Влияние лекарственных средств на результаты проб

H₁-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, прекращают за несколько суток до исследования. Короткий курс преднизона внутрь в дозе, превышающей 15 мг/сут (или другого кортикостероида в эквивалентной дозе), может подавлять даже резко положительные реакции, меньшие дозы кортикостероидов подавляют только слабые реакции. Аппликационные пробы проводят не ранее чем через неделю после окончания короткого курса лечения кортикостероидами для приема внутрь. Больным, постоянно принимающим кортикостероиды, аппликационные пробы проводят, если доза преднизона не превышает 15 мг/сут. Хотя в этом случае возможны ложноотрицательные результаты.

 

Классификация контактного дерматита (МКБ 10-го пересмотра)

1) Аллергический контактный дерматит L23;

Включено: аллергическая контактная экзема.

2) Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами L23.0;

3) Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами L23.1;

4) Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами L23.2;

5) Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей L23.3

6) Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями L23.4;

7) Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами L23.5;

8) Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей L23.6;

9) Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями (кроме пищевых) L23.7;

10) Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами L23.8;

11) Аллергический контактный дерматит с неуточнеиой причиной L23.9;

Простой контактный дерматит L24:

Включено: простая контактная экзема;

1) Простой контактный дерматит, вызванный моющими средствами L24.0;

2) Простой контактный дерматит, вызванный маслами и смазочными веществами L24.1;

3) Простой контактный дерматит, вызванный растворителями L24.2;

4) Простой контактный дерматит, вызванный косметическими средствами L24.3;

5) Простой контактный дерматит, обусловленный лекарственными средствами при контакте с кожей L24.4;

6) Простой контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами L24.5;

7) Простой контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей L24.6;

8) Простой контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых L24.7;

9) Простой контактный дерматит, вызванный другими веществами L24.8;

10) Простой контактный дерматит неуточненной причины L24.9.

 

Дифференциальная диагностика Отличить аллергический контактный дерматит от простого на основании клинической и гистологической картины обычно невозможно. Для дифференциальной диагностики применяют аппликационные пробы. К другим заболеваниям, с которыми приходится дифференцировать контактный дерматит, относятся диффузный нейродермит, монетовидная и дисгидротическая экзема, себорейный дерматит, лекарственная токсикодермия, розовый лишай. Контактный дерматит можно спутать с грибковыми и бактериальными инфекциями кожи, а также с инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса. Фототоксические и фотоаллергические реакции дифференцируют с СКВ и полиморфным фотодерматозом. Исключить псориаз и красный плоский лишай можно на основании клинической картины, в трудных случаях производят биопсию кожи. В дифференциальной диагностике очень важны локализация и форма сыпи.

Лечение

Острая стадия

Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Повязку меняют каждые 5–15 мин. Процедуры проводят в течение 0,5–2 ч 3–4 раза в сутки.

Противозудные средства. Лосьоны (содержащие каламин, ментол, фенол, камфору) облегчают зуд, однако при выраженной экссудации и корках они не рекомендуются. В качестве противозудного средства можно использовать Н₁-блокаторы для местного применения, например дифенгидрамин, и местные анестетики, например лидокаин. Однако следует помнить, что некоторые местные анестетики, например бензокаин, могут вызывать аллергические реакции. Для уменьшения зуда в начале лечения кортикостероидами для местного или системного применения назначают Н₁-блокаторы для приема внутрь. Для уменьшения ночного зуда рекомендуют гидроксизин, 25–100 мг (детям – 2 мг/кг/сут) внутрь на ночь. Из-за выраженного снотворного действия днем этот препарат обычно не применяют.

Кортикостероиды – основа лечения контактного дерматита.

Кортикостероиды для местного применения выпускаются в разных концентрациях и на разной основе. При контактном дерматите почти всегда требуется лечение сильнодействующими препаратами. Менее активные кортикостероиды применяются лишь в легких случаях заболевания. При везикулах особенно эффективны гели, например флуоцинолоновый, которые подсушивают кожу. Фторированные кортикостероиды нельзя наносить на лицо, промежность и паховую область, поскольку быстрое всасывание препаратов повышает риск системных побочных эффектов.

