Т-лимфоцитам. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают интерфероны, интерлейкины-1 и -2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, остальные превращаются в клетки памяти. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, оно длится обычно 10–14 сут. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа – макрофагов и лимфоцитов CD4 и CD8. На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудистого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении. Лимфоцитарная инфильтрация дермы усиливается, в инфильтрате появляются эозинофилы.
Фототоксические и фотоаллергические реакции. По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным, а фотоаллергические – с аллергическим контактным дерматитом. Однако для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие ультрафиолетового излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию, под действием ультрафиолетового излучения расщепляются с образованием токсичных продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, – связываются с эндогенными белками-носителями. Фототоксические и фотоаллергические реакции проявляются такими же гистологическими изменениями, как простой и аллергический контактный дерматит. Вещества, чаще всего вызывающие фототоксические и фотоаллергические реакции: растения (хризантема, амброзия, первоцвет, лилеи, тюльпаны (луковицы), мхи, деревья), металлы(никель, хром, кобальт, золото, ртуть), химические вещества, входящие в состав резины, синтетические смолы (эпоксидные, полиакриловые, фенолформальдегидные), отвердители смол, вещества, используемые для вулканизации резины, консерванты (формальдегид, эфиры параоксибензойной кислоты), органические и текстильные красители, проявители, лекарственные средства для местного применения, ароматизаторы, канифоль, этилендиамина дигидрохлорид.
Клиническая картина
Простой контактный дерматит. В легких случаях поражение кожи незначительно и проявляется сухостью и зудом. В тяжелых случаях сначала появляются эритема и шелушение, а затем образуются корки. Под действием сильного раздражителя, например щелочи или кислоты, на коже образуются крупные пузыри, возникает некроз пораженных участков, изредка наблюдаются многочисленные везикулы (обычно на ладонях и подошвах). Поражение локализуется только в тех участках кожи, которые контактировали с раздражающим веществом, причем чем длительнее был контакт, тем выраженнее дерматит. Больные обычно жалуются на зуд, реже, в тяжелых случаях, на боль и жжение.
Аллергический контактный дерматит характеризуется более выраженными эритемой и отеком и чаще сопровождается образованием везикул и пузырей. При этом заболевании, в отличие от простого контактного дерматита, поражение часто распространяется и на те участки кожи, которые не контактировали с аллергеном. Более обширное поражение кожи при аллергическом контактном дерматите обусловлено двумя причинами: 1) распространением аллергена из зоны непосредственного контакта в отдаленные участки кожи; 2) миграцией сенсибилизированных лимфоцитов, перекрестнореагирующих с эндогенными белками.
В одних случаях причину аллергического контактного дерматита позволяет установить форма пораженного участка (например, при контакте с сумахом пораженные участки обычно имеют вид прямых полос), в других – локализация поражения (например, аллергический контактный дерматит, вызванный тенями для век). Несмотря на некоторые различия между проявлениями простого и аллергического контактного дерматита, поставить диагноз только на основании клинической картины обычно не удается.
