Венерическая лимфогранулема

 

Венерическая лимфогранулема — подострое или хроническое инфекцион­ное заболевание, вызываемое L₁— L₃ серовариантами Ch. trachomatis, характери­зующееся первичным аффектом, регионарным лимфаденитом с последующим периаденитом, их гнойным расплавлением и метастатическим поражением бо­лее отдаленных групп лимфоузлов.

Эпидемиология. Возбудители венерической лимфогранулемы передаются в основном половым путем. В связи с этим болеют преимущественно люди обоего пола в возрасте 20—30 лет. Считается, что основным источником ин­фекции являются лица с субклиническим и латентным течением инфекционно­го процесса. Венерическая лимфогранулема является эндемичным для стран Азии, Африки, Южной Америки заболеванием. Единичные случаи заболевания регистрируются и в США.

Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения возбудители венерической лимфогранулемы в эпителиальные клетки покровов ворот ин­фекции начинается их размножение, которое приводит к развитию в этом мес­те первичного аффекта — эрозии, язвочки, папулки. При половом пути инфи­цирования они локализуются у женщины на задней стенке влагалища, наруж­ных половых органах, на стенках заднего прохода или прямой кишки. У мужчин они располагаются на половом члене, мошонке или на промежности. У лиц, занимающихся оральным сексом, они возникают на губах и языке. Из первичного очага инфекции возбудитель распространяется лимфогенным пу­тем в регионарные (паховые) лимфоузлы и вызывает в них выраженную вос­палительную реакцию. Макроскопически она проявляется значительным уве­личением, уплотнением и болезненностью узлов, спаянностью их между собой и кожей, а также последующим гнойным расплавлением с образованием сви­щей. Репаративный процесс в лимфоузлах заканчивается их рубцеванием. Гис­тологически воспалительный процесс в лимфоузлах характеризуется отеком соединительной ткани, очагами центрального некроза, инфильтрированными нейтрофилами, лимфоцитами и окруженными эпителиоидными клетками, за­мещающимися в последующем плазмоцитарным инфильтратом и фиброзом. Серозно-гнойное отделяемое из свищей состоит в основном из нейтрофилов и моноцитов и содержит элементарные тельца возбудителя болезни. Всасыва­ющиеся из очага инфекции токсины и продукты распада тканей вызывают на­рушение терморегуляции, явления интоксикации, увеличение селезенки.

Воспаление паховых лимфоузлов при венерической лимфогранулеме может осложняться поражением лимфоузлов малого таза, флебитами, артритами, менингоэнцефалитами, узловатой эритемой, стриктурой прямой кишки, способствую­щей в ряде случаев развитию кишечной непроходимости. У мужчин иногда воз­никает стриктура мочеиспускательного канала и слоновость половых органов. При локализации процесса вне половых органов первичный аффект и ре­гионарный лимфаденит располагаются в тканях соответствующих участков макроорганизма.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3—4 нед. На поверхности тканей, являющихся воротами инфекции (у муж­чин-бисексуалов — на половом члене или на мошонке, у гомосексуали­стов — на слизистой прямой кишки, у женщин — на задней стенке влагалища, шейке матки, иногда — на наружных половых органах, а у занимающихся анальным сексом — на слизистой прямой кишки, оральным сексом — на губах или языке), появляется первичный аффект, имеющий вид папулы, эрозии или язвы. Эти элементы бывают единичными или множественными. В отдельных случаях первичному аффекту предшествуют умеренно выраженная интоксика­ция. Явления первичного аффекта сохраняются 5—7 дней.

Через несколько дней после появления элементов первичного аффекта (в некоторых случаях предшествуя ему) развивается регионарный паховый — одно- или двухсторонний лимфаденит. Сначала увеличивается и становится болезненным один из лимфатических узлов, а затем остальные. Пораженные лимфоузлы плотные, болезненные на ощупь, спаянные между собой и кожей (бубон). Кожа над ними становится гиперемированной. В большинстве случаев в лимфоузлах вскоре появляются очаги размягчения и флюктуации. Затем они вскрываются с образованием большого числа фистул, из которых выделяется вначале желтоватого, а затем серозно-кровянистого цвета гной.

Одновременно с появлением бубона повышается температура тела и появ­ляются симптомы интоксикации. Температура тела в течение нескольких дней достигает фебрильного уровня. Лихорадка носит послабляющий или септиче­ский характер и сопровождается ознобами, резко выраженной общей слабо­стью, головной болью, мышечно-суставными болями, увеличением селезенки и печени и в части случаев — явлениями менингизма. В периферической крови отмечается умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с моноцитозом и повышенная СОЭ.

Заболевание приобретает подострое течение (затягивается на месяцы, годы) и заканчивается рубцеванием пораженных тканей (лимфоузлов), неред­ко - с нарушением лимфотока.

