Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов 8 страница

Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких. Патологические изменения охватывают, как правило, не менее доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс охватывает терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфноядерных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани. Предполагается, что эти явления связаны с выделением легионеллами токсинов, обусловливающие и другие клинические проявления болезни. Следует отметить, что все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллеза и встречаются при пневмониях другой этиологии. При вскрытии умерших от легионеллеза людей обнаруживаются очаговые и сливные участки уплотнения легких, иногда с образованием абсцессов, а также фибринозный плеврит.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 5—7 сут.). Различают следующие клинические формы легионеллеза: 1) болезнь легионеров (тяжелая пневмония); 2) понтиакская лихорадка (гриппоподобное течение средней тяжести, лихорадка, головная боль, миалгия, но без признаков пневмонии); 3) лихорадка «Форт-Брагг» (лихорадка, кожные высы­пания); 4) другие возможные формы заболевания.

Наиболее характерным проявлением болезни легионеров является пневмо­ния. Как правило, наблюдаются продромальные явления в виде умеренной го­ловной боли, недомогания, которые предшествуют подъему температуры. За­болевание начинается остро, температура тела в течение 24—48 ч достигает максимума (40° С и выше), часто (у 50%) сопровождается сильным ознобом. Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех больных, относят одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области жи­вота. Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью: лихо­радка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом, однако, от­сутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе с тем, рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних эта­пах заболевания у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтра­ты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимаю­щие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего раз­вития болезни процесс обычно становится двухсторонним. У 30% больных отмечается небольшой плевральный выпот. Лейкоцитоз отмечается примерно у 20% больных, СОЭ повышена чаще. Возможны умеренные нарушения функ­ции печени и почек.

На протяжении первых 4—6 дней состояние больных прогрессивно ухуд­шается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по про­шествии 4—5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней.

Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает по времени от улучшения остальных клинических показателей. В ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период выздоров­ления часто составляет несколько недель и проявляется слабостью и повышен­ной утомляемостью.

Осложнения. Острая дыхательная недостаточность. У 30% госпитализиро­ванных больных отмечаются симптомы выраженных гипервентиляции и гипоксемии, половина из них нуждается в интубации и проведении ИВЛ. Может развиться шок с вторичной почечной недостаточностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (групповые заболевания тяжелыми пневмониями, неподда­ющимися традиционной терапии, возможность инфицирования водными аэро­золями). Клиническая симптоматика мало отличается от тяжелых пневмоний, вызванных другими возбудителями. Из лабораторных исследований имеет зна­чение обнаружение большого количества гранулоцитов и альвеолярных макро­фагов в аспирате из нижних дыхательных путей. Подтверждением диагноза служит выделение легионелл при посеве на специальные питательные среды лаважной жидкости, менее информативны иммунофлюоресцентные методы обнаружения легионелл.

Большие трудности вызывает диагностика понтиакской лихорадки, которая протекает в виде гриппоподобного заболевания в легкой или среднетяжелой форме, характеризуется лихорадкой, умеренной общей интоксикацией, головной болью и миалгией. Протекает без развития пневмонии. Подтверждается выделением легионеллы Lfeeleii, а не L. pneumophila, которая обусловливает болезнь легионеров.

Дифференцировать нужно от острых пневмоний различной этиологии (бактериальные пневмонии, орнитоз, микоплазмоз, Ку-лихорадка).

Лечение. Препаратами выбора являются эритромицин и рифампицин. Эритромицин оказался наиболее эффективным. Его назначают по 0,5—1 г каж­дые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. Рифампицин лучше назначать в комбинации с эритромицином (монотерапия рифампицином может привести к появлению антибиотикорезистентных форм легионелл). Курс антибиотикотерапии 7—10 дней. Препаратами резерва являются азитромицин и кларитромицин, препаратом второго ряда — бактрим (ко-тримоксазол). Используется комплекс патогенетических методов терапии (назначение витаминов, отхаркивающих и т. д.).

Прогноз. При тяжелых формах легионеллеза летальность составляет 15%, а при наличии отягощающих факторов существенно возрастает. Так, среди лиц с иммунодепрессией летальность около 50%. При выздоровлении резидуальных явлений обычно не бывает.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей (крови, мочи) и рентгенологических данных.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение рекомендуется в течение 3 мес, проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследова­ние 1 раз в месяц. При наличии хронических заболеваний (на фоне которых нередко развивается легионеллез) необходимо более длительное наблюдение.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение имеет выявле­ние и обезвреживание резервуаров инфекции (ванных помещений, душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха и др.). Особенно это касает­ся лечебных учреждений с целью исключения нозокамиальной инфекции. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны.

