Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов 9 страница

Риккетсиозы человека разделялись на три группы: 1) группа сыпного тифа;

2) группа пятнистых лихорадок; 3) прочие риккетсиозы, к которым относились Ку-лихорадка, а также заболевания, вызываемые бартонеллами (волын-ская лихорадка, клещевой пароксизмальный риккетсиоз, болезнь кошачьей царапины). Последнюю группу заболеваний называют уже не риккетсиозами, а бартонеллезами.

В группу сыпного тифа входят: 1) эпидемический сыпной тиф; 2) болезнь Брилля-Цинссера - отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа; 3) эндемический (крысиный) сыпной тиф; 4) цуцугамуши.

В группу пятнистых лихорадок входят: 1) пятнистая лихорадка Скалистых гор; 2) марсельская лихорадка; 3) австралийский клещевой риккетсиоз; 4) клещевой сыпной тиф Северной Азии; 5) везикулезный риккетсиоз.

К прогим заболеваниям можно отнести: 1) лихорадку Ку; 2) волынскую лихорадку; 3) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus, синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Исторические сведения. Термин «тиф» длительное время объединял целый ряд инфекционных болезней. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму осуществлено в работах Гризингера (Германия) в 1856 г., Мерчисона (Англия) в 1862 г. и особенно в трудах С. П. Боткина (1867), который дал детальное описание сыпного тифа и дифференциальную диагностику от других болезней, прежде всего от брюшного тифа. Заразительность больных сыпным тифом доказал О. О. Мочутковский в 1876 г. опытом самозаражения. Н. Ф. Гамалея в 1908 г. указал на роль вшей в распространении сыпного тифа. Возбудитель болезни идентифицировал в 1916 г. Роха-Лима, который и дал ему название «риккетсия Провачека» (Rickettsia prowatzekii). Заболеваемость сыпным тифом резко повышалась во время войн. Так, в 1916— 1922 гг. в России и Польше сыпным тифом переболело около 30 млн человек, из которых 3 млн умерло. Высокой была заболеваемость и во время Великой Отечественной войны.

Этиология. Возбудителем болезни является R. prowatzekii, распространенная во всех странах мира, и R. Canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсии, грамотрицательная. Имеет поверхностный видовонеспецифический термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы. Под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии длительно сохраняются в фекалиях вшей в высушенном состоянии, хорошо переносят низкие температуры, гибнут при нагревании 56° С за 30 мин, при 100° С — за 30 с. Погибают под воздействием обычно применяющимися дезосредствами. Чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме реконвалесцента, он уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи

(в расчесы). В опыте на себе О. О. Мочутковский заразился путем введения крови сыпнотифозного больного в разрез кожи предплечья. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (К. Canada), передаются клещами.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы). Уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию эндотелиальных клеток и десквамации их, попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит. Процесс может захватывать всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосудов, что может приводить к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные.

Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии могут десятилетиями сохраняться в организме, обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

У погибших отмечается отечность мозговых оболочек, набухание вещества мозга, кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга. В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, отек коркового слоя и капсулы. Селезенка увеличена. В легких воспалительные изменения, нередко причиной смерти является тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара - до падения температуры тела (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это касается классического течения при отсутствии этиотропной терапии. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24—48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Сыпной тиф начинается остро, лишь у некоторых больных в последние 1—2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, повышения температуры к вечеру до 37,1—37,3° С. Однако в большинстве случаев болезнь начинается остро с повышением температуры тела до 39-40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых форма) может быть нарушено сознание.

Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2-3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При классическом течении болезни (без антибиотикотерапии) на 4-й день (а иногда и на 8-й) у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела опускалась до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях колебалась в пределах 12—14 дней. При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). С 3—4-го дня болезни появляется характерный для сыпного тифа симптом—пятна Киари—Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, цвет их красный, розово-красный или оранжевый, число их 1—3, реже больше. Расположены они на переходных складках конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1—2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари—Авцына выявляются у 90% больных (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема Розенберга, которая имеет большое значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм), число их чаще 5—6, иногда больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1—2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари—Авцына, она сохраняется до 7—9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Доцент кафедры инфекционных болезней ВМедА И. Ф. Филатов в 1946 г. показал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная экзантема появляется на 4-й день болезни. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода в период разгара болезни. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее розеолезно-петехиальный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3—5 мм с размытыми границами, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметром около 1 мм). Они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление их на большинстве розеол свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы сыпи можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у детей.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет признаков ОРЗ, отмечается лишь гиперемия слизистой оболочки зева и глотки за счет инъекции кровеносных сосудов. У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Развитие пневмонии является осложнением за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ. В тяжелых случаях может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия сосудов обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных с 4-6-го дня болезни выявляется увеличение печени и несколько реже (у 50%) - увеличение селезенки. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горячка» по терминологии Я. Говорова, 1812 г.). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразное возбуждение больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционного психоза. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение количества белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (впервые его описал Я. Говоров в 1812 г. и повторно Годе-лье в 1853 г.). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется рано, еще до появления экзантемы. Иногда он появляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

Длительность течения болезни (при отсутствии антибиотикотерапии) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала 39-40° С и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание заканчивалось чаще выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа лихорадка достигала 41-42° С, были резко выражены изменения центральной нервной системы, тахикардия доходила до 140 в 1 мин и более. АД снижалось до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имела геморрагический характер, наряду с петехиями появлялись более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома. Наблюдались и стертые, очень легко протекающие формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Так протекал классический сыпной тиф. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы (или левомицетина) болезнь купируется в течение 1—2 суток.