Осложнения. В случаях, когда больной не получает эффективного этио-тропного лечения, заболевание осложняется поражением лимфоузлов малого газа (двухэтажное поражение). Они не нагнаиваются, однако сопровождаются вовлечением в воспалительный процесс всей системы лимфотока малого таза. В результате в клетчатке малого таза, подкожной клетчатке и коже половых органов и заднего прохода развивается лимфостаз, а на его фоне - диффузный воспалительный процесс с изъязвлениями и фистулами с гнойным отделяемым.

В лихорадочный период заболевание может осложняться менингитом, менингоэнцефалитом, инфекционно-токсическим шоком, конъюнктивитом, ток­сическим гепатитом, узловатой эритемой, а в период реконвалесценции - стриктурой прямой кишки, уретры, слоновостью половых органов.

Аноректальный процесс осложняется периректальным абсцессом, свищом заднего прохода, прямокишечно-влагалищным, пузырно-прямокишечным и седалищно-прямокишечным свищами.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика заболевания осно­вывается на наличии характерной клинической картины — последовательного развития первичного аффекта, регионарного лимфаденита, имеющего характер бубона (бубонов), подвергающегося гнойному расплавлению с образованием множественных свищей на фоне лихорадки послабляющего или гектического характера, интоксикации, гепатолиенального синдрома, эпидемических пред­посылок, а также выделение хламидий из содержимого бубонов или других инфицированных тканей, высокий уровень хламидийных антител в сыворотке крови больного, выявляемых с помощью РСК (1:32—1:64) или в реакции микроиммунофлюоресценции.

Дифференцировать венерическую лимфогранулему следует с герпетической инфекцией половых органов, сифилисом, кожно-бубонной формой чумы.

Лечение. Больным назначают постельный режим, питание согласно столу № 2, поливитамины по 1 драже 3 раза в день. Этиотропное лечение больных венерической лимфогранулемой осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 1 раз в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3 нед. Содержимое флюктуирующих бубонов отсасывают.

Прогноз. При своевременном рациональном лечении больных, как прави­ло, наступает выздоровление. При отсутствии эффективных лечебных меро­приятий заболевание может закончиться летальным исходом вследствие инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита, снижением качества жиз­ни в связи с образованием стриктуры прямой кишки и мочеиспускательного канала, слоновости половых органов и других последствий болезни.

Правила выписки. Переболевшие венерической лимфогранулемой могут быть выписанными после клинического выздоровления и санации от возбуди­телей заболевания.

Диспансеризация. Реконвалесценты после венерической лимфогранулемы подлежат диспансерному наблюдению проктолога (при наличии стриктуры прямой кишки), уролога — при сужении просвета мочеиспускательного канала, невропатолога — после заболевания, осложненного менингоэнцефалитом. При наличии у переболевших астено-вегетативного синдрома проводят общеукреп­ляющие мероприятия.

Профилактика и мероприятия в очаге. Включают те же мероприятия, которые предусмотрены при других венерических болезнях.

Врачебная экспертиза. Переболевшие тяжелой и осложненной формой заболевания освобождаются от работы на период медицинской реабилитации. При сохранении у них остаточных явлений, снижающих работоспособность, принимается решение о степени их трудоспособности, а военнослужащих о степени годности к военной службе.

 

ТРАХОМА

 

Трахома - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое А-С сероварами Ch. trachomatis, характеризующееся своеобразным (фолликулярным) воспалением конъюнктивы и роговицы, способное осложняться деформацией век, ксерофтальмом, потерей зрения и др.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, кото­рый заразен в течение всего периода болезни. Возбудители трахомы передают­ся контактно-бытовым путем (через руки, полотенца, постельное белье, игруш­ки, предметы обихода). В их распространении участвуют мухи. В настоящее время эндемичными по трахоме регионами являются Северная Африка, госу­дарства Африки, расположенные южнее Сахары, Ближний Восток, Южная Америка и некоторые страны Азии. Случаи заболевания также встречаются в США среди американцев мексиканского происхождения и иммигрантов, при­бывших из эндемичных по трахоме стран. По данным ВОЗ в мире регистриру­ется около 400 млн больных.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедрение элементарных телец возбудителя трахомы в эпителий конъюнктивы и последующая их жизнедея­тельность вызывают воспалительную реакцию в месте переходной складки, со­провождающуюся полнокровием капилляр, отеком соединительной ткани с ин­фильтрацией ее лимфоидными элементами, а также гиперплазией лимфоидных фолликулов. С появлением большого количества гипертрофированных фолликулов конъюнктива становится зернистой. В последующем «зерна» сли­ваются и внутренняя поверхность век приобретает стекловидный вид (студени­стая трахома).

Часто в патологический процесс вовлекается роговица. В ней развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся лимфоцитарной инфильтрацией и поверхностной васкуляризацией. Это ведет к утолщению и помутнению по­верхности роговицы (образованию паннуса-занавески), нарушающих зрение.