Врачебная экспертиза проводится по показаниям, связанным с наличием сопутствующих заболеваний. При ВВК руководствуются рекомендациями дли реконвалесцентов после тяжелых острых пневмоний.

СЕПСИС

 

Сепсис (Sepsis) — инфекционная болезнь, обусловленная различными воз­будителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными сила­ми организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого про­исходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением раз­личных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенден­ции к спонтанному выздоровлению.

Исторические сведения. Заболевание известно давно («заражение кро­ви», генерализованная инфекция, сепсис). История этой болезни связана с от­крытием отдельных возбудителей и описанием соответствующих форм (стафи­лококковый сепсис, пневмококковый, коли-сепсис, септическая форма сальмонеллеза, чумы, сибирской язвы, бруцеллеза и т.д.). Изучением сепсиса занимались различные специалисты (хирургический сепсис, гинекологический, сепсис новорожденных и др.). Отмечена связь развития сепсиса с некоторыми медицинскими процедурами (ИВЛ, длительная катетеризация сосудов). В 1983 г. М. И. Лыткин и Н. Н. Шихвердиев предложили термин «ангиогенный сепсис». В 80-х годах в Тбилиси был организован Республиканский противосепсисный центр, в котором объединены усилия инфекционистов, хирургов, гинекологов и педиатров. Были разработаны принципы диагностики и лечения сепсиса, которые позволили существенно снизить летальность при этом забо­левании.

Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пнев­мококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.). Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от воз­будителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, пневмококк может вызвать легко протекающую пневмонию, тот же серотип может обусловить развитие тяжелого сепсиса. Характеристика отдельных мик­роорганизмов приведена в соответствующих разделах учебника.

Эпидемиология. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свой­ствами самого возбудителя, но и недостаточностью различных факторов имму­нитета. Нередко сепсис относят к внутрибольничным инфекциям, что связано с циркуляцией в стационарах особых «больничных» штаммов микроорганиз­мов, как правило, полирезистентных к антибиотикам (метициллинрезистентные штаммы стафилококка, больничные штаммы сальмонелл и др.). Особенно часто сепсис развивается в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При обследовании 10 038 больных, лечившихся в ОРИТ 12 стран За­падной Европы, бактериемия выявлена у 12% больных и типичная картина сепсиса у 2% больных. Чаще сепсис был обусловлен энтеробактерами (34,4%), золотистым стафилококком (30,1%), преимущественно метициллинрезистентным, синегнойной палочкой (28,7%), реже другими бактериями и грибами. Основными факторами развития сепсиса были: длительное пребывание в ОРИТ (более 48 ч), ИВЛ, катетеризация центральных артерий, легочной ар­терии и мочевые катетеры.

Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфи­цированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и ин­струменты, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержатся примерно в 60% проб воздуха, взятых в больничных палатах. Сепсис встреча­ется во всех странах, за последние года заболеваемость сепсисом существенно возрастает.

Патогенез и патологическая анатомия. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первич­ного очага служат критерием в клинической классификации сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фу­рункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сеп­сиса.

О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вто­ричных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также пери­одически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспо­собностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффек­тивным иммунным реакциям.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуно­генез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологиче­ские, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.).

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гной­ников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализа­ции первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапа­нах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани.

Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридриксена). Тяжесть забо­левания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токси­ческий шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже не­сколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко пада­ют. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое со­противление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при вы­соком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-элект­ролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводя­щим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели).

Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфек­ции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3—4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось).

