Пятнистая лихорадка Скалистых гор

 

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Ixodorickettsiosis Americana, синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, бразильский сыпной тиф и др.) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризуется общей интоксикацией, появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении становится геморрагиче­ской.

Исторические сведения. Впервые болезнь наблюдалась в 1873 г. в регио­не Скалистых гор в штате Монтана (США). В 1896 г. аналогичное заболевание описал Wood в штате Айдахо. Большое значение имели работы Ricketts, кото­рый дал детальное описание ее в 1906—1910 гг. и впервые установил перенос­чиков болезни — лесных клещей (Dermacentor andersoni). В 1919 г. Wolbach об наружил внутриядерное паразитирование риккетсий, возбудителей болезни, и описал картину патологоанатомических изменений при данном заболевании. В последующие годы болезнь наблюдалась во многих штатах США, Канаде и ряде стран Южной Америки.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Имеет свойства, характерные для всех риккетсий. Обладает гемолити­ческой и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, за­селяет как ядро, так и протоплазму. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, культуре клеток и путем заражения лаборатор­ных животных (морские свинки, кролики). Быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600—650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. Резервуаром риккетсий в природе яв­ляются дикие млекопитающие и клещи (всего около 15 видов). Основные из них: Dermacentor andersoni, D. variabilis. Заражение человека наступает при укусе клеща. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль допол­нительного резервуара инфекции могут играть собаки. Больной человек не опасен.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов первич­ный аффект на месте укуса не образуется. По лимфатическим путям риккет­сии проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезетелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосу­дов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте по­вреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.) Раз­вивается тромбогеморрагический синдром. После болезни остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Бо­лезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39—41° С), появляется сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, кос­тях, суставах, иногда рвота. У части больных за 1—2 дня появляются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тя­желом течении болезни рано развивается тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморрагическая сыпь, кро­воподтеки на местах инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но может быть небольшое увеличение и болезненность лимфатического узла, ре­гионарного к месту внедрения возбудителя. На 2—4-й день появляется обиль­ная экзантема макуло-папулезного характера. Сыпь появляется на конечно­стях, затем на туловище, лице, волосистой части головы и почти всегда на ла­донях и подошвах. Может наблюдаться геморрагическое превращение сыпи с появлением петехий и крупных кровоизлияний в кожу. На месте крупных кровоизлияний может наблюдаться некротизация кожи (гангрена кожи мо­шонки и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Через 4—6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Общая интоксикация напоминает интоксикацию при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбужде­ние, галлюцинации, нарушения сознания, бред. Могут наблюдаться парезы, па­раличи, нарушения слуха и зрения, менингеальные признаки. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2—3 нед. Выздоровление про­исходит медленно.

По клиническим проявлениям различают амбулаторную форму болезни (субфебрилитет, необильная сыпь, длительность 1—2 нед.), абортивную (ост­рое начало, высокая лихорадка, длительностью до 1 нед., сыпь быстро исчеза­ет), типичную с характерной симптоматикой длительностью около 3 нед. и молниеносную, при которой через 3—4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения: тромбофлебит, нефрит, пневмония, гемиплегия, невриты, нарушение зрения, глухота.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, укусы кле­щей) и характерная клиническая симптоматика. Для подтверждения диагноза используются серологические реакции: РСК со специфическим антигеном и не­прямая реакция иммунофлюоресценции. Можно выделить возбудитель из кро­ви больных (заражением морских свинок). Дифференцируют с другими клеще­выми риккетсиозами.

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, в течение первых суток при тяжелых формах антибиотик лучше вводить парентерально. Назначают также гепарин по 40—60 тыс. ЕД в сутки. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок и др.) используют методы интенсивной терапии.

Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США (данные 1993 г.) летальность составляла 5,2%, а сре­ди лиц старше 40 лет — 8,2%. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.).

Правила выписки. Сроки госпитализации определяются клинической формой и тяжестью болезни. Реконвалесцентов выписывают после клиниче­ского выздоровления (нормализация температуры тела и функционального со­стояния органов и систем), иногда со стойкими резидуальными явлениями (нарушение слуха, зрения и др.).

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение вра­чей КИЗ и при консультации различных специалистов (невропатолог, офталь­молог, кардиолог и др.). Сроки наблюдения определяются индивидуально. Учитывается возможность развития эндартериитов через несколько месяцев после болезни.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся противоклещевые мероприятия и вакцинация контингентов из групп риска.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после тяжелых форм и с резиду­альными явлениями нуждаются во врачебной экспертизе.

