Острые респираторные заболевания

 

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — это большая группа острых инфекционных болезней, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают в организм через дыхательные пути и, размножаясь в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, повреждают их, вызы­вая основной симптомокомплекс заболевания — синдром поражения респи­раторного тракта. Клинически ОРЗ характеризуются непродолжительной ли­хорадкой, слабовыраженной общей интоксикацией и доброкачественным тече­нием.

Термин «острые респираторные вирусные инфекции» (ОРВИ) нельзя счи­тать синонимом ОРЗ, так как возбудителями этой обширной группы заболева­ний являются не только вирусы, но и бактерии, микоплазмы, хламидии.

Ежегодно (по данным ВОЗ) инфекционными болезнями в мире заболевают 40 млн человек, из них 90% приходится на грипп и ОРЗ. Клинические прояв­ления гриппа и ОРЗ, вызванных тем или иным возбудителем, очень сходны, особенно спорадических случаев. В то же время, иммунитет после перенесен­ных заболеваний является типоспецифическим. Поэтому один и тот же чело­век может болеть ОРЗ несколько раз в течение года, и каждый раз заболевание вызывается новым этиологическим агентом. Особое значение в этой группе инфекций имеет грипп, ибо даже при оказании своевременной и квалифициро­ванной помощи больным гриппом отмечаются летальные исходы, обусловлен­ные как тяжестью гриппозной инфекции и ее осложнениями, так и обострени­ями хронических заболеваний, особенно со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

ГРИПП

 

Грипп (Grippus) — острое респираторное заболевание, вызываемое различ­ными типами (А, В, С) вирусов гриппа. Клинически характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией и поражением респиратор­ного тракта. Это наиболее распространенное, высококонтагиозное и тяжелое заболевание из всех ОРЗ.

Исторические сведения. Эпидемии гриппа отмечены еще в далеком про­шлом. В странах Европы и в России это заболевание было описано под назва­нием «инфлюэнца» (от лат. influere — вторгаться). Позже общепринятым названием болезни стало «грипп» (от фр. gripper — схватывать). Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. в Англии У. Смитом, К. Эндрю-сом и П. Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из лег­ких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом. Выде­ленный вирус был обозначен как вирус гриппа типа А (до 1933 г. возбудителем гриппа считалась гемофильная палочка Афанасьева— Пфейффера). В 1940 г. Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 г. Р. Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа — тип С.

Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомик-совирусов с размерами частиц 80-120 нм. В составе вирусов гриппа присут­ствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид, типо-специфичен для вирусов А, В и С. Он включает в себя рибонуклеиновую кис­лоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. Определяется S-антиген в реакции связывания комплемента (РСК). В наружной оболочке вириона со­держится поверхностный V-антиген. В его составе гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N). Гемагглютинин способствует проникновению вируса в цито­плазму эпителиальной клетки. Нейраминидаза способствует выходу вируса из клетки хозяина. Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловлива­ет появление новых подтипов вируса внутри типа А.

Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные из­менения. В 1946—1957 гг. выявлены новые варианты вируса гриппа А — А1 и А2, а выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2. Новые антигенные варианты ви­руса типа А вызывают более тяжелые по течению и более массовые по харак­теру распространения эпидемии гриппа.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры.

Согласно современной номенклатуре вирусов гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году, у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено нали­чие 3 подтипов антигена Н (H_lH₂H₃) и 2 подтипов антигена N (N1 и N₂). В со­ответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 г., имеют антигенную формулу А (Н^), с 1957 по 1968 г. -A(H₂N₂), а с 1968 г. — A(H₃N₂). Современное определение штамма вируса гриппа А включает тип вируса, место выделения, номер штамма, год выде­ления, формулу гемагглютинина и нейраминидазы. Например: А/Синга-nyp/l/57(H₂N₂).

Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (-25... 70° С) со­храняются несколько лет. Они быстро погибают при нагревании, высушива­нии, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультра­фиолетовой радиации.

Эпидемиология. Источником гриппозной инфекции является больной че­ловек с клинически выраженными и атипичными формами заболевания. Меха­низм передачи возбудителя аэрозольный. Выделение вируса от больных при неосложненном течении гриппа заканчивается к 4—5-му дню от начала заболе­вания. При пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2—3 нед. с момента заболевания. Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения. Ведущую роль в эпидемическом процессе игра­ет антигенная изменчивость вируса, особенно типа А. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причи­ной быстрого распространения инфекции. Эпидемии гриппа типа А повторя­ются через 2—3 года и имеют взрывной характер (в течение 1-1,5 мес. заболе­вает 20—50% населения).