Через определенное время гипертрофированные лимфоидные фолликулы конъюнктивы замещаются рубцовой тканью, вызывающей деформацию век. Загнутые внутрь ресницы трут по поверхности глазного яблока и повреждают эпителий роговицы. На этом месте развивается изъязвление, в последующем подвергающееся рубцеванию с потерей зрения. Вовлечение в процесс и после­дующая гибель бокаловидных клеток конъюнктивы, разрушение слезных же­лез приводят к «высыханию» глаза (ксерофтальму), обусловливающему помут­нение роговицы и нарушение зрения.

Симптомы и течение. Как правило, трахомой болеют дети в возрасте до 2 лет. Инкубационный период составляет 8-14 дней. Заболевание имеет постепенное начало с появления неприятных ощущений в области одного или обоих глаз, умеренных выделений из конъюнктивального мешка. Спустя 1—2 нед. вышеотмеченные симптомы усиливаются. Осмотр конъюнктивы вы­являет гиперемию, отек и утолщение слизистой в основном в месте ее переход­ной складки. Выраженность этих изменений постепенно увеличивается. Кроме того, на конъюнктиве появляются полупрозрачные фолликулы («зерна»). В по­следующем их количество постепенно увеличивается. Нередко они сливаются. В результате, поверхность конъюнктивы приобретает стекловидный характер.

Заболевание приобретает длительное течение (многие годы) со сменой пе­риодов обострений и ремиссий. В периоды ремиссии неприятные ощущения и глазах стихают или полностью исчезают. Однако при этом сохраняются той или иной выраженности местные признаки воспалительного процесса. В пе­риоды обострений все симптомы поражения конъюнктивы усиливаются.

Осложнения. Трахома способна осложняться ксерофтальмом с помутне­нием роговицы, образованием на ней паннуса («занавески»), нарушающих зре­ние, а также деформацией век, образованием на роговице язвы, подвергающей­ся рубцеванию, и последующим развитием слепоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трахомы можно поста­вить на основании наличия конъюнктивита, сопровождающегося появлением лимфоидных фолликулов («зерен») на конъюнктиве, ее рубцевания с деформа­цией век, сосудистой занавески на роговице, эпидемических предпосылок, а также положительных результатов исследования соскоба из конъюнктивы на ДНК Ch. trachomatis, выявления возбудителя заболевания иммунофлюоресцен-тным методом или в культуре клеток. Дифференциальный диагноз следует вес­ти с кератоконъюнктивитами аденовирусной, герпетической и энтеровирусной этиологии.

Лечение. Оно предусматривает применение тетрациклиновой или эритро­мициновой мазей (в конъюнктиву) больным и находившимся в контакте детям в течение 21—60 сут. Альтернативным методом лечения больных детей млад­шего возраста и беременных является прием эритромицина внутрь. При де­формации век осуществляется хирургическая коррекция их.

Прогноз. Своевременное и рациональное лечение больных трахомой дает полное выздоровление. В остальных случаях возможно развитие осложнений.

Правила выписки. Больные трахомой представляют эпидемическую опас­ность. Поэтому сроки выписки определяются полным клиническим и бактери­ологическим их выздоровлением.

Диспансеризация. Переболевшие трахомой нуждаются в диспансерном наблюдении офтальмолога. Его продолжительность определяется индивиду­ально в соответствии с характером осложнений и остаточных явлений.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основываются на тщательном соблюдении правил личной гигиены, изоляции больных от коллектива, осуще­ствлении дезинфекционных и дезинсекционных (противомушиных) мероприя­тий.

Врачебная экспертиза. Переболевшие трахомой, осложненной нарушени­ем зрения, подвергаются освидетельствованию на предмет определения степе­ни работоспособности и степени годности к военной службе.

ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ

 

Пневмохламидиоз — инфекционное заболевание, вызываемое Ch. pneumo­niae, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов ды­хания, преимущественно легких.

Исторические сведения. Ch. pneumoniae впервые выделена в 1965 г. на Тайване из материала конъюнктивы больного ребенка и была названа TW 183. В 1983 г. в США из материала ротоглотки больного острым респираторным за­болеванием выделен неизвестный микроб, первоначально именованный как агент AR-39. Более глубокое его изучение подтвердило идентичность обоих микроорганизмов. После этого данный возбудитель назвали биоваром TWAR. В последующем установлено, что он относится к хламидиям.

Этиология. Согласно классификации хламидий (1999 г.) Chlamydophila pneumoniae по генетическим и фенотипическим признакам входит в род Chla­mydophila, по первичной структуре генов и липополисахаридного комплекса — в семейство Chlamydiaceae, а по циклу развития и последовательности некото­рых генов — в порядок Chlamydiales. Она малоустойчива во внешней среде и чувствительна к тетрациклинам и макролидам. Синтезируемые при пневмо-хламидиозе антитела вступают в перекрестные реакции с антигенами Ch. trac­homatis и Ch.psittaci. Ch. pneumoniae является этиологическим фактором 10—17% пневмоний и 3—8% бронхитов.