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардиты, кровоизлияния в мозг, инфекционный психоз, полирадикулоневрит. При наслоении вторичной бактериальной инфекции может развиться пневмония, отит, паротит и др. Критические состояния могут быть обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией легочной артерии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз спорадических случаен в начальный период болезни (т. е. до появления характерной сыпи) очень труден, серологические реакции также становятся положительными лишь в период разгара болезни (с 4-7-го дня). Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими сведениями (сезонность, сведения о заболеваемости, завшивленности, контакт с больными и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4—5-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Диагностическое значение имеют: сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы, все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, позднее появление сыпи, розеолы без петехиальных элементов и др.). Необходимо дифференцировать и с другими инфекционными болезнями, протекающими с экзантемой (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.).

Диагностическое значение имеют и лабораторные данные. Для сыпного тифа характерен умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ. Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции, чаще РСК с антигеном, приготовленным из риккетсий Провачека. Диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используются также реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др. С 1993 г. ВОЗ в качестве диагностической процедуры рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни и в период реконвалесценции антитела связаны с иммуноглобулином М (IgM), что позволяет отличить от антител в результате ранее перенесенной инфекции (антитела в этих случаях связаны с IgG). С диагностической целью используется пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не нормализуется температура тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение. Основным этиотропным препаратом является тетрациклин (при непереносимости его — левомицетин). Тетрациклин назначается внутрь детям по 20-30 мг/кг, для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Детям до 8 лет, а также взрослым при непереносимости тетрациклина назначается левомицетин. Взрослым по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки. После нормализации температуры тела переходят на перо-ральное применение препарата.

Из патогенетических методов терапии важное значение имеет витаминотерапия, особенно назначение аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска, а к ним относятся прежде всего лица пожилого возраста, необходимо назначение антикоагулянтов. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин. В первые два дня препарат вводят внутривенно по 40—50 тыс. ЕД в сутки, суточную дозу делят на 6 равных частей. С 3-го дня дозу гепарина уменьшают до 20-30 тыс. ЕД в сутки. Препарат вводят под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным. В настоящее время прогноз благоприятный даже при тяжелых формах болезни. При использовании антибиотиков больные умирают редко (менее 1%) — от тромбоэмболических осложнений, после введения в практику антикоагулянтов летальные исходы не наблюдаются.

Правила выписки. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления на 12—14-й день нормальной температуры тела.

Диспансеризация. Медицинское наблюдение проводится врачами КИЗ в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений — 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, При выявлении больного сыпным тифом или болезнью Брилля в течение 25 дней проводится наблюдение за контактными лицами с измерением температуры тела. Проводится камерная дезинфекция вещей. В приемном покое стационара проводится тщательная санитарная обработка больных, дезинсекция одежды больного. Разработана инактивированная вакцина, которая используется при повышенной заболеваемости.

Врачебная экспертиза. Необходимость во врачебной экспертизе может быть только при наличии резидуальных явлений после осложненных форм сыпного тифа (тромбофлебиты, тромбоэмболии). Военнослужащим после тяжелой формы сыпного тифа может быть предоставлен отпуск по болезни или пребывание в реабилитационном отделении госпиталя.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА

Болезнь Брилля—Цинссера (Morbus Brilli—Zinsseri, синонимы: болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся иногда через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими симптомами.

Исторические сведения. Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский врач Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с больными, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер, по материалам изучения 538 подобных больных, выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа, он предложил название «болезнь Брилля». В 1952 г. Леффлер и Музер предложили название «болезнь Брилля-Цинссера», которое и вошло в международную классификацию болезней.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii. В 1955—1965 гг. было доказано наличие риккетсий Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф.

Эпидемиология. Болезнь Брилля—Цинссера является рецидивом, т. е. следствием активизации риккетсий, сохранявшихся в организме после перенесенного сыпного тифа, а не результатом новой инфекции. Однако больные в острый период болезни Брилля—Цинссера представляют опасность для окружающих (при наличии вшивости), так же как и больные эпидемическим сыпным тифом.

Патогенез и патологическая анатомия. Болезнь является следствием перехода вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. При латентной форме риккетсии Провачека длительно сохраняются в клетках лимфатических узлов, печени, легких. Переход латентной формы в манифестную бывает обусловлен различными ослабляющими факторами — заболеваниями (ОРЗ, пневмонии и др.), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. Патогенез и патологическая анатомия такие же, как и при сыпном тифе, хотя напряженность риккетсемии менее выражена, чем при сыпном тифе.

Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5—7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая форма сыпного тифа. Без антибиотикотерапии лихорадка длилась 8—10 дней. Назначение антибиотиков быстро купирует все проявления болезни. Пятна Киари—Авцына часто выявлялись даже без адреналиновой пробы (что связано с менее выраженной гиперемией конъюнктив), энантема Розенберга наблюдалась реже. Сыпь довольно обильная, розеолезно-петехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), заболевания без сыпи наблюдались редко.

Осложнения: единичные случаи тромбоэмболий.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Уточняют, болел ли раньше сыпным тифом. Принципы и лабораторные методы диагностики такие же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Лечение. См. Эпидемический сыпной тиф.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки, диспансеризация, профилактика и мероприятия в очаге такие же, как и при сыпном тифе.

Врачебная экспертиза не проводится.