В отличие от вирусов гриппа А вирусы гриппа типов В и С характеризуют­ся более стабильной антигенной структурой. Эпидемии гриппа В распростра­няются медленнее, длятся 2-3 мес. и поражают не более 25% населения.

Грипп С не дает эпидемических вспышек, заболевание носит спорадиче­ский характер.

За последнее время большинство эпидемий в нашей стране было не завоз­ного, а эндогенного характера. Местные штаммы вирусов гриппа чаще обу­словливают лишь сезонный подъем заболеваемости.

Ввиду того, что гриппом переболевает не все население одновременно и продолжительность иммунитета различна, периодически формируется значи­тельная неиммунная прослойка, особенно восприимчивая к новым заносным вариантам вируса.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы гриппа обладают трон-ностью к эпителию дыхательных путей. Избирательно поражая эпителий рес­пираторного тракта (преимущественно трахеи), они размножаются в клетках цилиндрического эпителия и вызывают их дегенеративные изменения, исполь­зуя содержимое клеток для построения новых вирусных частиц. Массирован­ный выход зрелых вирусов в межклеточное пространство нередко сопровожда­ется гибелью эпителиальных клеток. Некроз эпителия и связанное с этим раз­рушение естественного защитного барьера приводят к вирусемии. Токсины вирусов гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и веге­тативную) и другие системы организма.

Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а при проник­новении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверх­ность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.

В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологигеского процесса:

1-я фаза — репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

2-я фаза — вирусемия, токсинемия и токсико-аллергические реакции;

3-я фаза — поражение дыхательных путей с преимущественной локализа­цией процесса в каком-либо определенном отделе дыхательного тракта;

4-я фаза — возможные бактериальные осложнения со стороны дыхатель­ных путей и других систем организма;

5-я фаза — обратное развитие патологического процесса, выздоровление.

В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего ка­пилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к наруше­нию микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении — кровоизлияния в ве­щество и оболочки головного мозга, в альвеолы). Это проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких.

Грипп приводит к подавлению иммунитета, способствуя возникновению вторичных бактериальных осложнений и обострению хронических заболева­ний. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа — острая пневмония. Она носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения.

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще всего пневмококками), но в последние годы приобретают значение микоилазма, хламидия пневмонии и, особенно при тяжелом течении — грамотрицательная микрофлора и золотистый стафило­кокк.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч, хотя может удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделя­ют два основных синдрома — интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).

Различают следующие клинические формы болезни: типичный и атипич­ный (афебрильный, акатаральный и молниеносный) грипп; по тяжести тече­ния — легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений — осложненный и неосложненный грипп.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или по­знабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40° С). Клиническая картина проявляется синдромом общего ток­сикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихо­радкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потли­вость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глаз­ных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.

Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), зало­женностью носа, осиплым голосом.

При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъек­ция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В даль­нейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особен­но характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а по­ражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. При неосложненном течении гриппа аускультативно дыхание же­стковатое (иногда везикулярное), могут выслушиваться кратковременные су­хие хрипы.

Пульс в начале заболевания чаще соответствует температуре тела, реже определяется относительная брадикардия или тахикардия. Артериальное дав­ление в лихорадочном периоде имеет тенденцию к снижению. Отмечается при­глушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах гриппа.

На ЭКГ: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Г в разных от-недениях, относительное удлинение интервала Q—T, удлинение интервала P-Q, Эти изменения, свойственные токсикозу, нестойкие и проходят в течение 1 2 нед. Помимо общетоксических симптомов на высоте болезни могут поя­виться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылоч­ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1—2 дня. В спинномозговой жидкости патологии не обнаруживается. Картина кро­ви при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцито-зом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяже­лой форме.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не бо­лее 38° С, умеренная головная боль и катаральные явления. Пульс менее 90 ударов в 1 мин. Систолическое артериальное давление 115—120 мм рт. ст. Час­тота дыхания менее 24 в 1 мин.