Эпидемиология. Источником Ch. pneumoniae является больной пневмо-хламидиозом человек, реконвалесцент после перенесенного заболевания или здоровый носитель микроба. Носительство хламидии пневмонии может про­должаться до 12 мес. и более. Основной механизм передачи возбудителя аэрозольный. Заболеваемость пневмохламидиозом носит спорадический или эпидемический характер, охватывая до 10% численности организованных кол­лективов. Она не имеет сезонного характера. Чаще всего болеют взрослые люди.

Патогенез и патологическая анатомия. В связи с тем, что пневмохлами-диоз открыт всего лишь около 20 лет назад, сведения о его патогенезе очень ограничены. Известно, что обладающие инфекциозностью элементарные тель­ца пневмохламидий проникают в организм здорового человека через дыха­тельные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких, а в отдельных случаях — и придаточных пазух носа. Инфекционный процесс сопровождается внутриклеточным (персистентным или цитоцидным) механиз­мом существования микроба. При персистентном механизме жизнедеятельно­сти его размножение замедляется. При этом функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их деле­нии дочерние клетки могут также быть инвазированными пневмохламидиями. При снижении защитных сил макроорганизма персистентное существование микробов сменяется цитоцидным. В этом случае пневмохламидии интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистой дыхательных путей или легких. В этих условиях микробы также проникают в кровь и разносятся по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей вызывают интоксика­цию. Циркулирующие в крови возбудители заболевания способны также пора­жать эндотелий сосудов и эндокард.

При появлении в организме неблагоприятных для пневмохламидий усло­вий цитоцидное их существование сменяется персистентным (вторичная латенция инфекционного процесса). Однако этот процесс, как правило, является нестойким и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Это обстоятельство часто является причиной хронического тече­ния пневмохламидиоза с поражением дыхательных путей, сопровождающим­ся астматическим синдромом. Нередко специфический воспалительный про­цесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфек­цией.

Симптомы и течение. Пневмохламидиоз протекает в латентной (бессимп­томной) и в манифестной формах. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (по­сле перенесенного заболевания). Они продолжаются до 1 года и больше. Ма­нифестный пневмохламидиоз может быть острым или хроническим. Острая форма заболевания протекает в виде острого респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде сме­шанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. инфекцией) хронического бронхита с астматическим компонентом, хрониче­ской пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях — эндокардита и коронарной болезни.

Пневмохламидиоз, протекающий в виде острого респираторного заболева­ния, имеет острое начало с повышения температуры тела (в зависимости от формы тяжести заболевания — от 37,2 до 38° С), различной степени выражен­ности интоксикации (общая слабость, снижение аппетита, головная боль) и признаков поражения верхних дыхательных путей.

При ринофарингите отмечают слизистые выделения из носовых ходов, воз­можно в сочетании с их заложенностью, першением или умеренно выраженной болью в горле, диффузную гиперемию слизистой ротоглотки. В 1/3 части слу­чаев имеется заднешейный лимфаденит. Эти проявления заболевания, как пра­вило, сохраняются в течение 4—6 дней.

При ринофаринготрахеите, наряду с отмеченным, больных беспокоят су­хой кашель, саднение за грудиной, лихорадка и явления интоксикации, кото­рые более выражены, чем при ринофарингите. Они продолжаются 5—8 сут.

Пневмоническая форма пневмохламидиоза также характеризуется острым началом, быстрым повышением температуры тела до 38,5—40,0° С, выражен­ной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно-суставными болями. У 1/4 части больных также отмечаются явления ринофарингита или ринофаринготрахеита. Со 2—8-го дня отмечаются признаки поражения легких. Сухой кашель сменяется влажным с выделением бесцветной мокроты. Появляются боли в грудной клетке на глу­бине вдоха, а также при кашле. Частота дыхательных экскурсий увеличивается до 24—26 раз в минуту. Над обоими легкими (чаще всего над нижними их от­делами) выслушиваются сухие и влажные хрипы и притупление перкуторного звука (двухсторонняя пневмония). Лишь в 1/5 части случаев она является од­носторонней (правосторонней). Рентгенологически пневмония характеризует­ся очаговым поражением легких. В периферической крови регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов достигает 10—20 х 10⁹/л).

Клинические и рентгенологические признаки пневмонии сохраняются в те­чение 2—4 недель.

Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде периодически рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. В отдельных случаях встреча­ется поражение сердечно-сосудистой системы — пневмохламидийный эндокар­дит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.