Кортикостероиды для приема внутрь показаны при тяжелом дерматите и поражении более 20% поверхности тела. Эти препараты особенно эффективны при поражении лица, промежности и паховой области, где все симптомы обычно наиболее выражены и причиняют значительное неудобство. Начальная доза преднизона – 70 мг/сут или 1 мг/кг/сут внутрь, затем ее снижают на 5 мг/сут в течение 14 сут. После более короткого курса лечения преднизоном контактный дерматит часто обостряется.

Профилактика

Во избежание обострений исключают контакт с аллергенами и раздражающими веществами. Если аллерген выявлен, больному объясняют, как избежать контакта с ним. Наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестнореагирующие вещества приведены в табл. 5. Больным с аллергией к никелю рекомендуют носить украшения из нержавеющей стали или золота не менее чем 583-й пробы. Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые или приобрести резиновые перчатки, которые не содержат аллергенов. При аллергии к формальдегиду нельзя пользоваться косметическими средствами, содержащими этот консервант. Больному следует объяснить, что перед использованием лекарственных и косметических средств необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

Прогноз. Обычно все проявления контактного дерматита исчезают или становятся менее выраженными через 1–3 нед после прекращения контакта с вызвавшим его веществом. В редких случаях заболевание переходит в хроническую форму. Профессиональный контактный дерматит становится хроническим более чем в 25% случаев. Причины, приводящие к хронизации заболевания, неизвестны.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

 

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием клинических симптомов непереносимости пищи, опосредованных участием реакций иммунной системы. Пищевая аллергия (ПА) относится чаще к аллергическим реакциям немедленного (гуморального) и реже замедленного (клеточного) типа.

Непереносимость коровьего молока, проявляющуюся тяжелыми желудочно-кишечными и кожными реакциями, впервые описал Гиппократ. Гален сообщал о гиперчувствительности детей к козьему молоку. В XVII и XVIII столетиях описывалось много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: развитие астматических приступов после употребления рыбы, кожных проявлений после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы). Уже в 1656 г. Пьер Борел (Франция) впервые использовал кожные тесты с яичным белком. В 1902 г. Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г. Шлосман и затем, несколько лет спустя, Финкельштейн сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока.

Эпидемиология В связи с разнообразием механизмов непереносимости пищевых продуктов точные статистические сведения о распространенности истинной пищевой аллергии отсутствуют. Частота пищевой аллергии составляет 10% у детей и 2% у взрослых. Аллергия к коровьему молоку наблюдается у 0,5% грудных детей. У 30—40% детей с атопическим дерматитом и 20% взрослых обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди обследованных больных бронхиальной астмой (в неселективной популяции) у 8% приступы удушья обусловлены пищевой аллергией, а в популяции лиц с атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается уже в детстве. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к пищевым продуктам выше (5—50%), чем среди лиц без этой патологии. Часто пищевая аллергия развивается у больных, страдающих атопическими заболеваниями, в частности поллинозом.

Этиология

 

Термин «пищевая аллергия» рекомендуется использовать для обозначения иммунологически опосредованных реакций непереносимости пищи; реакции, не опосредованные иммунологически, следует называть пищевой непереносимостью. Среди последних выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсичные вещества; клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсичных соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсичные примеси, содержащиеся в пищевых продуктах, могут быть естественным компонентом пищи, образовываться в процессе ее приготовления или попадать в нее при загрязнении. Так, токсические реакции на пищу возможны при присутствии в ней токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химических примесей (например, кофеин в кофе).

Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия иммунных и неиммунных механизмов. Иммунологически опосредованная пищевая аллергия в зависимости от механизма делится на IgЕ- и не IgЕ-опосредованные реакции. Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность главным образом поражает взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

Патогенез

 

При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступающим энтеральным путем, не развивается. Важную роль в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам играет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, либо имеется какое-либо аллергическое заболевание (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т.д).

Формированию пищевой аллергии способствуют:

- нарушение питания матери во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.);

- ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;

- нарушение питания (несоответствие объема и соотношения пищевых ингредиентов массе и возрасту ребенка);

- сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.);

- повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ;

- нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений, обусловленное нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.;

- беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи, что приводит к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние также кислотность желудочного сока. Установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

У 40—100% больных с пищевой аллергией выявляются нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Однако даже при повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие пищевой аллергии невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например типа IgE.