При среднетяжелой форме гриппа — температура тела в пределах 38,1 -40° С. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90-120 ударов в 1 мин. Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт.ст. Час­тота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой мучительный кашель с болями за груди­ной.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (бо­лее 40° С) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингеальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 ударов в 1 мин, слабого на­полнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезнен­ный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молние­носным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без ка­таральных явлений и могут заканчиваться летальным исходом. Вариантом молниеносной формы является стремительное развитие геморрагического ток­сического отека легких и летальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания не­отложной и специализированной врачебной помощи. При очень тяжелом тече­нии гриппа у больных могут развиться неотложные (критические) состояния.

Синдромы неотложных состояний. И нфекционно-токсигеская энцефало­патия (ИТЭ) является наиболее частым неотложным состоянием при очень тя­желом течении гриппа. Синдром обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и повышением внутричерепного давления. Это — острая церебральная недостаточность, протекающая на фоне выражен­ной общей интоксикации, общемозговых расстройств, менингизма, иногда признаков менингоэнцефалита. Клинические проявления синдрома — сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек-набухание головного моз­га) — брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыха­ния, развитие комы.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — наиболее частый после ИТЭ синдром неотложных состояний при гриппе. Она может быть вентиляци­онной — при поражении бульбарных центров или клеток передних рогов спин­ного мозга, а также вследствие обтурации дыхательных путей гнойно-фибри­нозными массами. Паренхиматозная дыхательная недостаточность при гриппе возникает вследствие острого токсического геморрагического отека легких. Клинически проявляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, циа­ноза, обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокой­ства больных.

Инфекционно-moкcuчecкuй шок (ИТШ) развивается при гриппе не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления ИТШ на ранних стадиях - гипертермия, затем рез­кое снижение температуры тела, бледность кожи, появление ее мраморной окраски, цианотичных пятен и акроцианоза, быстрое снижение АД, тахикар­дии, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза, прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор).

Острая сердегно-сосудистая недостаточностъ (ОССН) может протекать по тину преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточ­ности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гиперто­нической болезнью и органическими заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется гемодинамическим отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием паде­ния сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый кол­лапс - проявлением инфекционно-токсического шока.

Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело, с преоб­ладанием типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще на­блюдаются легкие и атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более чем до 38° С. В клинической карти­не болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии рини­та и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме гриппа.

Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым тече­нием процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражение верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигают нередко 5-8 дней.

Лица пожилого возраста болеют гриппом тяжелее, чем молодые люди. Осо­бенностями течения гриппа у лиц пожилого и старческого возраста являются: более длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. На первый план у них выступают нарушения сердечно-сосудистой системы (одышка, цианоз носогубного треуго­льника и слизистых оболочек, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого сни­жения артериального давления). Явления общей интоксикации у них менее выражены и в клинической картине отступают на второй план. Продолжитель-ность лихорадочного периода достигает 8-9 дней, температура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

Осложнения. Ни при одном инфекционном заболевании раннее выявление осложнений не представляет столько диагностических трудностей, как при гриппе.

Осложнения гриппозной инфекции отличаются большой частотой (10— 15% от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (80-90%) занимают острые вирусно-бактериальные пневмонии, которые выявляются до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами. Грипп у пожилых и стариков осложняется пневмонией в 2раза чаще, чем у лиц молодого и среднего возраста. Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фрон­титы, синуситы); реже — пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания. Однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ран­ние внебольничные пневмонии, возникающие на 1-5-й день от начала заболе­вания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией гриппа характери­зуется длительной лихорадкой (более 5 дней) или возникновением второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела. Нет положительной динамики в течении заболевания и самочувствии бо­льного. Сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка. При­соединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокро­ты. При аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация могут выслушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицко-го) или после коротких покашливаний. У большинства больных в крови -лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

С целью ранней диагностики (прогнозирования) острых пневмоний в са­мой начальной фазе до формирования отчетливых клинико-рентгенологических проявлений рекомендуется в амбулаторно-поликлинических условиях (при лечении на дому) использование комплекса клинико-лабораторных по­казателей, включающего повышение температуры тела выше 39° С, симпто­мы трахеобронхита, одышку более 24 дыханий в 1 мин, лейкоцитоз более 8 х 10⁹ /л и СОЭ выше 13 мм/ч. Этот комплекс обнаруживался у 65% больных гриппом с последующим развитием пневмонии, подтвержденной рентгенологи­чески. Выявление такого комплекса у заболевших гриппом дает основание для перевода этих больных в инфекционный стационар и проведения наряду с противогриппозным этиотропным и патогенетическим лечением цикла антибиотикотерапии.