Осложнения. Осложненное течение встречается в основном при хрониче­ской форме пневмохламидиоза. Аллергизация организма антигенами возбуди­теля заболевания ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы. Частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности.

Пневмохламидиозное поражение эндотелия сосудов является предпосыл­кой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обу­словливающих коронарную болезнь.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пневмохламидиоз, протекаю­щий в виде ринофарингита и ринофаринготрахеита, следует дифференцировать с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. От гриппа его отличает характер интоксикации, особенности проявлений ринита, наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Дифференцировать клинически пневмохламиди­оз и другие острые респираторные заболевания практически невозможно. Кли­ника пневмонической формы пневмохламидиоза также имеет большое сход­ство с пневмониями другой этиологии (орнитозной, микоплазменной, пневмо­кокковой и т. д.). Отличается от пневмонической формы орнитоза — воз­можностью поражения верхних дыхательных путей, сравнительно ранним раз­витием симптомов поражения легких, относительно менее выраженной инток­сикацией, отсутствием гепатолиенального синдрома и наличием лейкоцитоза. В связи с отмеченным, решающее значение в дифференциальной диагностике пневмохламидиоза имеют результаты специальных исследований — реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции или выделения возбу­дителя в культуре клеток. В качестве исследуемого материала при поражении верхних дыхательных путей и легких служат соскоб из слизистой носоглотки, мокрота, при эндокардите — кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, по­лучаемые при оперативном вмешательстве.

Лечение. В острый период в зависимости от клинической формы заболева­ния и тяжести состояния больного назначают постельный или палатный ре­жим, питание согласно столу № 2 и поливитамины по 1—2 драже 3 раза в день. Этиотропное лечение больных осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 1 раз в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 10—14 сут.

Прогноз. При своевременном лечении больных острым пневмохламидио-зом наступает выздоровление. При нерациональном лечении развивается хро­ническая форма болезни — хронический астматический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма. При пневмохламидиозном эндокардите воз­можно формирование порока сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия венечных артерий — коронарная болезнь.

Правила выписки. Переболевшие пневмохламидиозом могут быть выпи­саны после клинического и бактериологического выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пнев­мохламидиоза подлежат наблюдению врача-терапевта по месту проживания (службы) в течение 6 месяцев.

Врачебная экспертиза аналогична таковой у переболевших пневмониями.

 

МИКОПЛАЗМОЗЫ

К микоплазмозам относятся заболевания, вызываемые различными видами микоплазм, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовой и других систем.

Исторические сведения. Существование отдельного рода микроорганиз­мов Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae известно сравнительно давно (1929). Однако их значение как этиологических агентов инфекционных болез­ней человека установлено сравнительно недавно. Первоначально появились предположения о возможной причастности микоплазм к возникновению него­нококкового уретрита, основанные на их выделении из полового тракта людей (1937). Лишь в 60-е годы было доказано, что Т-микоплазма (U. urealyticum), а затем и М. hominis способны вызывать уретрит. В это же время (1962) было установлено, что возбудитель т. н. первичной атипичной пневмонии —«агент Итона» является микоплазмой, названной М. pneumoniae. В 90-е годы установ­лено, что кроме упомянутых также может вызывать болезни людей М. genitalis.

Этиология. Микоплазмы — микроорганизмы, отличающиеся небольшими размерами (150—220 нм), выраженным полиморфизмом особей из-за отсут­ствия у них ригидной клеточной стенки, потребностью в холестерине, ростом на бесклеточной среде, чрезвычайно простой организацией клетки, имеющей минимальное количество органелл (цитоплазматическую мембрану, похожую на таковую у эукариот, прокариотный нуклеотид и рибосомы), разнообразием форм репликации, имеющих аналоги с L-формами бактерий, зависимостью их жизненного цикла и метаболизма от клеток хозяина, с которым они связаны, способностью персистировать и паразитировать на мембранах клеток и кле­точных стенках, тропизмом к строго определенным тканям, чувствительностью к тетрациклинам, а некоторых — и к макролидным антибиотикам. Согласно одной из наиболее подтверждаемых фактами точек зрения, микоплазмы эво­люционировали от общего с грамположительными микробами предка. Из бо­лее чем 40 видов встречающихся в природе микоплазм 12 выделяют от людей. Из них 5 — М. pneumoniae, М. hominis, М. genitalis, М. incognitos и U. urealyti­cum — патогенны для человека. U. urealyticum первоначально были названы Т-штаммом, что обусловлено их более мелкими размерами, чем других мико­плазм. Однако в последующем выяснилось, что при соблюдении оптимальных условий культивирования они приближаются к размерам классических микоп­лазм. Наиболее характерными свойствами U. urealyticum являются способность гидролизовать мочевину и продуцировать фермент протеазу, вызывающую де­градацию IgA человека. В настоящее время известно 16 серотипов U. urealyti­cum, которые разделены на 2 серогруппы.