Военно-врачебная экспертиза проводится при выраженных нарушениях функций отдельных органов и систем.

 

 

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

 

Марсельская лихорадка (Marseilles fеbris, Ixodorickеttsiosis, синонимы: прыщевидная лихорадка, собачья болезнь и др.) — острая риккетсиозная болезнь и:) группы природно-очаговых зоонозов, которая характеризуется доброкаче­ственным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью.

Исторические сведения. Впервые болезнь описали в Тунисе в 1910 г. Co­nor и Bruch, которые назвали ее «прыщевидной лихорадкой». Более детальное изучение болезни провели в Марселе в 1926 г. D. Olmer и J. Olmer, и болезнь стала называться марсельской лихорадкой. В 1932г. Brumpt открыл возбуди­теля болезни (Rickettsia conori), был открыт также источник и переносчик ин­фекции — южный собачий клещ (Rhipicephalus sanguineus). В дальнейшем забо­левание было описано во многих странах в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia conori — обладает свойствами, общи­ми и для других риккетсий. Может паразитировать как в цитоплазме, так и в ядрах клеток хозяина. Риккетсия грамотрицательна, не растет на питательных средах, размножается в культурах тканей, куриных эмбрионах и при зараже­нии лабораторных животных (белые мыши, белые крысы, морские свинки, кролики, суслики). Чувствительна к тетрациклинам.

Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природ­ной очаговостью. Основным источником и резервуаром инфекции является со­бачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет. Характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками ин­фекции могут быть и другие клещи, но они не имеют большого значения. Ре­зервуаром инфекции могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность заболева­ния (с мая по октябрь) обусловлена особенностью биологии собачьего клеща. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболевае­мость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владель­цев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не про­исходит. В нашей стране болезнь встречается довольно редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща. На этом месте формируется первич­ный аффект («черное пятно»), который обнаруживается за 5—7 дней до появ­ления других признаков болезни. Лимфогенно риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает измене­ния, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Пе­репесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Патологоанатомические изменения не изучены, так как заболевание протекает доброкачественно и не дает летальных исходов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь подраз­деляется на начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью является развитие первичного аф­фекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры тела (до 38—40° С), сопровождающееся ознобом. Лихорадка длится 3—10 дней. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, бессонницу, выраженные мышечные и суставные боли. Может быть рвота. Отмечается гиперемия и одутловатость лица, инъекция со­судов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5-7-му дню нор­мальной температуры, открывается небольшая язвочка, которая эпителизируется в течение 8—12 дней, после чего остается пигментированное пятно. Ло­кализуется обычно на закрытых участках кожи. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Может быть (у 30%) не­большое увеличение и небольшая болезненность регионарного лимфатическо­го узла.

Характерная экзантема появляется у всех больных. Элементы сыпи появ­ляются на 2—4-й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение 24 ч распространяются на шею, лицо, конечности, почти у всех больных сыпь обна­руживается на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому пре­вращению, у многих больных на месте папул появляются везикулы. На ногах элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняет­ся 8—10 дней, оставляет после себя пигментацию кожи.

Со стороны органов кровообращения отмечается брадикардия и небольшое снижение АД, органы дыхания без существенной патологии, может быть уве­личение печени (у 40—50%) и селезенки (у 30%). Отмечается умеренный лей­коцитоз и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения: пневмонии, тромбофлебиты бывают очень редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика трудностей не вы­зывает. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная триада признаков: 1) наличие первичного аффекта («черного пятна»); 2) регионарный лимфаде­нит; 3) характерная сыпь. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции: РСК со специфическим антигеном, РНГА, но предпочтительнее явля­ется непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Наиболее эффективным этиотропным средством является тетра­циклин. Он назначается внутрь по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно исполь­зовать левомицетин, который назначается внутрь по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней.

Прогноз. Болезнь характеризуется доброкачественным течением. Даже до введения в практику антибиотиков летальные исходы были очень редкими и обусловлены сопутствующими заболеваниями. При антибиотикотерапии прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по за­щите человека от клещей и от попадания частиц инфицированных клещей на кожу и слизистые оболочки глаз и носа (что может происходить при снятии клещей с собак). Человек, больной марсельской лихорадкой, опасности не представляет.

Врачебная экспертиза. Марсельская лихорадка заканчивается полным выздоровлением без каких-либо резидуальных явлений. Она не приводит к из­менению трудоспособности или годности к несению военной службы. Врачеб­ная экспертиза не проводится.