В случае подозрения на осложнения со стороны ЛОР-органов показана консультация отоларинголога.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности, когда клинические прояв­ления его типичны, а удельный вес гриппа среди всех ОРЗ достигает 40—50%. В межэпидемическое время, когда преобладают атипичные формы гриппа, клинически его трудно дифференцировать от других острых респираторных инфекций. В этот период на долю гриппа приходится 3—5% от всех ОРЗ, и диагноз гриппа можно поставить только после лабораторного подтверждения. Клинический диагноз «грипп» правомочен только в период эпидемических вспышек гриппозной инфекции по клиническим признакам, особенно при воз­никновении групповых заболеваний со сходной симптоматикой.

Для быстрой лабораторной диагностики гриппа используется экспресс-ме­тод обнаружения вирусов гриппа с помощью флюоресцирующих антител. Ис­следуемый материал берется из носовых ходов в первые дни болезни. Приго­товленные из него мазки обрабатываются специфическими гриппозными флю­оресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчет­ливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2—3 ч.

Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый пери­од болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с интервалом 12—14 дней. Наиболее показательными в серологической диа­гностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными ан­тигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить с острыми респираторными заболеваниями и другими инфекциями, начало которых в связи с наличием интоксикации и катаральных явлений напоминает грипп.

Грипп и другие ОРЗ различаются по локализации поражения дыхательных путей и ряду клинических проявлений. При гриппе страдают все отделы респи­раторного тракта, но чаще преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преимущественно гор-тань, и возникает ларингит в виде осиплости голоса и грубого сильного кашля. При аденовирусной инфекции вовлекаются в воспалительный процесс слизи­стые оболочки глаз, носа, глотки, миндалин с наиболее выраженными измене­ниями со стороны глотки. При риновирусной инфекции ведущие симптомы за­болевания — ринит и ринорея.

При дифференциальной диагностике с другими часто встречающимися ин­фекционными болезнями необходимо помнить, что в их начальном периоде может быть и синдром общей интоксикации, и катаральный синдром, не име­ющие, однако, никакого отношения к гриппу. Так, при кори на фоне выражен­ной интоксикации всегда поражается респираторный тракт (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, иногда и бронхит). Однако ряд признаков (конъюнктивит и особенно пятна Филатова—Вельского—Коплика на слизистой щек) позволя­ет диагностировать корь до появления характерной коревой экзантемы.

Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей, наря­ду с лихорадкой и общей интоксикацией, являются характерным проявлением гриппоподобного варианта начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита А, а также катаральной формы псевдотуберкулеза.

Из группы тифопаратифозных заболеваний дифференциальную диагнос­тику надо проводить с паратифом А. В начальном периоде этой болезни неред­ко возникает катаральный синдром (ринофарингит, трахеобронхит, конъюнк­тивит). Но в отличие от гриппа паратиф А начинается постепенно, с каждым днем нарастает высота лихорадки, причем выраженные явления синдрома об­щей интоксикации не соответствуют относительно легким воспалительным из­менениям дыхательных путей. Лихорадка постоянного типа, появление на 4 - 7-й день болезни полиморфной сыпи исключает вероятность гриппа.

Для менингококковой инфекции, ее локализованной формы — назофарингита — свойственны умеренные проявления общей интоксикации, першение, боли в горле, насморк, затруднение носового дыхания. При осмотре — яркая гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, слизистой носа. В крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Возможны признаки менингизма. Постоянное наблюдение такого рода больных, повторное исследование крови и спинномозговой жидкости в дина­мике позволяют исключить грипп либо диагностировать переход в генерализо­ванную форму менингококковой инфекции.

Лечение. При гриппе применяется комплекс этиотропных, патогенетиче­ских и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение его защитных сил, ликвидацию вос­палительных и болевых проявлений, профилактику осложнений.

Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводится в домашних условиях, военнослужащих срочной службы — в изоляторах медицинских пун­ктов частей; тяжелых и осложненных — в инфекционном стационаре. Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количеством витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глю­козы с аскорбиновой кислотой). Для профилактики геморрагических осложне­ний, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витами­ны группы Р (рутин, рутозид) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки (аскорутин).

Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения прояв­лений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях применя­ется комплексный препарат «антигриппин» (ацетилсалициловая кислота 0,5; аскорбиновая кислота 0,3; лактат кальция 0,1; рутин и димедрол по 0,02) в те­чение 3—5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать анальгин, пенталгин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2-3 раза в день. Жаро­понижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) сле­дует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39° С и бо­лее у молодых людей и 38° С — у детей и пожилых лиц.

Обязательно назначение комплекса витаминов («Аэровит», «Гексавит», «Ундевит» по 2 драже, «Декамевит» по 1 драже 2—3 раза в день), аскорбино­вой кислоты до 600—800 мг/сут и укрепляющего стенки сосудов витамина Р до 150-300 мг/сут.

Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, при раннем его использовании — в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,1 г 3 раза в день после еды в 1-й день бо­лезни и по 0,1 г 2 раза в день на 2-й и 3-й дни болезни). Более эффективными являются арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, при приеме их в начале заболевания по 0,2 г 3 раза в день до еды в течение 3—4 дней.

Противовирусным действием при интраназальном использовании обладает интерферон лейкоцитарный человеческий, который необходимо вводить по 5 капель в каждый носовой ход не менее 5 раз в сутки, в течение первых 2—3 дней болезни. Установлено, что с лучшими результатами он используется при лечении детей, нежели взрослых. Перспективным является парентеральное применение препаратов интерферона, особенно при тяжелом течении гриппа, а также ингаляционное использование в аэрозоле в зависимости от уровня по­ражения респираторного тракта.

Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты необходимо проведение теплых, влажных ингаляций, содержащих соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин). Ингаляции проводят­ся по 15 мин 2 раза в день в течение 4 сут. При выраженном рините для интраназального введения используются 0,1% раствор (или эмульсия) санорина, на­фтизин, галазолин.

Назначение антибиотиков или сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с неосложненным течением гриппа не­оправданно, так как нередко способствует развитию этих осложнений.

Комплексное лечение больных тяжелыми формами гриппа, помимо патогенетической и симптоматической, включает и специфическую этиотропную терапию. Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный до­норский иммуноглобулин (гамма-глобулин), вводимый в ранние сроки болез­ни по 3—6 мл внутримышечно с интервалом 8-12 ч (детям — 0,15—0,2 мл на I кг массы тела в сутки) до получения выраженного терапевтического эффекта. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина используют в таких же дозах иммуноглобулин человеческий нормальный, который также содержит, хоть и в меньших количествах, антитела против вирусов гриппа и других воз­будителей ОРЗ.

Дезинтоксикационная патогенетическая терапия усиливается за счет внут­ривенного введения гемодеза 200-300 мл, реополиглюкина 400 мл, растворов 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой, Рингер-лактата (лактасол) — всего до 1,5 л/сут. на фоне форсированного диуреза с помощью 1% раствора лазикса (фуросемида) 2—4 мл внутримышечно во избежание отека легких и мозга.

При огень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими про­явлениями назначаются кортикостероидные препараты — преднизолон 90— 120 мг/сут. или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, 10 000— 20 000 ЕД контрикала в сочетании с гепарином (5000 ЕД), а также сердечные средства (0,06% раствор коргликона 1 мл или 0,05% раствор строфантина К 1 мл) внутривенно, капельно. Проводится оксигенотерапия увлажненным кис­лородом через носовые катетеры. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больных переводят на искусственную венти­ляцию легких.

Интенсивная терапия больных тяжелым гриппом должна начинаться с первых этапов медицинской эвакуации — на дому или в медицинских пунк­тах в порядке неотложной помощи при подготовке больных к направлению в инфекционный стационар.