М. pneumoniae — поражает органы дыхания, М. hominis, М. genitalis, U. urea­lyticum — мочеполовую систему, а М. incognitus вызывает системное заболева­ние в основном у ВИЧ-инфицированных.

Эпидемиология. Источником М. pneumoniae, М. hominis, М. genitalis, М. in cognitos и U. urealyticum является человек — больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов.

М. pneumoniae передается преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированию способствует скученное размещение людей, находящихся в организованных коллективах. За 2-3 мес. пребывания в них у половины лиц происходит выраженный рост уровня антител к М. pneumoniae. Этот микроб является этиологическим фактором 10—25% острых респираторных заболева­ний и 6 —25% — пневмоний. Чаще страдают дети, подростки и люди молодого возраста. В целом, заболеваемость носит цикличный характер. Ее повышение и различных странах и регионах регистрируется каждые 3—5 лет. Также отме­чается рост заболеваний в период эпидемий гриппа, связанный с активацией путей передачи возбудителя и иммунодепрессивным действием вируса этого заболевания на людей.

Встречающиеся случаи эпидемий респираторного микоплазмоза развива­ются медленно и длительно — в течение 6—12 мес, что объясняется сравните­льно низкой контагиозностью микроба. В этот период значительно увеличи­вается удельный вес больных с пневмонией (до 3—4%). М. hominis, М. genitalis, и U. urealyticum передаются половым путем. В связи с этим они чаще всего встречаются у людей сексуально активного возраста, являясь этиологическими агентами 25—40% хронических баланопоститов, уретритов, более 20% проста­титов, частой причиной хронических вагинитов, цервицитов, кольпитов, эро­зий шейки матки, сальпингитов, эндометритов, внематочной беременности, па­тологического течения беременности (невынашивания плода, преждевремен­ных родов и др.), болезней новорожденных (интерстициальной пневмонии, гломерулонефрита, гидроцефалии, менингита, пороков развития и т. д.), бес­плодия и т. д.

Патогенез и патологическая анатомия. Воздушно-капельный механизм распространения М. pneumoniae обусловливает инфицирование людей через слизистую дыхательных путей. Являясь мембранными паразитами, микоплазмы фиксируются к эпителиальным клеткам и на их поверхности осуществляют свою жизнедеятельность. Инфекционный процесс протекает в латентной или манифестной формах. В первом случае отсутствуют какие-либо признаки пора­жения организма, однако отмечается формирование иммунитета. Во втором — прикрепившись к эпителиальным клеткам респираторного тракта, особи М. pneumoniae повреждают реснички, оказывают цитопатическое действие, ве­дут к слущиванию клеток в просвет бронхов. Фагоцитированные макрофагами особи М. pneumoniae остаются жизнеспособными в вакуолях клеток. Микоплазменные антигены вызывают пролиферацию лимфоцитов, проявляющуюся об­разованием моноцитарно-лимфоцитарных инфильтратов вокруг сосудов и бронхов, сопровождающихся отеком слизистой дыхательных путей, утолщени­ем межальвеолярных перегородок, костальной и междолевой плевры. В мел­ких сосудах образуются тромбы, сопровождающиеся в отдельных случаях об­разованием очагов ишемии и некроза ткани.

Микробные клетки обладают способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать менингит и менингоэнцефалит. Тяжесть и характер клинических проявлений респираторного микоплазмоза определяются в наи­большей степени вирулентностью возбудителя и потенциалом иммунологиче­ской защиты и неспецифической резистентности макроорганизма. Наличие в М.. pneumoniae поверхностных антигенов, перекрестно реагирующих с антиге­нами тканей организма людей,— легких, головного мозга, гладких мышц, лей­коцитов и эритроцитов — сопровождается формированием аутоиммунных и иммунопатологических реакций в организме больных. С ними связывается возможность развития сыпи, тромбоза сосудов, миокардитов, перикардитов, неврологических осложнений, артритов.

Половой путь распространения М. hominis, М. genitalis и U. urealyticum обу­словливает инфицирование слизистой мочеполового тракта. Инфекционный процесс также протекает в латентной или в манифестной формах. Манифестно протекающий мочеполовой микоплазмоз сопровождается преимущественно местной воспалительной реакцией без проникновения возбудителей заболева­ния за пределы ворот инфекции.

Симптомы и течение заболеваний, вызываемых М. pneumoniae. Про­должительность инкубационного периода составляет от 4 до 25 сут. Заболева­ние протекает в форме острого респираторного заболевания или пневмонии.