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симпто­мов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у части больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюда­ется состояние, которое В. Г. Бочоришвили расценивал как «предсепсис». Он выделил три варианта предсепсиса: 1) затяжной субфебрилитет, который до­вольно быстро сменяется высокой лихорадкой неправильного типа и появле­нием других симптомов сепсиса; 2) «беспричинные» 2—3-часовые подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза в неделю; 3) в течение 1—3 мес. наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, затем волны учащаются, лихорадка увели­чивается и развивается характерная картина сепсиса. Адекватная терапия уже в этот период существенно улучшает прогноз заболевания.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорад­кой, чаще интермиттирующего характера с резко выраженным ознобом, сменя­ющимся чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка посто­янного типа и держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро ста­новится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни сменяется заторможенностью. Нарастает анемия, кожа становится бледновато-субиктеричной. Пульс частый, лабильный, одышка, не связанная с поражением орга­нов дыхания. На коже появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и в слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиели­ты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 в 1 мин, АД сни­жается; границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркт, абс­цесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может вызы­вать циститы, пиелиты, паранефриты. В головном мозге наблюдаются абсцес­сы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой, могут быть и гнойные менингиты.

Прогрессирует анемия (за счет угнетения кроветворения). Число лейкоци­тов часто повышается до 12—20 х 10⁹/л, однако в тяжелых случаях может раз­виться лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов), СОЭ повышена (до 30-60 мм/ч). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л и более) и остаточ­ного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс пони­жены, снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов по­вышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хло­ридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено.

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Стафилокок­ковый сепсис встречается наиболее часто, протекает тяжело и характеризуется рядом особенностей.

Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает очень тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не образуется. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, мышцах), остеомиелиты, артриты, панариции. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (10-20 х 10⁹/л) со сдвигом формулы влево, COЭ повышена. Может наблюдаться рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (связаны с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эти формы длятся до 6 мес. и более. Хронический стафилококковый сеп-сис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя он развивается как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом отделяемое часто окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (мета-стазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, тонзиллиты, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40° С и выше, лихорадка чаще гектическая с большими суточными размахами. Может развиться септический шок. Вторичные очаги характеризуются быстрым абсцедированием. Развиваются абсцессы мозга, печени, легких. При ангиогенном сепсисе метастатические гнойные очаги чаще локализуются в легких (у 36% больных), почках (55%), миокарде (26%), печени (11%), реже в других органах.

Осложнения. Инфекционно-токсический (септический) шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, которые обусловливают развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Для подтверждения диагноза и адекватной терапии большое значение имеет выделение микробов из крови. Посевы крови лучше делать во время озноба, который возникает во время поступления микробов в кровь из очагов. Оригинальную методику исследования предложил В. Г. Бочоришвили. Кровь лихорадящего больного следует засевать сразу в две колбы с питательной средой (чтобы отличить рост в результате загрязнения от истинной бактериемии). Такие посевы делаются 5 раз в сутки (через 2 ч) в течение первых двух суток пребывания больного в стационаре. Получают 10 двойных посевов крови. Если будет выделен возбудитель в 5 и более из 10 двойных посевов, то это явится достоверным подтверждением сеп­сиса. Для посева берут 5—10 мл крови, используют сахарный бульон, среду Тароци, мясопептонный бульон, асцит-агар и др. Особые трудности возникают при выделении анаэробов, так как необходимы методики посевов, исключаю­щие даже кратковременный контакт исследуемого материала с воздухом.

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализо­ванной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других забо­леваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного типа. Решаю­щее значение в диагностике сепсиса имеет тяжесть болезни, ациклическое те­чение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов, лейкоцитоз.

Лечение. Терапия сепсиса должна быть ранней, комплексной и энергич­ной. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы следую­щие компоненты: 1) хирургическая санация гнойных очагов; 2) подавление микробов и их токсинов; 3) антикоагулянтные препараты; 4) подавление протеолитических ферментов; 5) пассивная иммунотерапия; 6) экстракорпораль­ная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирова­ние абсцесса, удаление больных зубов и т. д.). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Следует определить чувствительность к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков, чтобы создать достаточную концентрацию не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назна­чении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови равна 100 мкг/мл, а в абсцессе — лишь 20,5 мкг/мл.

При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе эффек­тивен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20—40 млн ЕД в сутки в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительно назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48—72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч) при учете функции почек. Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют. Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбенициллин по 2—3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритроми­цин по 0,5 г через 4—6 ч, цефалоспорины. При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективнее является амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно вводят в дозе 15 мг/кг/сут в 2-3 приема в течение 7—10 дней. Внутривенно препарат применяют в тех же дозах в 5% растворе глюкозы (0,5 г антибиотика на 200 мл раствора), вводят медленно (в течение 30—60 мин).