В изоляторе медицинского пункта (поликлиники, медсанчасти, лазарета), на дому, в машине «скорой помощи» в случаях крайне тяжелого течения грип­па неотложная помощь включает: введение противогриппозного (нормального) иммуноглобулина — 6 мл внутримышечно; при температуре тела выше 39,5° С —2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно; 60 мг преднизолона внутримы­шечно или внутривенно; для устранения вторичной бактериальной суперин­фекции после пробы на чувствительность вводят антибиотики (бензилпени-циллин или оксациллин — 1 млн ЕД внутримышечно); 2 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина подкожно; дают увлажненный кислород, теплое питье; при психомоторном возбуждении внутримышечно вводят литическую смесь (по 1 мл 2,5% раствора аминазина, 1% раствора димедрола, 1% раствора про-медола) или 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно медленно.

После проведения перечисленных мероприятий больных переводят в ин­фекционный стационар на носилках в сопровождении врача.

В полном объеме интенсивная терапия проводится в палатах (блоках, отде­лениях) интенсивной терапии инфекционных стационаров.

Больным гриппом, осложненным пневмонией, помимо комплексного этио-патогенетического лечения гриппа, с момента установления диагноза пневмо­нии назначается антибактериальная терапия. Так как внебольничные пневмо­нии примерно в 40% случаев обусловлены пневмококком, чувствительным к пенициллину, антибиотикотерапию при нетяжелом течении лицам, госпитализированным в инфекционный стационар, начинают с бензилпенициллипп (500 000-1 млн ЕД каждые 4 ч внутримышечно). Больным, получающим лече­ние на дому, предпочтительнее назначение антибиотиков в пероральной фор­ме. Для этого используют аминопенициллины, в частности амоксициллин по 0,5—1,0 г внутрь с интервалом 8 ч или амоксиклав (амоксициллин/клавуланат) внутрь по 1 таблетке (625 мг) 3 раза в сутки. В качестве альтернативных пре­паратов используются макролиды (эритромицин по 0,5 г внутрь с интервалом в 6 ч) или доксициклин (вибрамицин) по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки, особенно эффективные при пневмонии, вызванной микоплазмой или хламидией пнев­монии.

При отсутствии лечебного эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении внебольничной пневмонии (независимо от возра­ста больного и наличия сопутствующих заболеваний), обусловленном, вероят­но, присоединением стафилококковой или грамотрицательной флоры, средст­вами выбора являются парентерально вводимые цефалоспорины III поколе­ния — цефотаксим (1,0—2,0 г внутривенно каждые 6—8 ч) или цефтриаксои (роцефин, лендацин) по 1,0—2,0 г внутривенно 1 раз в сутки в комбинации с эритромицином (1,0 г внутривенно или внутрь с интервалом в 8 ч).

Длительность эффективной антибактериальной терапии больных пневмони­ей 7—10 сут. и определяется состоянием больного, характером и динамикой вос­палительного процесса в легких и изменений показателей периферической крови.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7—10 дней, при присоединении пневмонии — не ранее 3—4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или отеком легких) могут представлять угрозу для жизни.

Правила выписки. Переболевшие гриппом и другими ОРЗ выписываются после полного клинического выздоровления при нормальных результатах ана­лизов крови и мочи, но не ранее чем через 4 дня после установления нормаль­ной температуры тела, с предоставлением военнослужащим освобождения от работ, физподготовки и нарядов на 3 сут.

Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненные формы грип­па, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные формы гриппа (пневмонии, синуситы, отиты, мастоидиты, миокардиты, пора­жение нервной системы: менингит, менингоэнцефалит, токсические невриты и др.) подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес. В отношении лиц, пере­несших такое осложнение гриппа, как пневмония, осуществляются реабилита­ционные мероприятия (в амбулаторно-поликлинических или санаторных усло­виях), и они подлежат обязательной диспансеризации в течение 1 года (с конт­рольными клинико-лабораторными обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес. после болезни).

Профилактика. Сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и ограничению заболевшими посещений общественных мест. Об­служивающие больных лица должны носить 4—6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25—0,5% оксолиновую мазь либо 5% лини­мент циклоферона.

Для вакцинопрофилактики используются инактивированные гриппозные вакцины внутрикожно и под кожу. Химиопрофилактику гриппа А осуществля­ют приемом ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидеми­ческой вспышки. В очаге проводится текущая и залючительная дезинфекция.

Врачебная экспертиза. Средние сроки временной нетрудоспособности при гриппе составляют 6-8 дней, для перенесших среднетяжелый грипп - не менее 8 и при тяжелом гриппе - не менее 10—12 дней. При выписке из стаци­онара листок нетрудоспособности может оформляться на срок до 10 суток.