Острые респираторные заболевания. Чаще всего ими болеют студенты и военнослужащие в первые 3 мес. после поступления в коллективы. Инкуба­ционный период продолжается 4—8 сут. Обычно заболевание протекает по типу фарингита или ринофарингита. Температура тела повышается до субфебрильного уровня, развивается умеренно выраженная интоксикация в виде не­значительной общей слабости. При рините отмечают серозные выделения ил носовых ходов, умеренную их заложенность, а при фарингите — першение или боль в горле при глотании (исчезающую на некоторое время после приема теп­лого питья), гиперемию, отечность и небольшую зернистость слизистой мягко­го неба, язычка, небных дужек, задней стенки глотки, поверхности небных миндалин. Эти изменения продолжаются до 5—7 дней. Реже заболевание про­текает по типу ларингофарингита, ларинготрахеита или трахеобронхита. В этих случаях температура тела повышается до 38,1—39,0° С. Интоксикация характеризуется выраженной слабостью, нарушением аппетита, умеренно вы­раженными мышечными болями. Ларингит проявляется изменением голоса, приступами лающего кашля, трахеит — сухим кашлем, сопровождающимся царапаньем за грудиной, бронхит — кашлем и сухими рассеянными хрипами под легочными полями грудной клетки. Проявления болезни сохраняются до 7—10 сут.

Пневмонигеская форма заболевания. Инкубационный период продолжа­ется до 2 недель. Заболевание имеет острое начало с повышения температуры тела с ознобом и мышечно-суставными болями, появления общей слабости, го­ловной боли, нарушением аппетита, выраженного сухого, а затем влажного кашля со скудным количеством слизисто-гнойной или ржавой (с примесью крови) мокроты. Максимальная температура тела в большинстве случаев до­стигает 39,0—39,5° С. Лихорадка носит послабляющий, а при тяжелой форме болезни — неправильный характер с большими суточными размахами, сопро­вождающимися ознобами при повышении температуры тела и потливостью при понижении. У большинства больных отмечается бледность кожи лица, инъекция сосудов склер или умеренно выраженный конъюнктивит. Иногда бывают полиморфная сыпь на коже туловища, конечностей и заднешейный лимфаденит. Частота пульса соответствует уровню температуры тела или не­сколько отстает от нее. У 1/3 части пациентов увеличены размеры печени. Тоны сердца приглушены, артериальное давление имеет тенденцию к пониже­нию. У отдельных больных — умеренно выраженный ринит (выделения из но­совых ходов) или фарингит (першение или умеренная боль в горле при глота­нии, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки), ларинготрахеит (осиплость голоса, приступообразный лающий кашель, неприятные ощущения за грудиной). У всех больных имеются признаки бронхита (над легкими множество су­хих рассеянных хрипов) и пневмонии (умеренно выраженное учащение часто­ты дыхательных экскурсий грудной клетки). Над нижними отделами легких -крепитация, а затем — влажные хрипы, иногда притупление перкуторного зву­ка. У 3/4 части больных односторонняя (правосторонняя) нижнедолевая пнев­мония, у остальных — двусторонняя.

Клиническое исследование периферической крови у половины больных не выявляет изменений, у остальных — увеличение количества лейкоцитов до 10—15 х 10⁹/л. В отдельных случаях отмечают лейкопению. СОЭ увеличена до 25-50 мм/ч.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет интерстициальные или паренхиматозные изменения в легких. У отдельных больных выявляют слияние нескольких инфильтратов с образованием массивных оча­гов, сопровождающихся ателектазом. Клинические изменения в легких сохра­няются 2—3, а рентгенологические 3—6 нед. Бывают случаи рецидивов заболевания. У 3—5% больных микоплазмы проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают воспаление мозговых оболочек. На фоне лихорад­ки, интоксикации появляются менингеальные симптомы, развивается различ­ной степени выраженности лейкоцитоз, сравнительно высоко увеличивается СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давле­нием. Он может быть как гнойным (цитоз до 5000—6000 клеток), так и сероз­ным (100—200 клеток в мкл) с преобладанием в нем лимфоцитов.

Симптомы и течение заболеваний, вызываемых М. hominis и U. игеаlyticum. Оба возбудителя поражают органы мочеполовой системы. Заболева­ние проявляется подостро текущим уретритом. Больных беспокоят диском­форт, умеренно выраженные жжения или зуд в мочеиспускательном канале. Отмечается покраснение наружного отверстия уретры. Периодически у части больных по утрам имеется скудное бесцветное отделяемое из мочеиспускатель­ного канала. Исследование материала, взятого из его поверхности, выявляет увеличение количества лейкоцитов (в 2—5 раз, по сравнению с физиологиче­скими показателями). Симптомы заболевания сохраняются в течение 1—2 не­дель, а затем исчезают. Через некоторое время они возобновляются (чаще все­го после воздействия провоцирующих факторов — приема алкоголя, возникно­вения острых респираторных заболеваний и др.). У значительной части случаев мочеполовой микоплазмоз длительное время протекает бессимптомно. Заболевание, вызываемое М. incognitus, М. incognitos, поражает в основном больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных. Заболевание проявляется лихо­радкой, интоксикацией, лимфаденитом, диареей, пневмонией, явлениями сер­дечно-сосудистой и печеночной недостаточности.