При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2— 11,5 мкг/мл, которая достигается при назначении обычной дозы (0,5 г 3 раза в день). Препарат хорошо проникает в спинномозговую жидкость. Предлага­лось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии назна­чать метронидазол в течение последующих 7 дней. При анаэробном сепсисе эффект проявляется уже в ближайшие 48—72 ч.

Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический син­дром, больным назначается гепарин (в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД/сут.). При очень тяжелом течении сепсиса гепарин следует вводить каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизация проводится под контролем клинических проявлений и с учетом показателей свертывающей системы крови. Резко выра­женный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал) по 20-40 тыс. ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, на­правленные на повышение неспецифической и специфической резистетности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г/сут., витамины В₁ и В₂ по 10 мг, РР — по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг в сутки. Назначаются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол и др.), 10% раствор хлорида каль­ция, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на при­ем 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела,— противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Чело­веческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20 30 МЕ/кг через день. Курс лечения — 3—5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4 6 мл/кг. Можно использовать и нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Для лечения применялся и гетерогенный (лошадиный) противостафилококко­вый иммуноглобулин, но он часто сопровождался побочными реакциями (сы­вороточной болезнью). Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не ис­пользуется, но его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при лечении хронического сепсиса в периоде реконвалесценции, когда восста­навливается функция иммунной системы.

Прогноз серьезный, летальность достигает 15—50%. При длительном на­блюдении установлено, что сепсис является причиной смерти не только в острый период, но существенно повышает риск смерти в последующие 5 лет. Смерть наступает от различных хронических болезней, что, вероятно, связано с существенным снижением иммунитета.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. по показаниям консультации невропатолога, кардиолога, хирурга и других спе­циалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммуни­зация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной. Ме­роприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. При наличии резидуальных явлений проводится врачебная экспертиза для определения трудоспособности. При проведении ВВК решение зависит от состояния функций отдельных органов и систем (по­сле окончания курса лечения).

 

 

РИККЕТСИОЗЫ

 

Риккетсиозы — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, кото­рые вызываются внутриклеточными паразитами — риккетсиями — и характе­ризуются рядом общих патогенетических, клинических и иммунологических свойств.

Риккетсиозы являются широко распространенными заболеваниями. В раз­вивающихся странах на долю риккетсиозов приходится 15—25% от числа не­ясных лихорадочных заболеваний. В США ежегодно регистрируется 600— 650 случаев лихорадки Скалистых гор. В России ежегодно выявляется около 1500 случаев клещевого риккетсиоза (в Сибири) и около 1800 — лихорадки Ку. Ряд риккетсиозов относится к природно-очаговым инфекциям, что затрудняет борьбу с ними.

Термин «риккетсия» предложил в 1916 г. бразильский ученый Роха-Лима для обозначения возбудителя лихорадки Скалистых гор, открытого американ­ским ученым Риккетсом, который погиб в г. Мехико от сыпного тифа, изучени­ем которого он занимался. В дальнейшем было открыто большое число сход­ных микроорганизмов. Риккетсии являются микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между вирусами и бактериями. К общим свойствам риккетсий относится их полиморфизм: они могут быть кокковидными (до 0,1 мкм в диаметре), короткими палочковидными (1—1,6 мкм), длинными па­лочковидными (3—4 мкм) и нитевидными (10 мкм и более). Риккетсии и бак­терии имеют сходное строение клетки: поверхностную структуру в виде белко­вой оболочки, протоплазму и ядерную субстанцию в виде хроматиновых зер­нышек. Размножаются они внутриклеточно преимущественно в эндотелии, на искусственных питательных средах не растут. Культивируются риккетсии на куриных эмбрионах или в тканевых культурах. Большинство риккетсий чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы.

Патогенные для человека риккетсии подразделялись на три рода: 1 —Ricketsia, 2—Rochalimea, 3—Coxiella. К роду риккетсии относятся почти все возбудите­ли риккетсиозов человека. К роду рохалимий относились возбудители волынской лихорадки (R. Quintana), клещевого пароксизмального риккетсиоза (R. rutchkovskyi) и болезни кошачьей царапины (R. henseelae). К роду коксиелл относился только возбудитель Ку-лихорадки (Coxiella burnetii). В настоящее время установлено, что рохалимии имеют общие свойства с возбудителем бартонеллеза, что позволило отнести их к бартонеллам, а коксиеллы по свойствам близки к легионеллам.