Военнослужащих, перенесших тяжелые формы гриппа, осложненные пнев­монией, направляют на ВВК для предоставления отпуска по болезни сроком до 1 мес. Летный состав авиации допускается к полетам после врачебно-летной экспертизы.

ПАРАГРИПП

 

Парагрипп (paragrippus) — острое респираторное вирусное заболевание, ха­рактеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Исторические сведения. Вирус парагриппа впервые был выделен в 1954 г. Р. Ченоком. В 1957 г. он же выделил от детей два новых типа вирусов. Позже в группу парагриппозных вирусов был включен так называемый вирус гриппа D (Сендай), который был открыт в Японии в 1952 г.

Этиология. Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Парагриппозные вирусы агглю­тинируют эритроциты человека (I группы), кур, морских свинок, обезьян. Специфические иммунные сыворотки тормозят реакцию гемагглютинации. Ге-магглютинирующие и комплементсвязывающие антитела строго специфичны. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогре­вания при температуре 50° С.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Наряду с гриппом и аденовирусными за­болеваниями, парагрипп широко распространен среди военнослужащих. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызы­вают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Па­рагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболева­ний у взрослых и до 30% — у детей.

Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических заболеваний и течение года с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Она яв­ляется ведущей среди ОРЗ в межэпидемический по гриппу период. У детей до­школьного возраста парагрипп встречается чаще, чем ОРЗ другой этиологии, нередко являясь причиной групповых вспышек.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Глотка и трахея вовлекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов, интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека сли­зистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возник­нуть синдром ложного крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Симптомы и течение. Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3-4 дня.

У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболе­вание (не более 3—6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается ис­подволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми прояв­лениями парагриппа являются: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается сравнительно редко (14-20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани, (ложный круп). В этих случаях болезнь начинается остро с высокой темпера­туры, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов.

Частым проявлением парагриппа у военнослужащих является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже — подмышечных.

В крови больных неосложненным парагриппом — нормоцитоз или умерен­ная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Осложнения. Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневмония. С ее появлением процесс приобретает остролихорадоч­ный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты, иногда с примесью крови. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, чаще над нижними долями легких. Рентгенологически определяется вовлечение в воспалительный процесс от одного до нескольких сегментов, а иногда и целой доли. Такие изменения в легких обусловлены вторичной бак­териальной флорой и удерживаются до 3-4 нед. и более. В крови — нейтро-фильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из-за отсутствия характерных симптомов клиническая диагностика трудна. Острые респираторные заболева­ния по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является об­наружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлюоресцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуются парные сыворот­ки крови, взятой с интервалом 10-14 дней. Нарастание титра антител к како­му-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больные с неосложненным течением парагриппа получают пато­генетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащие в изоляторе медицинского пункта час­ти. Назначается антигриппин, десенсибилизирующие средства. Большое значе­ние и выздоровлении больных и профилактике осложнений принадлежит фи­зиотерапевтическому лечению, в частности аэрозольной терапии. Ее начинают с первого дня заболевания. Наиболее эффективными являются теплые, влаж­ные ингаляции. Их проводят по 15 мин 2 раза в день в течение 4 дней. При развитии осложнений (3-4% всех больных) лечение проводится в инфекцион­ном стационаре.

При ложном крупе с симптомами стеноза гортани детям внутримышечно вводится литическая смесь (2,5% раствор аминазина с 1% раствором димедро­ла и 0,5% раствором новокаина - все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональ­ной терапии 5—7 дней. Назначаются паровые ингаляции и горячие ножные ванны. Показана госпитализация.

При пневмониях комплексное лечение усиливается антибактериальной те­рапией. Используются антибиотики с учетом обусловившей пневмонию микро­флоры. Длительность курса антибиотикотерапии 7-10 дней. Проводится инга­ляционная терапия кислородом через носовые катетеры. В случае необходимо­сти назначаются сердечно-сосудистые средства.

Прогноз при парагриппе благоприятный. При развитии осложнений забо­левание может затягиваться.

Правила выписки. Переболевшие парагриппом выписываются после пол­ного клинического выздоровления при нормальных результатах анализов кро­ви и мочи.

Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненный парагрипп, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные формы парагриппа (как и при гриппе) подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес, а после пневмонии — в течение 1 года.

Профилактика парагриппа основана на проведении всех противоэпидеми­ческих мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях. В детских коллективах при возникновении парагриппа рекомендуется исполь­зовать интраназально интерферон лейкоцитарный человеческий 4 раза в день в течение всего периода вспышки. Специфическая профилактика парагриппа не разработана.

Врачебная экспертиза не проводится. Выписка реконвалесцентов-воен-нослужащих после полного клинического выздоровления проводится без изме­нения категории годности. После парагриппа, осложненного пневмонией, ре-конвалесценты направляются на ВВК для предоставления им отпуска по болез­ни сроком до 1 мес.

АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Аденовирусные заболевания (adenovirosis) — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением слизистых оболочек дыхатель­ных путей, глаз, лимфатических узлов и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Исторические сведения. Изучение болезней этой группы началось с 1953 г. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Р. Дж. Хюбнером в 1954 г. из ткани миндалин, аденоидов и лимфатиче­ских узлов, полученных от детей во время операций. Позже у лиц с заболева­ниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами, были выделены другие типы аденовирусов. С 1956 г. в практику вошел термин «аденовирусы», предложенный К. Эндерсом, Т. Френсисом, а болезни, вызыва­емые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболева­ний.

Этиология. В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделен­ных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболе­ваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемиче­ский кератоконъюнктивит. Аденовирусы размерами 70—90 нм содержат ДНК. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняют­ся до 2 нед. при комнатной температуре, но погибают при нагревании, от воз­действия ультрафиолетового облучения и хлора.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментар­ного пути передачи инфекции.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформирован­ных коллективах (в первые 2—3 мес).

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепен­ным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. По­мимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздей­ствие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Спо­собность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гема­тогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфаденопатии и рас­пространенной экзантемы.

Помимо аденовирусов в генезе острых пневмоний имеет значение присое­динение вторичной бактериальной флоры, чему способствует угнетение им­мунной системы.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5—7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболе­ваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого, аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы — диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для большинства клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность пораже­ния респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, меза­денит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, сни­жение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке об­щее состояние больных остается удовлетворительным и интоксикация не до­стигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных слу­чаях продолжительная, сохраняется до 6—14-го дня болезни, иногда носит двухнолповый характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, повышенная температура тела наблюдается в течение 2—3 дней и обычно не выходит за пределы суб-фебрильных цифр.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболе­вания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеига и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром лож­ного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнк­тив (см. цв. вклейку, рис. 14). Катаральные двусторонние конъюнктивиты воз­никают у трети больных, однако начинаются нередко как односторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошколь­ного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39—40° С и сохраняется до 5—10 дней. У многих больных уме­ренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко вы­раженном катаральном синдроме. Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с наличием повторных волн за­болевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого юзраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения могут возникнуть в любом периоде аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже — гаймориты, фронтиты. С присоедине-нием пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40° С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Лихорадка сохраняется до 2—3 нед., а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30—40 дней от начала болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Если диагностика возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев затруднено из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяется серологический метод (РСК с аденови­русным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо проводить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Лечение. Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненных аденовирусных заболеваний проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на до­му), военнослужащим — в изоляторе медицинского пункта. Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200—300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный ме­шок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20—30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закла­дывают 0,25—0,5% мазь теброфена, флореналя или 0,05% мазь бонафтона.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (лож­ного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор ами­назина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина -все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с посте­пенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5—7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усилива­ют назначением антибиотиков с учетом вызвавшей пневмонию микрофлоры.

Прогноз благоприятный. При пневмонии процесс может затягиваться на длительное время.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи, но не ранее чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела.

Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненные формы аде­новирусных заболеваний, диспансерное наблюдение не устанавливается. Пере­несшие осложненные формы заболеваний подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес, а после пневмонии — 1 год.

Профилактика. Основой профилактики аденовирусных заболеваний оста­ются противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия, так как вакцинопрофилактика находится в стадии разработки. В детских коллективах при возникновении заболевания может быть использован интерферон лейко­цитарный человеческий для интраназального применения.

Врачебная экспертиза проводится, как при гриппе.