Осложнения. При микоплазмозе, протекающем в виде острого респира­торного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической фор­ме болезни — плеврит, тромбофлебит и крайне редко — полиневрит, перикар­дит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Мочеполовой микоплазмоз осложняется простатитом, реже — эпидидимитом или везикулитом, мочекаменной болезнью (U. urealyticum), цервицитом, эрозией шейки матки, патологическим течением беременности и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические проявления забо­леваний респираторного тракта микоплазменной этиологии не имеют достоверных отличий от подобных заболеваний, вызываемых другими возбудителя­ми. Поэтому нозологическая их диагностика основывается преимущественно на результатах лабораторных исследований. Лабораторную экспресс-диагнос­тику заболеваний, связанных с М. pneumoniae, можно осуществлять путем об­наружения антигенов микроба в сыворотке крови больного с помощью ИФЛ в «сендвич-тесте» или в реакции агрегатгемагглютинации (РАГА), а также пу­тем выделения специфического фрагмента ДНК методом полимеразной цепной реакции. Ретроспективно подтвердить диагноз респираторного микоплазмоза представляется возможным с помощью серологических реакций (РСК и РИГА), выполняемых с пробами сыворотки крови больных, взятых в первые 4—6 дней болезни и через 10—14 сут. Диагностическое значение имеет нарас­тание титра микоплазменных антител в 4 раза и больше. Выделение М. pneu­moniae из материала, взятого из дыхательных путей больных, не имеет боль­шого диагностического значения ввиду часто встречающегося здорового поси-тельства микроба.

Заболевания мочеполового тракта микоплазменной этиологии имеют боль­шое сходство с болезнями, вызываемым Ch. trachomatis и некоторыми другими возбудителями. Поэтому их нозологическая диагностика также должна осно­вываться на результатах лабораторных исследований. Поскольку мочеполовой микоплазмоз протекает преимущественно в виде местного патологического процесса, иммунологические сдвиги к антигенам этих микробов не развивают­ся. Поэтому серологические исследования не проводят. Применяют культу-ральные методы выделения микроба из соскоба со слизистой уретры и обнару­жение фрагментов его ДНК в полимеразной цепной реакции.

Лабораторную диагностику заболевания, вызываемого М. incognitos, осуще­ствляют культуральным и серологическими методами.

Лечение. При пневмонической форме микоплазмоза, при подозрении на микоплазменную пневмонию, при мочеполовых заболеваниях, вызванных U. urealyticum, этиотропное лечение осуществляют тетрациклином по 0,3 г 4 раза в день, доксициклином по 0,1—0,2 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в день, мидекамицином по 0,4 г 3 раза в день, спирамицииом по 3 млн ЕД 2—3 раза в день, клацитромицином по 0,5 г 2 раза в день или азитромицином по 0,5 г 1 раз в день в течение 10—14 сут. При мочеполовых болез­нях, связанных с М. hominis, этиотропное лечение проводят тетрациклиновыми препаратами или офлоксацином по 0,2 г 2 раза в день в течение 10 сут.

Одновременно с этиотропными мероприятиями следует проводить патоге­нетическое лечение. При респираторном микоплазмозе оно включает соблюде­ние режима питания, согласно столу № 2, применению поливитаминов, отхар­кивающих средств, оксигенотерапии, физиотерапевтических процедур — по по­казаниям.

При мочеполовом микоплазмозе, сопровождающемся осложненным тече­нием (простатит, болезни органов малого таза и др.), целесообразно дополнять лечение иммуномодулирующими мероприятиями (амиксин — 0,125 г по 1 дра­же в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18-й дни лечения, метилурацил - 0,5 г 3 раза в день).

Прогноз. При всех формах микоплазмозов прогноз благоприятный.

Правила выписки. Стационарному лечению подлежат больные микоплазмозом с поражением легких, а также лица из организованных коллективов с острым респираторным заболеванием. Сроки их выписки определяются кли­ническим выздоровлением.

Диспансеризация. Реконвалесценты после тяжелой формы микоплазмоза с пневмонией подлежат врачебному наблюдению в течение 3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. В отношении респираторного микоплазмоза она включает те же мероприятия, которые предусмотрены при острых респираторных заболеваниях. Специфической профилактики нет. Про­филактические мероприятия при мочеполовом микоплазмозе такие же, как и при венерических болезнях (см. Мочеполовой хламидиоз).

Врачебная экспертиза. Лица, переболевшие тяжелой формой микоплаз­моза, представляются на врачебную комиссию для решения вопроса о сроке временной нетрудоспособности. Военнослужащих представляют на ВВК.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